Острый трахеобронхит

Трахеобронхит — острое воспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов. Причиной заболевания чаще всего являются респираторные вирусы. Трахеобронхит, как правило, начинается с насморка. Через 2-3 дня к симптомам насморка присоединяются чувство першения в горле, охриплость голоса, саднение и болезненность за грудиной. Ведущим симптомом трахеобронхита является кашель. Кашель возникает вследствие воспалительного набухания слизистой оболочки и накопления слизи, раздражающей чувствительные окончания стенок бронхов и трахеи.

Вначале, когда воспаленная слизистая оболочка еще не увлажнена слизью, кашель сухой, грубый, мучительный. Наиболее сильно кашель проявляется ночью, во время сна. Заболевший малыш становится капризным, беспокойным, плохо спит. Когда слизистая оболочка трахеи и бронхов начинает усиленно выделять слизь (на 4-5-й день болезни) кашель становится влажным, мягким и менее болезненным. Ребенок откашливает слизистую или слизисто-гнойную мокроту.

В начале заболевания ребенок ощущает общую слабость, у него пропадает аппетит. Часто отмечается непродолжительное повышение температуры до 39 °С.

При остром трахеобронхите в легких прослушиваются хрипы различного характера: сухие, сухие и влажные или влажные. Сухие хрипы в основном отмечаются на ранней стадии трахеобронхита. Позже, когда происходит обильное выделение слизи и в бронхах скапливается мокрота, хрипы становятся влажными.

Количество и звучность хрипов в течение дня часто меняются. Нередко после энергичного откашливания хрипы могут вовсе исчезнуть.

Длительность заболевания составляет 10-14 дней. Если вовремя начать лечение, то на 4-5-й день болезни температура нормализуется. Постепенно кашель уменьшается, исчезает слабость, появляется аппетит. Ребенок становится бодрым и активным.

Лечение и уход. Если причиной трахеобронхита является вирус гриппа, то в первые дни болезни необходимо закапать ребенку в нос лейкоцитарный интерферон по 3-4 капли в обе ноздри 3-4 раза в день. Назначаются также препараты, стимулирующие иммунитет (тималин, тимоген, нуклеинат натрия).

При упорном кашле сделайте ребенку горячие ножные и ручные ванночки с постепенным повышением температуры воды от 30 до 40 С.

При наличии неприятных ощущений за грудиной (трахеит) или сухого, навязчивого кашля ребенку необходимо поставить на грудь горчичники или растереть грудную клетку камфорным маслом. Хороший лечебный эффект дают горчичные обертывания.

Детям, заболевшим трахеобронхитом, назначают внутрь бромгексин, АЦЦ-100, пертуссин. Прием отхаркивающих препаратов хорошо сочетать с массажем грудной клетки.

Эффективны также ингаляции с шалфеем, ромашкой или эвкалиптом. Они облегчают отхождение мокроты и способствуют более быстрому снятию воспалительного процесса в бронхах.

БРОНХИТ

Бронхит - воспалительное заболевание бронхов различ­ной этиологии.

Этиология. Возбудителями заболевания являются вирусы (наиболее часто парагриппа, респираторно-синцитиальный и аденовирусы), бактериальная флора, в том числе внутриклеточ­ные паразиты (хламидии, микоплазмы, легионеллы), грибы. Причинами острого бронхита неинфекционной природы могут быть газо- и парообразные химические вещества, табачный дым, аллергены животного и растительного происхождения, инород­ные тела, попавшие в бронхи, а также термические факторы (охлаждение, вдыхание холодного воздуха).

Выделяют бронхиты первичные и вторичные. При первичных бронхитах этиологический фактор действует только на бронхи. Вторичные бронхиты развиваются на фоне заболеваний других органов (инородных тел в дыхательных путях, аномалий разви­тия органов дыхания, наследственных иммунодефицитных со­стояний, наследственных заболеваний, например муковисцидоз, дефицит фермента а,-антитрипсина).

Патогенез. Воздействие этиологического фактора поврежда­ет эпителий дыхательных путей, ухудшает трофику бронхиаль­ного дерева, создавая условия для развития воспалительного процесса. Возникает отек слизистой оболочки, усиливается секреция слизи, снижается эвакуаторная способность бронхов, раз­виваются частичный бронхоспазм. В результате этих процессов нарушаются бронхиальная проходимость и вентиляция легких.

Некоторые формы бронхита (например, бронхиолит) сопро­вождаются вовлечением в процесс мелких бронхов и бронхиол. Их просвет заполняется пробками из спущенного эпителия, во­локон фибрина и слизи. При прогресскровании процесса дыха­тельные пути частично или полностью облитерируются. Разви­вается облитерирующий бронхиолит. Одновременно возникают деструкция стенок альвеол и бронхиол, эмфизема, облитериру­ются артериолы. В пораженном участке легкого нарушается ка­пиллярный кровоток. Это приводит к повышению давления в малом круге кровообращения и увеличению нагрузки на правый желудочек сердца. Формируются гипертрофия и дилатация пра­вого желудочка - "легочное сердце".

Клиническая картина. Критериями диагностики бронхита являются: кашель, признаки обструкции бронхов, непостоянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы с обеих сторон груд­ной клетки, двустороннее усиление легочного рисунка в прикор­невых отделах, отсутствие очаговых и инфильтративных изме­нений в легких на рентгенограмме.

Выделяют острые, рецидивирующие и хронические формы бронхита.

Острый (простой) бронхит - частая форма пора­жения органов дыхания у детей старше 3 лет.

Заболевание чаще начинается на 2-3-й день острой респира­торной инфекции. В зависимости от возбудителя температура тела и тяжесть состояния различны. Дети старшего возраста жа­луются на головную боль, чувство стеснения и жжения за груди­ной (при трахеобронхите). Основным симптомом бронхита явля­ется кашель. Вначале он сухой, прерывистый, болезненный, упорный, усиливается ночью и по утрам, может быть приступо­образным. У детей раннего возраста иногда сопровождается рво­той. На 5-8-й день кашель становится мягким, влажным, с отде­лением тягучей слизистой мокроты. Затем она принимает слизистогнойный и даже гнойный характер, может содержать про­жилки крови. Дети раннего возраста мокроту обычно заглаты­вают. Общее состояние, как правило, не нарушается.

Перкутор­ный звук над легкими не изменен.

Аускультативно на всем про­тяжении легких или в задненижних отделах прослушиваются су­хие свистящие и разнокалиберные влажные хрипы. Количество и локализация хрипов непостоянны, они часто меняются в течение дня, уменьшаются или исчезают после кашля. Острый бронхит обычно является двусторонним процессом и заканчивается вы­здоровлением через 2-3 недели.

У детей старше шести месяцев заболевание чаще протекает с выраженными признаками обструкции бронхов в результате скопления большого количества слизи, отека слизистой обо­лочки, бронхоспазма и эмфиземы (острый обструктивиый бронхит).

Основной клинической особенностью этой формы бронхита является удлиненный "свистящий выдох", сопровождающийся хрипами, которые слышны на расстоянии. В акте дыхания уча­ствует вспомогательная мускулатура, но удушья или ощущения недостаточности воздуха не возникает.

В случае распространенной обструкции мелких бронхов и бронхиол появляется острый бронхиолит (капиллярный брон­хит). Для него характерны тяжелое течение, более выраженная дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, эксикоз.

Заболевание чаще возникает у детей первых месяцев жизни на фоне аденовирусной инфекции. Состояние ребенка ухудшает­ся. Кожные покровы приобретают серо-цианотичную окраску, выражена синюшность слизистых оболочек губ и полости рта. Появляется приступообразный кашель, вначале навязчивый су­хой, затем влажный. Во время мучительного кашля может быть рвота или остановка дыхания.

Дыхание учащается до 60-80 и более в 1 мин, становится шумным, "пыхтящим", поверхностным. В акте дыхания участву­ет вспомогательная мускулатура. В связи с тем, что диаметр мелких дыхательных путей на вдохе больше, чем на выдохе, за­трудняется выдох. Нарушение дыхания способствует развитию гипоксии, что клинически проявляется возбуждением, двига­тельным беспокойством, судорогами.

Грудная клетка вздута, увеличена в объеме. При перкуссии в легких определяется коробочный звук, при аускультации - над всей поверхностью выслушивается обилие мелкопузырчатых хрипов, местами крепитирующих ("влажное легкое"). Границы сердца расширены, тоны приглушены, выражена тахикардия. При развитии правожелудочковой недостаточности появляются одутловатость лица и отеки в области ягодиц и пяток, увеличи­вается печень. Рентгенологически для бронхиолита характерны сетчатость и повышенная прозрачность легочного рисунка во всех отделах (межреберные промежутки расширены, диафрагма опущена).

Если заболевание сопровождается облитерацией бронхиол и артериол с нарушением кровотока в легких и развитием эмфизе­мы, возникает острый облитврирующий бронхиолит. Эта форма бронхиолита чаще приобретает хроническое течение. Способст­вует развитию заболевания вдыхание раздражающих веществ (диоксида азота, табачного дыма, летучих органических раство­рителей). У детей раннего возраста облитерирующий бронхио­лит может развиться после гриппа, коклюша, кори, острого об- структивного бронхита, пневмонии, вызванных респираторно- синцитиальной или аденовирусной инфекцией.

В начале заболевания у ребенка в течение 2-3 недель наблю­дается клиническая картина острого бронхиолита или пневмо­нии с выраженной дыхательной недостаточностью. Затем насту­пает период относительного улучшения состояния, но сохраня­ются свистящий выдох и разнокалиберные хрипы при глубоком дыхании.

Через 6-8 недель появляются повторные эпизоды лихорадки, сопровождающиеся усилением кашля с мокротой, увеличением количества хрипов в легких. Прогрессирует дыхательная недо­статочность. Развиваются стойкие необратимые изменения в бронхиолах и артериолах пораженного участка легкого.

Рецидивирующий бронхит - бронхит, повторяю­щийся в течение года три и более раз. Длительность каждого обострения не менее 2 недель.

В период обострения появляются клинические признаки ост­рого бронхита. В межприступный период необратимые морфо­логические и функциональные изменения бронхолегочной сис­темы отсутствуют. Заболевание может протекать с обструкцией и быть началом бронхиальной астмы (рецидивирующий об- структивный бронхит).

Хронический бронхит - это длительно текущее, не­обратимое поражение бронхов. Оно характеризуется обструкци­ей бронхов с воспалительными изменениями и склерозом их стенки и перибронхиальной ткани. Нередко обструкция обус­ловлена длительным вдыханием пыли, токсических паров, газов, табачного дыма и других раздражающих веществ. Общая про­должительность заболевания - не менее двух лет. Обострения в течение года повторяются три и более раз.

Основными симптомами хронического бронхита являются упорный, длительный (более 10 месяцев) кашель с мокротой или без нее и явлениями бронхоспазма. Мокрота может быть гной­ной или откашливаться в виде "слепков", состоящих из эпителия бронхов или эозинофилов. В легких выслушиваются постоянные разнокалиберные хрипы в течение трех и более месяцев в году. Прогрессирует дыхательная недостаточность. В период обостре­ния появляются клинические признаки острого бронхита. В ста­дии ремиссии сохраняются необратимые морфологические и функциональные изменения бронхолегочкой системы: деформа­ция легочного рисунка сетчатого или ячеистого характера на рентгено- и бронхограмме, снижение пиковой объемной скоро­сти выдоха за 1 с (ПОС выд.) и жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при исследовании функции внешнего дыхания.

Хронический бронхиолит (с облитерацией) может развиться после перенесенного острого облитерирующего бронхиолита. Облитерация бронхиол и артериол одного или нескольких уча­стков легких приводит к резкому снижению легочного кровотока и развитию эмфиземы с одной или двух сторон.

Клиническая картина характеризуется дыхательной недоста­точностью разной степени выраженности, наличием стойких крепитирующих хрипов в одном участке легкого. Заболевание имеет тенденцию к прогрессированию. На рентгенограмме вы­является сверхпрозрачность легочной ткани. При сцинтиграфическом исследовании обнаруживается резкое снижение легочно­го кровотока в пораженных отделах.

Лабораторная диагностика. При бронхите в анализе пери­ферической крови обнаруживают лейкопению или лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопению, СОЭ уско­рена. С целью выявления возбудителя проводят вирусологиче­ское, серологическое, бактериологическое исследования. Опре­деляют функцию внешнего дыхания. Проводят рентгенологиче­ское и бронхографическое исследования.

Лечение. Лечение острого, простого и обструктивного брон­хита можно проводить в домашних условиях. Госпитализация осуществляется при отсутствии эффекта от проводимой терапии, а также у детей 1-го года жизни или при среднетяжелом и тяже­лом течении.

При вирусной этиологии заболевания в первые два-три дня назначаются противовирусные препараты: ацикловир (виролекс, зовиракс), рибавирин, ремантадин, лейкоцитарный интерферон, противогриппозный иммуноглобулин, ДНКаза. Неосложненные формы острого бронхита можно лечить без антибиотиков.

Пока­занием к антибактериальной терапии являются интоксикация и лихорадка выше 39 °С в течение трех дней и более; обструктивный синдром или бронхиолит, затяжное (свыше трех недель) те­чение заболевания; ранний возраст ребенка. Используются пени­циллин и его полусинтетические производные, цефалоспорины I, II реже III поколения, макролиды. Выбор антибиотика определя­ется микробным спектром, учетом чувствительности к нему воз­будителя, способностью антибиотиков проникать в мокроту, слизистые бронхов и паренхиму легких и воздействовать на воз­будителя заболевания внутри клетки.

Обязательны назначение отхаркивающих средств и фитоте­рапия. Для разжижения и облегчения эвакуации мокроты пока­заны обильное теплое питье ("Боржоми" или питьевая сода с молоком), отхаркивающие средства (мукалтин, доктор MOM, нашатырно-анисовые кати, корень солодки), грудные сборы (мать-и-мачеха, алтей и душица и др.). Подавлять кашель с по­мощью лекарственных средств (либексин, кодеин, тусупрекс) не следует, так как он является защитной реакцией и при обильном количестве мокроты отсутствие кашля может привести к об­струкции бронхов. При наличии вязкой трудноотделяемой мок­роты показаны муколитики: ацетилцистеин, флумуцил, амброксол, бромгексин внутрь или в виде ингаляций, паровые, щелоч­ные ингаляции и аэрозоли с протеолитическими ферментами.

В качестве отвлекающей терапии применяют горчичники на грудную клетку, согревающий компресс, горчичные ножные и ручные ванны с постепенным повышением температуры от 37 °С до 41 °С в течение 10-15 мин. Детям раннего возраста рекомен­дуют теплые ванны (37,5 °С). С целью восстановления кровооб­ращения в бронхах проводится физиотерапия: индуктотермия, УФО, микроволновая терапия, электрофорез с калия йодидом, кальцием, магнием, эуфиллином на область грудной клетки. Це­лесообразно проведение лечебной физкультуры, постурального дренажа и вибрационного массажа.

Основное лечение больных обструктивным бронхитом и бронхиолитом заключается в восстановлении проходимости ды­хательных путей. С этой целью вначале удаляют содержимое дыхательных путей, а затем последовательно используют селек­тивные р₂-адреномиметики (сальбутамоп, алупент внутрь, в ин­галяциях или внутримышечно) или холинолитики (атровент, беродуал).

Если явления обструкции сохраняются, повторно вводят бронхорасширяющие препараты, к лечению добавляют кортикостероиды в ингаляциях или внутрь.

С первых дней тера­пии назначают перкуссионный массаж, постуральный дренаж.

Проводят ингаляции увлажненным кислородом.

При нарушении водно-электролитного обмена (обезвоживании) внутривенно капельно вводят жидкость и дают мочегонные препараты. Боль­ным с тяжелой дыхательной недостаточностью показана вспомо­гательная вентиляция легких с положительным давлением в ды­хательных путях или ИВЛ.

При сердечной недостаточности ока­зывается неотложная помощь.

Лечение облитерирующего бронхиолита, а также рецидиви­рующего и хронического бронхита в период обострения прово­дят аналогично таковому при остром бронхиолите.

Комплекс ле­чебных мероприятий включает бронхорасширяющую терапию; удаление содержимого из дыхательных путей; использование кортикостероидов (предпочтительнее в ингаляциях) и нестеро­идных противовоспалительных средств; физиотерапевтические процедуры. Учитывая чувствительность флоры, назначают анти­биотики внутрь и парентерально.

В лечении больных вне обострения широко используется фито- и физиотерапия, большое внимание уделяется лечебной и дыхательной гимнастике, санации очагов хронической инфек­ции, десенсибилизирующей терапии.

С целью стимуляции за­щитных сил организма назначаются иммуномодуляторы.

ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ

Пневмония - острое инфекционно-воспалительное забо­левание легких с поражением альвеол и наличием экссудации. Пневмония относится к наиболее частым и тяжелым заболевани­ям детского возраста.

Этиология. Причиной воспалительного процесса в легких могут быть пять видов агентов:

1) патогенные микроорганизмы: пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, грамотрица- тельные бактерии кишечной группы (кишечная, синегнойная па­лочки, протеи, клебсиеллы, легионеллы);

2) вирусы (гриппа, респираторно-синцитиальные, аденовирусы, энтеровирусы и цитомегаловирусы);

3) внутриклеточные паразиты (микоплазма, хламидии, маракселла);

4) паразиты (пневмоциста Карини);

5) патогенные грибы (кандиды). Нередко при пневмонии обна­руживается смешанная флора.

В зависимости от условий инфицирования выделяют:

1) до­машнюю пневмонию, наиболее частыми возбудителями которой являются пневмококки, гемофильная палочка и микоплазма. Для них характерна более высокая чувствительность к антибиоти­кам;

2) внутрибольничную пневмонию - ее наиболее часто вы­зывают устойчивые к антибиотикам стафилококки и грамотри- цательные бактерии;

3) внутриутробную - инфицирование плода во время беременности флорой больной матери и внутриболь- ничными микробами;

4) пневмонию у больных с иммунодефи- цитным состоянием, возбудителями которой часто являются грибы, цитомегаловирусы, микобактерии.

В возникновении за­болевания решающую роль играет состояние макроорганизма: морфологическая и функциональная незрелость ребенка раннего возраста, врожденные дефекты органов дыхания и ферментных систем, аномалии конституции, иммунодефицитные состояния, недоношенность, осложненные роды, очаги хронической инфек­ции в носоглотке. Большое значение имеет фактор охлаждения.

Основной путь проникновения инфекции в легкие бронхо- генный. Возможны лимфогенный и гематогенный пути инфици­рования.

Патогенез. В развитии пневмонии ведущая роль принадле­жит нарушению бронхиальной проходимости и ослаблению ме­ханизма защиты легких. В результате этого инфекционный агент легко достигает терминальных бронхиол и альвеол, проникает в паренхиму легких, сначала вызывая воспалительные изменения терминальных бронхиол, затем паренхимы. При кашле и чихании инфицированный выпот из очага воспаления попадает в крупные бронхи, затем в другие респираторные бронхиолы. Возникают новые очаги воспаления. Недостаточная вентиляция легких и нарушение перфузии газов приводят к изменению газо­вого состава крови с развитием гипоксемии и гипоксии.

Гипо­ксия и токсическое воздействие инфекционных агентов на цен­тральную нервную, сердечно-сосудистую и другие системы на­рушают их функций, способствуя развитию ацидоза и усилению гипоксии. Нарушаются все виды обмена, снижается клеточный и гуморальный иммунитет.

Клиническая картина. Критериями диагностики пневмонии являются:

1) фебрильная, довольно стойкая лихорадка;

2) инток­сикация (токсикоз);

3) признаки дыхательной недостаточности (одышка, цианоз кожных покровов, участие в дыхании вспомо­гательной мускулатуры);

4) стойкие локальные изменения в лег­ких (перкуссионные и аускультативные);

5) очаговые, сегмен­тарные или лобарные инфильтративные тени при рентгеногра­фии;

6) изменения периферической крови, свидетельствующие об остром воспалительном процессе (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ);

7) положительный эффект от адекватной те­рапии.

Пневмония в зависимости от объема поражения делится на очаговую, сегментарную, крупозную и интерстициальную. По ха­рактеру течения различают острую (до 6 недель), затяжную (от 6 недель до 8 месяцев) и хроническую (свыше 8 месяцев) пневмо­нию.

По тяжести заболевания - осложненную и неосложненную.

Тяжесть течения пневмонии определяется выраженностью интоксикации, степенью дыхательной недостаточности и сер- дечно-сосудистых изменений. Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания.

Очаговая пневмония встречается у детей наиболее часто. Воспалительный процесс захватывает участки легочной ткани в непосредственной близости от респираторных бронхиол. Мелкие множественные очаги инфильтрации могут сливаться. Такая очагово-сливная пневмония протекает тяжело.

Заболевание развивается, как правило, на 5-7-й день острой респираторной инфекции. Начальные симптомы пневмонии свя­заны с интоксикацией. Повышается температура тела, появляют­ся беспокойство, возбуждение, нарушается сон. Ребенок раннего возраста отказывается от груди, периодически стонет. Могут появиться срыгивания, рвота, жидкий стул. Замедляется прибав­ка массы тела. Ребенка беспокоит кашель. Постепенно или остро развивается дыхательная недостаточность. Вначале появляется цианоз вокруг рта, усиливающийся при крике, плаче, кормлении. В тяжелых случаях цианоз отмечается в состоянии покоя и ста­новится распространенным. Кожа приобретает серо-землистый цвет. Дыхание стонущее, кряхтящее, охающее. Развивается одышка с изменением частоты и глубины дыхания, приступами апноэ. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура: наблюдается втяжение яремной ямки, межреберий, над- и под­ключичных пространств. Эквивалентом одышки у грудных де­тей является кивание головой в такт дыханию, раздувание щек и вытягивание губ - симптом "трубача", напряжение и раздувание крыльев носа. Грудная клетка увеличена в объеме. Отмечаются пенистые выделения изо рта и носа. Соотношение частоты ды­хания и пульса снижается (1:2,5 и 1:2).

Объективное обследование позволяет выявить укорочение перкуторного звука над очагом поражения, изменение дыхатель­ных шумов (ослабленное или бронхиальное дыхание), крепита­цию, мелкопузырчатые влажные хрипы, характер которых меня­ется в динамике заболевания.

Клинические симптомы неосложненной очаговой пневмонии под влиянием лечения исчезают через 10-12 дней. Морфологи­ческий процесс в легких заканчивается через 4-6 недель.

Сегментарная пневмония встречается у детей всех возрастов и характеризуется поражением одного или несколь­ких сегментов с закупоркой сегментарного бронха. Она может протекать по-разному. В одних случаях ее клиническая картина аналогична крупозной пневмонии (см. ниже), в других - напо­минает очаговую пневмонию. Ее симптомы зависят от локализа­ции и обширности поражения. Сегментарные пневмонии склон­ны к торпидному и затяжному течению, что связано с нарушени­ем вентиляции сегмента и развитием микроателектазов. В даль­нейшем может сформироваться ограниченный пневмосклероз. Возможно абсцедирование.

В ряде случае наблюдается бессимптомное течение пневмо­нии. Диагноз ставится на основании рентгенологического иссле­дования, при котором определяются гомогенные "сегментарные тени с четкими границами.

Крупозная пневмония вызывается пневмококком, развивается как аллергическая реакция гиперергического типа в ответ на внедрение аллергена (пневмококка) на фоне предшест­вующей сенсибилизации. Воспалительный процесс захватывает долю легкого или ее часть и плевру. Чаще встречается у детей дошкольного и школьного возраста.

Заболевание начинается неожиданно с повышения темпера­туры до 39-40 °С, озноба, головной боли, резкого нарушения самочувствия. Могут отмечаться бред, апатия, сонливость. По­является "охающая" одышка с участием вспомогательной муску­латуры. При глубоком дыхании отмечаются боли в грудной клетке на стороне поражения, связанные с вовлечением в про­цесс плевры. Дети лежат на больном боку, подтянув ноги к жи­воту. При локализации воспаления в правой нижней доле легко­го часто развивается абдоминальный синдром. У больного появ­ляются рвота, боли вокруг пупка и в правой подвздошной облас­ти, положительные симптомы раздражения брюшины. При лока­лизации процесса в верхней доле справа нередки симптомы менингизма: головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, клонические судороги.

С первых дней заболевания появляется сухой, навязчивый, болезненный кашель. Затем он становится влажным с вязкой, плохо откашливаемой, "ржавой" мокротой. На 5-7-й день на­блюдается разрешение процесса - критически падает температу­ра тела, появляется профузный пот, при кашле отделяется обильная мокрота.

Физикальные изменения в легких зависят от стадии воспале­ния. В начале заболевания перкуторный звук имеет тимпанический оттенок, дыхание ослаблено, выслушиваются единичные крепитирующие хрипы. Затем они исчезают. Дыхание становит­ся бронхиальным. При перкуссии легочный звук укорачивается. При разрешении процесса перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок, вновь появляются хрипы в легких.

Классическая крупозная пневмония характеризуется цикли­ческим течением и отсутствием склонности к деструктивному процессу.

При рентгенологическом исследовании обнаруживаются оча­ги инфильтрации, соответствующие одной или нескольким до­лям, с вовлечением в процесс корня легкого и плевры.

У детей раннего возраста крупозная пневмония протекает атипично. Чаще поражаются отдельные сегменты, а не доля це­ликом, нечетко выражены основные симптомы заболевания. Под влиянием антибактериальной терапии укорачиваются стадии воспалительного процесса. Выздоровление наступает через 1—2 недели. Нерациональная терапия может привести к затяжному течению.

Интерстициальная пневмония вызывается виру­сами,' реже патогенными гриба­ми. Воспалительный процесс развивается в соединительной и межальвеолярной тканях легкого и сопровождается микроате­лектазами. Большинство интерстициальных пневмоний относятся к токсическим формам. Выделяют два варианта течения ин- терстициальной пневмонии.

Подострое (малосимптомное) течение чаще встречается у детей школьного возраста. После перенесенной респираторной инфекции у больных сохраняются умеренно выраженные при­знаки интоксикации, одышка при физической нагрузке. В легких выслушиваются единичные сухие хрипы.

Рентгенологически на фоне выраженной эмфиземы обнару­живаются ячеистый рисунок, веретенообразные полосы и четко очерченные тени (участки ателектаза).

Течение пневмонии длительное. Нередко развиваются пнев- москлероз и бронхоэктазы.

Особенности течения пневмонии в зависимости от этио­логии, возраста и преморбидного фона. Деструктивная пневмония - острое гнойное поражение лёгких и плевры. Заболевание вызывается "госпитальными" штаммами золотисто­го стафилоккока или грамотрицательными бактериями. Способ­ствуют возникновению пневмонии неблагоприятная эпидемио­логическая обстановка, факторы высокого риска инфицирования ребенка Заболевание характеризуется ранним абсцедированием, образованием в ткани легкого воздушных полостей, быстрым прорывом воспалительного очага в плевру и возникновением пиопневмоторакса. Течение заболевания бурное, с быстрым прогрессированием. Клиническая картина соответствует тяжелому септическому процессу.

Пневмонии новорожденных характеризуются тя­желым течением, своеобразной клинической картиной и имеют серьезный прогноз. Они могут быть как внутриутробными, так и приобретенными.

Внутриутробная пневмония возникает в результате инфи­цирования плода в конце беременности или аспирации загряз­ненных околоплодных вод во время родов. Среди приобретен­ных пневмоний немаловажное значение имеют аспирационные пневмонии, которые чаще встречаются у недоношенных детей.

По морфологическим признакам пневмонии новорожденных могут быть как очаговыми, так и интерстициальными, часто со­провождаются ателектазами. Нередко протекают с деструкцией легочной ткани.

В клинической картине заболевания преобладают общие симптомы интоксикации и признаки угнетения ЦНС - адинамия, снижение мышечного тонуса и рефлексов. Выражена дыхатель­ная недостаточность. Характерны рано появляющиеся приступы цианоза, апноэ, выделение пенистой слизи изо рта и носа. Тем­пературная реакция слабо выражена. Кашель редкий, влажный, иногда отсутствует. Данные объективного исследования скуд­ные. Заболевание нередко принимает затяжное течение.

Аспирационные пневмонии развиваются быстро. Заболевание имеет малосимптомное, вялое течение. Характерно более частое развитие критических состояний и осложнений.

В развитии пневмонии у детей с аллергиче­ским диатезом важную роль играет аллергический фактор и предрасположенность к катаральному воспалению слизистых оболочек. Характерны приступы сильного кашля, частое при­соединение астматического синдрома, нередко затяжное и реци­дивирующее течение.

Пневмония у детей, страдающих рахитом, развивается чаще, чем у здоровых. Этому способствуют мышеч­ная гипотония, деформация грудной клетки, снижение тонуса дыхательных путей, склонность к образованию ателектазов. Пневмонии имеют затяжное течение.

Пневмония у детей, страдающих гипотро­фией, развивается в результате значительного снижения имму­нологической реактивности. Симптомы пневмонии проявляются слабо. Заболевание склонно к затяжному течению.

Лечение. Госпитализации подлежат больные со среднетяже- лыми и тяжелыми фермами пневмонии и дети 1-го года жизни. Одно из главных мест в лечении занимает противомикробная те­рапия. Выбор препарата определяется природой возбудителя и его чувствительностью к антибиотикам. Бактериологическая экспресс-диагностика возбудителя часто оказывается невозмож­ной, поэтому лечение начинается с выбора антибактериального препарата с учетом возраста больного, характера инфицирова­ния, клинической картины, предположения о возможных потен­циальных возбудителях. В дальнейшем учитываются динамика воспалительного процесса и устойчивость микроорганизмов к антимикробным препаратам.

С первых дней заболевания можно использовать пенициллин или его полусинтетические производные (ампициллин, оксациллин, пиперациллин, карбенициллин). В случае непереносимости пенициллина показаны цефалексин, эритромицин. В последние годы увеличилось число возбудителей, устойчивых к пени- циллинам. Эти препараты неэффективны в отношении бета- лактамных и внутриклеточных возбудителей. Поэтому исполь­зуют пенициллиназоустойчивые комбинированные пеницил- лины III и IV поколений (амоксиклав, уназин); и цефалоспо- рины II, III, IV поколений (зиннат, зинацеф, цефтриаксон, цефепим).

В случае неэффективного лечения бета-лактамными антибио­тиками в течение 2-3 суток назначают макролиды (азитромицин, кларитромицин, спирамицин и др.). Современные макроли­ды активны не только в отношении пневмококков, гемофильной палочки, стрептококков, но и в отношении возбудителей ати­пичных пневмоний - хламидий, микоплазм и легионелл.

Основной путь введения антибиотиков - парентеральный, преимущественно внутримышечный. Тяжелые формы деструк­тивных пневмоний являются показанием для назначения как ми­нимум двух антибиотиков, один из которых вводится внутри­венно капельно (цефалоспорины I и II поколения), а другой внут­римышечно (оксациллин, метициллин). Возможно введение ан­тибиотиков в виде аэрозолей непосредственно в очаг поражения (в полость плевры или абсцесса). Кроме парентерального введе­ния применяют антибиотики внутрь или ректально. Длитель­ность антибиотикотерапии - не менее 10-14 дней с обязатель­ным рентгенологическим контролем. При длительном примене­нии антибиотиков показаны противогрибковые препараты. В ле­чении используют антигистаминные средства, эубиотики, вита­мины группы В, А, С, Е.

Для устранения дыхательной недостаточности проводится аэро- и оксигенотерапия. При скоплении секрета в дыхательных путях необходимо удалить содержимое из носоглотки, гортани и крупных бронхов. Показаны бронхорасширяющие, муколитиче- ские и отхаркивающие средства, вибрационный массаж, позици­онный дренаж.

С первых дней заболевания проводится дезинтоксикационная терапия. По показаниям используют гемосорбцию и плазмафе- рез, способствующие удалению токсинов из крови больного. Де­структивные пневмонии требуют направленной иммуностиму­лирующей терапии. В остром периоде болезни целесообразно назначать гипериммунную плазму с высоким титром антитокси­на стафилококка, синегнойной палочки, эшерихии, протея; гипер­иммунный гамма-глобулин (антистафилококковый).

Комплексное лечение пневмонии включает применение им­мунотерапии ненаправленного действия (нуклеинат натрия, пентоксил, калия оротат, дибазол, эхиноцея, рибомунил и др.). Проводится симптоматическая и посиндромная терапия. При развитии гнойных осложнений показано хирургическое лечение. Большое значение имеют рефлекторная терапия, дыхательная гимнастика, массаж и физиотерапевтические методы лечения.

Уход за больными бронхитом и пневмонией. В условиях стационара для предупреждения перекрестной инфекции и ре- инфицирования необходимо помещать детей в боксы или пала­ты, соблюдая принцип одновременного заполнения и выписки больных. Не менее трех раз в день должны проводиться влажная уборка и кварцевание помещения.

В течение всего периода лихорадки или других проявлений интоксикации больному необходимо соблюдать постельный ре­жим. Для облегчения дыхания головной конец кровати при­поднимают на 30°. Не рекомендуется тугое пеленание. Чтобы предупредить застойные явления в нижнезадних отделах лег­ких, ребенка поворачивают с одного бока на другой, берут на руки. В связи с нарушением внешнего дыхания особое значение приобретает аэротерапия подогретым свежим воздухом с высо­кой относительной влажностью. Палаты или боксы необходимо проветривать 5-6 раз в день по 20-30 мин. При температуре воз­духа на улице -20 °С и выше окно при отсутствии сквозняков может быть постоянно открытым. Оптимальная температура в палате -4S... + 20 "С. Через 3-4 дня после нормализации темпе­ратуры и устранения интоксикации разрешаются прогулки на улице или веранде при температуре не ниже -10... -!5 ^вС с по­степенным увеличением их длительности с 20 мин до! ч и более.

Питание ребенка должно соответствовать возрасту и быть полноценным. Исключение составляет период интоксикации, когда снижаются ферментативная активность пищеварительного тракта и соответственно аппетит ребенка. В эти дни пища долж­на быть химически и механически щадящей, ее количество уменьшают до 2/3 и даже 1/2 суточного объема и увеличивают число кормлений на 1-2. При сильном и частом кашле исключа­ют из рациона продукты, частицы которых могут быть аспирированы (сухари, ягоды с косточками).

С целью восполнения недостающего объема нищи дополни­тельно вводится жидкость в виде питья или парентерально, вос­полняются также патологические потери жидкости, связанные с одышкой и лихорадкой. Дополнительное питье способствует разжижению и отделению мокроты. Используют клюквенный и брусничный морсы, отвары шиповника, черной смородины, су­хофруктов, кислые соки.

Важное значение имеет уход за кожей ребенка. Необходимо своевременно менять увлажненные потом пеленки, нательное и постельное белье. При выполнении туалета кожи внимательно осматривать ее с целью обнаружения гнойничковой или лекар­ственной сыпи, покраснений, инфильтратов, отеков. Следует об­ращать внимание на состояние слизистой рта, своевременно вы­являть стоматит кандидозной или другой этиологии.

Профилактика. Направлена на повышение сопротивляемо­сти и охрану организма от инфекционных заболеваний.

Первич­ная профилактика включает закаливание ребенка с первых меся­цев жизни, рациональное вскармливание, достаточное пребыва­ние на свежем воздухе, хороший уход. Следует своевременно санировать очаги хронической инфекции, предупреждать и ак­тивно лечить заболевания, способствующие развитию бронхолегочной патологии.

Вторичная профилактика, то есть предупреждение повтор­ных заболеваний и перехода острой пневмонии в затяжную или хроническую форму, включает своевременное и адекватное ле­чение заболеваний органов дыхания до полного выздоровления; предупреждение реинфекции, особенно в первые два месяца по­сле острой пневмонии; лечение сопутствующих заболеваний.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма - заболевание, характеризую­щееся обратимой обструкцией дыхательных путей, вызванной хроническим аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов. Бронхиальная астма проявляется периодически возни­кающим приступообразным кашлем, затруднениями дыхания или приступами удушья.

В детском возрасте выделяют две основные формы заболева­ния:

1) атопическую (аллергическую) и

2) эндогенную (неаллер­гическую).

3) смешанную

Этиология. В развитии заболевания имеют значение наслед­ственная предрасположенность к аллергии и воздействие раз­дражающих факторов внешней среды или аллергенов. Генетиче­ски передаются: 1) высокая чувствительность рецепторов к им­муноглобулину Е (IgE); 2) предрасположенность к повышенному образованно специфических антител (IgE) и 3) состояние повы­шенной готовности бронхов к обструкции в ответ на обычные раздражители (гиперреактивность бронхов).

Факторами, вызывающими сенсибилизацию организма, яв­ляются: бытовые (домашняя пыль, содержащая микроскопиче­ских клещей), пыльцевые (пыльца растений, деревьев, трав), эпидермальные (шерсть, волосы, перхоть животных), пищевые, лекарственные и другие аллергены. Особую роль в возникнове­нии заболевания играют бактерии, вирусы и грибы.

Способствуют возникновению заболевания у ребенка ослож­ненное течение беременности у матери, нерациональное пита­ние, табачный дым, гастроэзофагальный рефлюкс.

Обострение заболевания могут вызывать неантигенные раз­дражители (триггеры): неблагоприятные погодные условия, фи­зическая нагрузка, эмоциональное напряжение, загрязнение окружающей среды.

Патогенез. Основным звеном в развитии заболевания являет­ся хроническое аллергическое воспаление бронхов. Оно возни­кает в результате повторных респираторных инфекций или воз­действия раздражающих факторов внешней среды. Под влияни­ем воспаления формируется обструкция дыхательных путей и гиперреактивность бронхов.

Аллергическая реакция при астме протекает в две фазы: ран­нюю и позднюю. Ранняя фаза наступает через несколько минут после контакта с аллергеном и сопровождается острыми клини­ческими симптомами заболевания. В этой фазе освобождаются медиаторы воспаления ранней фазы (гистамин, цитокины и др.), которые вызывают бронхоспазм, отек слизистой оболочки и уси­ливают выделение секрета. Вязкая, плохо эвакуируемая мокрота (слизистые "пробки") приводит к обструкции мелких бронхов.

Поздняя фаза аллергической реакции возникает через 3—4 ч после контакта с аллергеном. С ней связаны формирование ал­лергического воспаления, прогрессирование симптомов астмы. В эту фазу выделяются медиаторы воспаления поздней фазы, ко­торые вызывают слущивание эпителия, повреждают более глу­бокие слои слизистой оболочки бронхов. Возникает необратимая обструкция.

Клиническая картина. В течении заболевания выделяют периоды обострения и ремиссии. Клиническими проявлениями астмы являются эпизодически возникающие приступы удушья, кашля, одышки, чувство стеснения в груди, свистящие хрипы, более выраженные при выдохе.

Типичному приступу удушья предшествует период предвест­ников, который длится от нескольких часов до 2-3 суток. Он ха­рактеризуется появлением беспокойства, раздражительности или психической депрессии. Нарушается сон. Нередко отмечаются чихание, зуд в носу, заложенность и серозные выделения из но­са, навязчивый сухой кашель, головная боль.

Приступ удушья чаще развивается ночью. Появляются ощущение нехватки воздуха, чувство сдавления в груди, выра­женная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, вы­дох медленный (в 2-4 раза длиннее вдоха), сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Ма­ленькие дети испуганы, мечутся в постели. Дети старшего воз­раста принимают вынужденное положение: сидят, наклонив­шись вперед, опираясь локтями на колени. Лицо бледное, с си­нюшным оттенком, покрыто холодным потом. В дыхании участ­вует вспомогательная мускулатура. Шейные вены набухшие. Больного беспокоит кашель с трудноотделяемой, вязкой, густой мокротой. Грудная клетка находится в положении максимально­го вдоха. При перкуссии определяется коробочный звук. Аускультативно на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих или влажных хрипов. Тоны сердца приглушены, характерна тахикардия. В конце приступа выделя­ется густая мокрота.

В раннем детском возрасте обструктивный синдром часто возникает на фоне респираторной инфекции и склонен к рециди вированию. Отек и гиперсекреция преобладают над бронхоспазмом, поэтому приступ удушья развивается относительно мед­ленно, протекает более продолжительно и тяжело.

При легком течении заболевания приступообразный кашель, эпизоды затрудненного дыхания или приступы удушья редкие (1-2 раза в месяц), легко купируются. В период ремиссии со­стояние ребенка удовлетворительное, показатели функции внешнего дыхания (ФВД) в пределах возрастной нормы.

При за­болевании средней тяжести приступы повторяются 3-4 раза в месяц, протекают с умеренным нарушением ФВД и кровообра­щения (тахикардия, приглушение тонов сердца). Клиническая ремиссия неполная и длится менее трех месяцев.

При тяжелой астме несколько раз в неделю или ежедневно развиваются дли­тельные приступы удушья. ФВД значительно снижена. В период ремиссии сохраняются признаки дыхательной недостаточности (одышка, тахикардия, эмфизема). Если приступ не удается купи­ровать в течение 6-8 ч, развивается астматическое состояние.

Нарастают признаки дыхательной недостаточности, усиливается эмфизема, выслушивается множество сухих и (или) влажных хрипов.

В последующем дыхание становится резко ослаблен­ным, исчезают хрипы в легких ("немое" легкое).

При прогрессировании процесса развивается гипоксемическая кома: состояние больного крайне тяжелое, сознание отсутствует, отмечаются ге­нерализованный цианоз, редкое поверхностное дыхание, гипо­тония и падение сердечной деятельности.

Осложнения заболевания: асфиксия, острая сердечная недостаточность, ателектаз, пневмония, пневмоторакс, бронхоэктазы, эмфизема, деформация грудной клетки.

В межприступный период больной чувствует себя здоровым, но при исследовании функции внешнего дыхания могут выяв­ляться признаки скрытого бронхоспазма. Это свидетельствует о продолжающемся воспалении в бронхах и необходимости про­ведения лечения.

Лабораторная и инструментальная диагностика. В анали­зах крови характерны повышенное содержание эозинофилов, умеренный лейкоцитоз. У большинства больных выявляется эозинофилия секретов (носового, конъюнктивального, бронхиаль­ного). В мокроте обнаруживаются спирали Куршмана (слепки слизи).

При биохимическом исследовании крови определяется повышенный уровень IgE.

Исследование газов крови выявляет снижение парциального давления кислорода и углекислого газа. В случае тяжелого бронхоспазма содержание углекислого газа может повышаться.

Для выявления специфического аллергена.в межприступный период проводят кожные пробы. При необхо­димости - провокационные пробы (ингаляционная, подъязыч­ная, назальная, пищевая).

У детей старше 5 лет исследуют функцию внешнего дыхания (ФВД). Этот метод позволяет выявить и оценить степень об­струкции бронхов и эффективность действия бронхолитических препаратов.

Наиболее доступными методами исследования ФВД являются: 1) пневмотахиметрия, при которой сравниваются по­казатели форсированного вдоха и выдоха за одну секунду; 2) пикфлоуметрия, определяющая пиковую объемную скорость выдоха за 1 с (ПОС_>Ь1д); 3) компьютерная флоуметрия, позво­ляющая получить кривую "поток-объем" форсированного выдо­ха жизненной емкости легких (ЖЕЛ).

Лечение. Лечебные мероприятия предусматривают: 1) ра­зобщение контакта с причинно-значимым аллергеном; 2) воздей­ствие на хроническое аллергическое воспаление бронхов (базис­ная терапия); 3) проведение мероприятий по купированию при­ступа астмы.

Выбор медикаментозного лечения осуществляется с учетом тяжести течения и периода заболевания индивидуально для каж­дого больного. Рекомендуется "ступенчатый" подход, в основе которого лежит увеличение количества и частоты приема лекар­ственных средств по мере возрастания тяжести течения. Пред­почтителен ингаляционный путь введения препаратов. Ингаля­ции позволяют получить быстрый эффект и уменьшить общее воздействие медикаментов на организм.

Основу базисной терапии составляет длительное про­ведение противовоспалительного лечения.

Медикаментозное ле­чение проводится под контролем функции внешнего дыхания.

В качестве базисных средств применяют:

1) недокромил на­трия (тайлед);

2) кромогликат натрия (интал, кромолин на­трия);

3) ингаляционные кортикостероиды ИКС (бекламетазон, будесоннд, флунизолид, флутиказон) и системные кортикосте­роиды (метилпреднизолон). Гормоны используются и как сред­ства базисной терапии, и для лечения тяжелого приступа, кото­рый не купируется р₂-адреномиметиками.

При недостаточной эффективности базисной терапии одно­временно с противовоспалительными средствами назначаются бронхорасширяющие препараты длительного действия: теофиллины (теотард, теопек, эуфилонг) и р₂-адреномиметики (салметерол, форметерол, кленбутерол) или комбинированные пре­параты (интал плюс, дитек).

У детей с легким течением заболезания противовоспалитель­ная терапия проводится тайледом или инталом в течение 2— 3 месяцев. Препарат отменяется при достижении ремиссии. У больных раннего возраста в случае сочетания астмы с пище­вой аллергией или атоническим дерматитом используют кетотифен (задитен, астафен, кетастма). Ночные приступы купи­руют пролонгированными р₂-адреномиметиками или теофллинами.

Лечение астмы средней тяжести начинают тайледом или ин­талом. В случае отсутствия эффекта от терапии в течение 6- 8 недель дополнительно назначают ингаляционные кортикосте­роиды. У детей с тяжелым течением астмы дозу ИКС увеличи­вают. Назначают метилпреднизолон внутрь одновременно с теопеком или салметеролом в ингаляциях. После улучшения состояния доза системных гормонов постепенно снижается и они отменяются. Назначаются ИКС. В дальнейшем, при дли­тельной ремиссии (в течение 6-12 месяцев), доза ИКС снижается с постепенной заменой их на тайлед (интал).

В период приступа астмы лечение начинается с оценки степени тяжести приступа, данных о дозах и сроках ра­нее применявшихся препаратов.

Для купирования приступа удушья назначают следующие группы бронхолитических препа­ратов:

1) селективные р₂-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол). Они считаются первы­ми препаратами выбора при купировании приступа. Их можно использовать и для профилактики приступов удушья, связанных с физическим напряжением;

2) теофиллины короткого действия (эуфиллин, аминофиллин);

3) адреналин. При купировании тяже­лых приступов бронхоспазма его применяют подкожно в допол­нение к р₂-адреномиметикам или вместо них;

4) антихолинергические средства (ипратропия бромид, окситропиума бромид). При приступе астмы их используют редко, в основном как до­полнение к другим бронхолитикам. Чаще используются комби­нированные препараты (беродуал, дитэк, интал плюс), которые оказывают более длительный эффект.

Для купирования легкого приступа используется один из Р₂-адреномиметиков короткого действия в виде ингаляции или внутрь однократно.

При среднетяжелом приступе показано по­вторное введение бронхорасширяющих препаратов в ингаляциях каждые 20 мин в течение часа. Для усиления терапевтического эффекта используют р₂-адреномиметики в сочетании с антихолинергическими препаратами.

В случае их неэффективности на­значаются ингаляционные кортикостероиды, внутривенно струйно медленно вводится 2,4% раствор эуфиллина. Проводит­ся оксигенотерапия.

Лечение больных с тяжелым приступом заболевания и астма­тическим состоянием проводится в отделении интенсивной те­рапии. Его основу составляют оксигенотерапия и введение се­лективных р₂-адреномиметиков короткого действия в виде аэро­золей в течение 5-10 мин (в некоторых случаях 20-30 мин).

При тяжелом астматическом статусе, когда аэрозольные формы пре­паратов и кислород не доходят до спазмированных бронхиол, показано подкожное введение р₂-адреномиметиков (алупент) или 0,1% раствора адреналина из расчета 0,01 мл/кг, но не более 0,3 мл. Рекомендуется не более трех введений препарата с ин­тервалом 30-60 мин. В лечении используют. 2,4% раствор эуфиллина внутривенно капельно (суточная доза 20-25 мг/кг). Одновременно с бронхолитиками вводят системные кортикосте­роиды внутрь или парентерально коротким курсом (2 мг/кг сут).

Для возмещения потерь жидкости и улучшения реологиче­ских свойств мокроты проводят инфузионную терапию. В каче­стве базисных растворов применяют смесь изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы (в соотноше­нии 1:1).

Большое значение в лечении принадлежит мероприятиям, направленным на улучшение отхождения мокроты и санацию дыхательных путей. Используются средства, разжижающие гус­тую мокроту — амброксол, ацетилцистеин, протеолитические ферменты, бромгексин, 1-3% раствор калия йода и др.

В случае неэффективности проводимого лечения показаны интубация трахеи и перевод больного на искусственную венти­ляцию легких.

Впослеприступном периоде ребенка переводят на медикаментозное лечение в амбулаторных условиях. С целью предупреждения приступов рекомендуется продолжить базис­ную терапию до достижения устойчивой ремиссии.

Показана специфическая иммунотерапия (СИТ). Причинно- значимый аллерген назначают в период ремиссии детям старше 3 лет с легким и среднетяжелым течением заболевания и выра­женной бытовой (пыльцевой) аллергией. Его вводят подкожно, эндоназально, внутрь, сублингвально курсами в течение 3-4 лет.

Назначают курсы неспецифической гипосенсибилизирующей терапии гистаглобулином; используют иммуностимулирующие препараты (броихомунал, бронховаксон, рибомунич). Проводится санация хронических очагов инфекции. Рекомендуются психо­терапия, общий и вибрационный массажи, комплекс дыхатель­ной гимнастики, оздоровительные физические нагрузки, игло-, спелео-и баротерапия.

Врач составляет план действий при бронхиальной астме

Больного обучают оцени­вать функцию внешнего дыха­ния с помощью пикфлоуметра. Этот прибор позволяет вы­явить признаки начинающего­ся спазма бронхов раньше, чем появляются клинические сим­птомы приступа.

Для контроля за течением астмы необходимо вести "Дневник наблюдения". В нем имеется несколько зон: зеленая, желтая и красная.

Уход. Для предупреждения обострения заболевания важное значение имеет устранение контакта с аллергеном, создание спокойной обстановки, достаточная аэрация помещения, соблю­дение возрастного режима.

Особое значение имеет гипоаллергенная диета. Из пищевого рациона исключают облигатные и причинно-значимые аллерге­ны, ограничивают консервы, копчености, колбасы. Не рекомен­дуются напитки "Фанта", "Пепси-Кола", лимонады. Идеальным питьем являются чай и минеральная вода.

Детей и родителей следует убедить в необходимости точного соблюдения рекомендаций врача, ознакомить с признаками бронхоспазма и планом действий при астме, обучить технике ингаляционной терапии и определения n0C„_ra с помощью пик- флоуметра.

Дтя ингаляций используются бронхолитики, гормоны и сред­ства базисной терапии в виде дозированных аэрозолей, порош­кообразных и жидких лекарственных форм. Их можно вводить с помощью небулайзера - приспособления, обеспечивающего по­ступление раствора лекарственного препарата в смеси с кисло­родом через маску под давлением. Этот метод используется при отсутствии у ребенка самостоятельного дыхания, а также у детей раннего возраста.

У маленьких детей ингаляцию можно выполнять спейсером через маску. Спейсер — приспособление, которое увеличивает пространство для преобразования аэрозолей в мелкодисперсное состояние. Это позволяет доставить лекарственные препараты в мелкие бронхи и уменьшить местный раздражающий эффект. У старших детей используют спейсеры без маски или дозиро­ванные аэрозольные ингаляторы. Последние требуют синхрон­ного дыхания с ингаляцией. Широко применяют сухие порош­кообразные ингаляторы с автоматической регуляцией ингаляции на вдохе (дискхалеры, турбохалеры, аутохалеры). Реже приме­няют спинхалеры - приспособления, позволяющие использовать для ингаляций порошок в капсулах. Для уменьшения местного раздражающего эффекта от лекарств после ингаляции рекомен­дуют прополоскать полость рта, при использовании масок - вы­мыть лицо.

Профилактика. Первичная профилактика бронхиальной ас­тмы заключается в наблюдении за детьми, страдающими обструктивным бронхитом, острым стенозом гортани, пищевой и лекарственной аллергией. Для предупреждения заболевания не­обходимо исключить воздействие раздражающих факторов внешней среды на беременную женщину и на ребенка, прово­дить профилактику острых респираторных заболеваний, ребенку рекомендовать грудное вскармливание, активное физическое воспитание (массаж, гимнастика, закаливание). Вторичная про­филактика направлена на предупреждение приступов у больных. Среди профилактических мероприятий важное значение имеют поддержание комфортных условий в квартире, устранение избы­точной влажности и очагов плесени в жилых помещениях, борь­ба с запыленностью, уничтожение клещей, использование кондиционеров в жилых помещениях, позволяющих удалить из воздуха споры грибков, пыльцу, домашнюю пыль и другие час­тицы.

Больным с пыльцевой астмой рекомендуется ограничить про­гулки на свежем воздухе во время цветения растений. В отдельных случаях показана смена места жительства.

Поиск по сайту: