|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Детские и вирусные инфекцииВ настоящей лекции будет рассмотрено 5 заболеваний. 1\ Скарлатина 2\ Дифтерия 3\ Менингококковая инфекция 4\ Корь 5\ Грипп.
1\ СКАРЛАТИНА. Scarlatinum – яркокрасный. Скарлатина- это острое циклическое инфекционное заболевание, вызываемое особыми видами стрептокков, способных выделять эритрогенный экзотоксин. Основные проявления болезни- 1\ ангина 2\ интоксикация 3\сыпь 4\наклонность к гнойным осложнениям. Патогенез. З компонента. 1\ Токсический. 2\ Аллергический. 3\ Вторичное инфицирование. Токсический. Обусловлен действием стрептококкового экзотоксина. Проявления интоксикации- нарушение деятельности центральной и периферической нервной системы. Длительность – 7 дней. Аллергический. Подключается через 2-3 недели от начала заболевания. Клинические проявления: - волнообразность температурной реакции - тахикардия и гипотония - синовииты, нефриты, лимфадениты. Иммунологические проявления: - повреждение иммунных барьеров - снижение функции иммунных механизмов - развитие вторичного иммунодефицита. Вторичное инфицирование. Это следствие снижения иммунитета под воздействием интоксикации и аллергии. Входными воротами для скарлатинозного стрептококка являются обычно зев и глотка. Иногда – другие локализации. Эпидемиология. Скарлатина имеет более широкое распространение в зонах умеренного холода, повышенной влажности. Эпидемии носят волнообразный характер и наступают через каждые 5- 7 лет по мере ослабления иммунитета у детей. Возраст больных скарлатиной – дети от 3 до 10 лет. Способствующие факторы- 1\ состояние ребенка, в частности экссудативный диатез 2\ хронические заболевания носоглотки. Пути инфицирования- 1\ воздушно-капельный 2\ прямой контакт. Источники инфицирования- больные дети и бациллоносители. Первоначальные проявления болезни. Триада признаков: 1\ ангина 2\ сыпь 3\ интоксикация. Классификация. Варианты. 1\ Типичный. 2\ Атипичные. 1\ Типичный. Характерна триада признаков - ангина, сыпь, интоксикация. 2\ Атипичные. Виды: 1\ без сыпи, 2\ без ангины, 3\ гипертоксический, 4\ экстрабукальный. Формы течения типичной скарлатины: 1\ Легкая. 2\ Средне-тяжелая. 3\ Тяжелая.
1\ Легкая форма скарлатины. Проявления: - длительность 5-7 дней - слабая интоксикация - катаральная ангина - типичная сыпь - патоморфологические проявления первичного скарлатинозного комплекса умеренно выражены.
2\ Средне-тяжелая форма. Проявления: - длительность 10 дней - значительная интоксикация \рвота, бред, возбуждение\ - типичная сыпь - классическая патоморфология. Патоморфология. Все компоненты первичного скарлатинозного комплекса \первичный аффект, лимфангит, лимфаденит\ хорошо выражены. 1\ Перфичный аффект. Локализация - миндалины, зев, глотка. Динамика воспалительного процесса: 1\ через 19 часов от начала заболевания развивается гиперемия, экссудация, слущивание эпителия в криптах; 2\ затем следуют некроз и мощная лейкоцитарная инфильтрация в области первичного аффекта \гнойно-некротическое воспаление\ и серозно-фибринозное воспаления, а также отек окружающей клетчатки. 2\ Лимфангит. В первые часы болезни воспалительный процесс из первичного очага переходит на лимфатические и кровеносные сосуды и затем достигает близлежащих лимфатических узлов шеи и подчелюстной областей. 3\ Лимфаденит. Проявления – отек, некроз, инфильтрация клетками воспалительного ряда, гиперплазия лимфоидной ткани и увеличение лимфатических узлов. Сыпь. Макроскопически это темно-красные точки. Гистологически в области сыпи отмечаются: - картина серозного воспаления - отек, гиперемия, пузырьки жидкости между клетками эпидермиса - ороговение, листовидное шелушение. Сыпь в классическом варианте скарлатины очень обильна и определяется повсеместно. Она вначале появляется на шее и затем последовательно распространяется на грудь, живот, конечности, покрывая тело как бы своеобразной рубашкой. Разновидности сыпи- 1\ темно-красные полосы в местах повышенного увлажнения 2\милиарная - мелкий пузырек с серозным содержимым 3\шагреневая кожа – большие темно-красные сморщенные участки 4\ крупно точечная и пятнистая. Редко при неблагоприятных обстоятельствах в области сыпи развиваются глубокие некротические язвы, кровоизлияния, трещины, на месте которых после заживления остаются рубцы.
3\ Тяжелые формы скарлатины. Варианты – 1\ Токсический. 2\ Септический. 1\ Токсический вариант. Преобладают явления интоксикации с очень тяжелой клиникой- бред, бессознательное состояние, возбуждение. Другие компоненты болезни проявляют себя в меньшей степени. Сыпь относительно немногочисленна. Ангина имеет характер серозного или серозно-геморрагического воспаления. Лимфатические узлы шеи увеличены только за счет серозного воспаления, отека и гиперплазии. Отсутствуют характерные для классической скарлатины гнойно-некротические процессы. В отдаленных лимфатических узлах, вилочковой железе, селезенке определяются некроз лимфоцитов, гиперплазия клеток ретикулоэндотелиальной системы, бластная трансформация лимфоцитов. Под воздействием тяжелой интоксикации развиваются процессы: - некроза и дистрофии в печени, миокарде, нервных узлах шеи, блуждающем нерве, клетках симпатических ганглиев - нарушение микроциркуляции и дистрофия в центральной нервной системе, желудочно-кишечном тракте, эндокринных органах. 2\ Септическая форма. Проявляется преобладанием гнойно-некротических процессов. Миндалины. Макроскопическая картина: - значительное увеличение в размерах - глубокий некроз - мутно-серая шероховатая поверхность - кашицеобразные массы. Микроскопическая картина: - некроз и нейтрофильная инфильтрация.
Лимфатические узлы- шеи, околоушные, средостения: - резко выраженное увеличение - гнойно-некротическое воспаление - гиперплазия лимфоидной ткани. Аналогичные изменения определяются в отдаленных лимфатических узлах – забрюшинных, пара аортальных. Селезенка увеличена в 2- 5 раз, в ней отмечаются гиперплазия пульпы и периферических зон фолликулов. В печени, почках, миокарде, эндокринных органах развиваются белковая и жировая дистрофия и межуточное воспаление. На коже, слизистой желудочно-кишечного тракта, на плевре, в легких определяются геморрагические высыпания и эозинофильная инфильтрация межуточной ткани. Динамика гнойно-некротического процесса в области первичного аффекта характеризуется последовательным поражением миндалин, мягкого неба, носоглотки, гортани, пищевода, желудка, мягких тканей шеи. Последствия: 1\ перфорация мягкого неба 2\ обнажение подъязычной кости, твердого неба 3\ разъедание артерий и вен шеи с массивным кровотечением 4\некроз пищевода 5\фибринозно-язвенный гастрит 6\ абсцессы и флегмона шеи 7\ гнойные метастазы в головной мозг, почки, печень, легкие, кости. 8\ гнойный отит. Развиваются также нодозный артериит и инфаркты в почках, головном мозге, нижних конечностях. Осложнения при скарлатине бывают ранними и поздними. Ранние осложнения обусловлены гнойно-некротическими поражениями регионарных областей и отдаленных органов. Они развиваются в ходе болезни обычно при среднетяжелой форме и септическом варианте тяжелой формы скарлатины. Поздние осложнения проявляются через 3-4 недели после окончания болезни при любой форме скарлатины и они обусловлены аллергией и носят характер иммунного воспаления. Проявления поздних осложнений: острый гломерулонефрит - миокардит и эндокардит - артерииты разных локализаций - психические расстройства - инициация ревматизма. Патоморфоз. Особенности проявлений современной скарлатины: - учащение рецидивов - преобладание легких форм болезни Причины: 1\ мощная антибактериальная терапия, 2\ усиление пассивной иммунизации.
2\ ДИФТЕРИЯ. Острое инфекционное заболевание. Проявления: 1\ интоксикация, 2\ фибринозное воспаление зева, глотки, гортани. Возбудитель. Палочка - каринобактерия длиной 3мкм, шириной 0,5 мкм. Выделяет экзотоксин. Известны 3 типа палочек: 1\gravis; 2\mitis; 3\intermedius. Первый тип вызывает тяжелые, второй - легкие, третий – промежуточные формы болезни. Эпидемиология. Дифтерия является антропонозной инфекцией и передается от человека к человеку. Очень опасно бациллоносительство. Пути инфицирования: 1\ воздушно-капельный, 2\ алиментарный, 3\ через зараженные предметы. Периодичность эпидемий- около 8 лет. Возраст - чаще детский и подростковый \от 1 до 15 лет\, но болеют и взрослые люди. Патогенез. Главным фактором повреждения является дифтеретический экзотоксин. Он вызывает- 1\ снижении функции дыхательных ферментов, 2\ увеличение серотонина, 3\ разрушение катехоламинов и нарушение микроциркуляции. В итоге развивается некроз и фибринозное воспаление. А при попадании токсина в кровь, органы и ткани развиваются дистрофические и некробиотические процессы в сердечно-сосудистой, нервной и адреналовой системой, вследствие чего наступает гипотония. Патоморфология. 1\ Местные изменения, 2\ Общие изменения.
1\ Местные изменения. Локализации: 1\ легкие формы: зев, миндалины; 2\ тяжелые формы + глотка, пищевод, язык, десна; 3\ очень тяжелые формы + нос, гортань, трахея и бронхи; 4\ необычные локализации: верхняя губа, коньюнктива, слуховой проход, половые органы. Характер воспаления: 1\ легкие формы: катаральное воспаление; 2\ тяжелые формы: фибринозно-некротическое воспаление. Вокруг основного очага фибринозно-некротического воспаления развивается геморрагический отек. Он переходит от миндалин на окружающие мягкие ткани полости рта и доходит до клеткчатки шеи. Затем распространяется в область переднего и заднего средостений и сердца. В тяжелых случаях он настольно значителен, что создается феномен исчезновения шеи. Одновременно отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов за счет отека, воспаления, гиперплазии. В них также отмечаются очаги некроза и кровоизлияний.
2\ Общие изменения. Органы дыхания. Проявления: - фибринозное воспаление трахеи и бронхов - заполнение просвета дыхательных путей фибрином и слизью, что может быть причиной крупа\ асфиксии\ - вторичное инфицирование и развитие тяжелой пневмонии. Надпочечники. Проявления: - увеличение в размерах - отек, полнокровие - кровоизлияние и некроз. Нервная система. Проявления: - отек, полнокровие, распад в ганлиях - некроз языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего нервов. Сердечно-сосудистая система. Проявления: - повреждение нервных элементов - дистрофия и некроз кардиомиоцитов - паренхиматозный миокардит с последующим развитием диффузного кардиосклероза - тромбы в межтрабекулярных пространствах - нарушение микроциркуляции - тромбозы в венах мягких мозговых оболочек, в безымянной вене - тромбоэмболии в различные органы. Желудочно-кишечный тракт. Проявления: гастриты, энтериты, колиты. Печень – 1\ очаговый некроз 2\ дистрофия гепатоцитов. Исходы. 1\Ранняя смерть. Первые два дня болезни. Причина: паралич сердца. 2\ Поздняя смерть. Через 3 месяца. Причины: 1\ некроз вагуса, 2\ миокардиосклероз. Осложнения. 1\ Истинный круп - асфиксия вследствие непроходимости воздухоносных путей из-за скопления фибрина, слизи, спазма гладкой мускулатуры. 2\ Паренхиматозный миокардит, 3\Полиневриты. 4\ Некроз надпочечника. 5\ Некротический нефроз \острая почечная недостаточность\.
3\ МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. Этиология - бобовидные диплококки. Входные ворота - носоглотка, гортань, зев. Способствующие факторы - охлаждение, психотравма, острые респираторные вирусные инфекции. Возраст - дети и взрослые. Клинико-морфологические формы. 1\ Локализованные. 2\ Генерализованные. Локализованные формы. 1\ Бессимптомное носительство, 2\Острый назофарингит. Генерализованные формы. 1\ Молниеносная менингококкемия 2\ Типичная менингококкемия 3\ Менингит и менингоэнцефалит без менингококкемии. 4\ Редкие формы: 1\ хроническая менингококкемия 2\ эндокардит 3\ артрит-полиартрит.
1\ Молниеносная менингококкемия. Проявления: -эндотоксиновый шок - сыпь - серозный менингит - иммуннокомплексный тромбоваскулит в головном мозге, почках, селезенке - гиперплазия лимфатических узлов и вилочковой железы - некроз надпочечников и острая надпочечниковая недостаточность \синдром Уотерхауса- Фридериксена\ - острая почечная недостаточность.
Течение - быстрое. Смерть наступает в первые двое суток болезни. Причины смерти – 1\ недостаточность надпочечников – 70% 2\ отек мозга – 22% 3\ сердечная и почечная недостаточность –8%.
2\ Типичная менингококкемия. Проявления: - сыпь на коже - фибринозно-гнойный менингит - серозно-гнойный миокардит - пневмония, дистрофия гепатоцитов. Течение болезни: 2- 7 дней. Причины смерти: 1\ менингоэнцефалит, 2\ миокардит, 3\ пневмония.
3\ Менингит и менингоэнцефалит без менингококкемии. Проявления: 1\ гнойный менингит \отмечается всегда\ 2\ гнойный менингит + энцефалит \отмечаются в 62%\ 3\ гнойный менингит + эпендимит \отмечаются в 72%\. Динамика воспалительного процесса: 1\ Первые сутки – серозное воспаление 2\ 2-3 сутки – гнойное воспаление 3\ 5-6 сутки – фибринозно-гнойное воспаление. Исход: 1\ рассасывание и полное восстановление 2\ организация экссудата, облитерация ликворных каналов, гидроцефалия. Причины смерти. Варианты: 1\ острый – менингоэнцефалит 2\ хронический –церебральная кахексия.
4\КОРЬ. Это острое инфекционное заболевание детского возраста. Проявления: - высокая температура, катар верхних дыхательных путей - пятнисто-папулезная сыпь - снижение реактивности и иммунитета - опасность вторичного бактериального инфицирования. Этиология- вирус, способный вызывать трансформацию обычных эпителиальных и мезенхимальных клеток в гигантские клетки. Эпидемиология. Источник - больной человек. Заразительность с первого дня продрома до появления сыпи. Путь заражения - воздушно-капельный. Способствуют распространению кори плохие материально-бытовые условия. Сезонность: ноябрь-= декабрь; май – июнь. Иммунитет – стойкий. Но возможны и рецидивы болезни. Инкубационный период. Длительность –5- 7 дней. Входные ворота- верхние дыхательные пути. Патогенез. Этапы: 1\ дистрофия эпителия верхних дыхательных путей и виремия; 2\ инфильтрация лимфатических узлов и иммунная перестройка; 3\ повторная длительная виремия и появление высыпаний \энантем\; 4\ исчезновение высыпаний. Длительность болезни – до 3 недель. Главное- вирус отрицательно воздействует на барьерные функции эпителия, фагоцитоз, что снижает иммунитет и ведет к вторичному инфицированию – стафилококками, стрептококками и другими микробами, в том числе и туберкулезной палочкой. Клиническое течение - по степени тяжести весьма разнообразное. При среднетяжелом варианте для болезни характерно- 1\ инкубационный период - 8 – 11 дней 2\ продрома – 3-4 дня 3\ период высыпаний- первые дни болезни 4\ период пигментации- 3я неделя болезни. Длительность болезни- 3 недели. Патоморфология. Местные изменения. Катаральное воспаление зева, трахеи, бронхов, конъюнктивы. Проявления: полнокровие, скопления слизи, насморк, кашель, слезотечение. При тяжелом течении воспаление может иметь фибринозно-некротический характер. Развиваются коревой некроз слизистой трахеи бронхов, а также коревая бронхопневмония. Для кори характерны высыпания на коже \экзантемы\ и слизистых \энантемы\. Экзантема – это крупно-пятнистая папулезная сыпь с локализацией на шее, туловище, конечностях. Гистологически в зоне высыпания отмечается серозное воспаление, дистрофия и некроз эпителия. Энантемы - это высыпания на слизистой щек соответственно малым нижним коренным зубам. Они возникают рано. Это важный диагностический признак. Микроскопически в области энантем отмечается картина серозного воспаления. Патоморфология. Органы дыхания. Бронхи. Проявления: 1\ в легких случаях - серозный бронхит, реже гранулематозный бронхит; 2\ в тяжелых случаях - панбронхит: воспаление всех слоев стенки бронхов, некроз эластических волокон, мышечной оболочки с последующим разрастанием фиброзной ткани, образованием полипов и облитерацией просвета бронхов Легочная паренхима. Проявления: - катаральная бронхопневмония - интерстициальная пневмония - некротические изменения вплоть до развития гангрены легких - гнойное воспаление с образованием абсцессов. - наличие гигантских клеток в экссудате - плеврит. То есть патоморфологические изменения в легких отличаются большим разнообразием- от легких по типу серозного катарального воспаления до очень тяжелых форм воспаления с последующими осложнениями в виде абсцессов и гангрены. Очень характерна для кори метаплазия эпителия, гигантоклеточная реакция. Центральная нервная система. Проявления: нарушения микроциркуляции и энцефалиты. Желудочно-кишечный тракт: ангина, фарингит, флегмоны и абсцессы в области шеи, колиты. Отмечаются также – лимфадениты в регионарных областях, катаральный или гнойный отит, пиодермия, гнойный блефорит. Варианты течения болезни:- 1\ неосложненный, 2\ осложненный. Осложнения. Виды. 1\ Панбронхит, бронхопневмония. 2\ Гнойные местные процессы с переходом гнойного воспаления на близлежащие органы и гнойным метастазированием в отдаленные органы. 3\ Нома \водяной рак\ - гангрена щеки.
5\ ГРИПП. Острая вирусная инфекция. Характеризуется широким распространением во всем мире и определённой сезонностью. Путь заражения - воздушно-капельный. Патогенез. Факторы: - размножение вируса в эпителии верхних дыхательных путей - виремия и обще токсическое действие - нарушение микроциркуляции - отек, диапедез эритроцитов, стаз, полнокровие - снижение иммунитета - активизация аутоинфекции и осложнения. Клинико-морфологические формы болезни. Их – 3. 1\ Легкая 2\ Средняя 3\ Тяжелая.
Патоморфология. 1\ Легкая форма Воспалительный процесс локализуется в пределах верхних дыхательных путей. Отмечаются ангина, ринит, ларингит. Слизистая отёчно - набухшая, красная. Микроскопические изменения проявляются в виде умеренно выраженной дистрофии и некроза поверхностных слоев слизистой и серозном катаре верхних дыхательных путей. При выздоровлении наступает полное восстановление.
2\ Среднетяжелая форма. Воспалительный процесс с верхних дыхательных путей переходит на легкие и развивается бронхопневмония. Определяются многочисленные вирусные включения, дистрофия, отек, ателектазы, повреждение сурфактанта и гликокаликса, а также интоксикация с дистрофией миокарда и возможным развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности.
3\ Тяжелая форма. 2 варианата: 1\ токсический, 2\ токсико-септический.
1\Токсический вариант. Проявления: - некротические изменения в слизистой верхних дыхательных путей - ателектаз, кровоизлияния, геморрагический отек в легких - геморрагических синдром и тяжелые дистрофические изменения в центральной нервной системе, почках желудочно-кишечном тракте, эндокринной системе и органах кроветворения.
2\ Токсико-септическая форма. Этиопатогенез: вирус + стафилококки. Проявления: - язвенно-фибринозные процессы в бронхах с развитием бронхоэктазов, обтурации бронхов и ателектазов - бронхиолит, некроз, пневмония с абсцедированием и кровоизлияния \большое пестрое легкое\ - дистрофия и нарушение микроциркуляции в центральной нервной системе, сердце, почках, эндокринных органах. Осложнения – 1\ легочные: абсцессы, хроническая пневмония, пневмосклероз, легочное сердце 2\ центральная нервная система: менингиты, энцефалиты, абсцессы. 3\ почки- острый нефроз 4\ другие органы – полиневриты \лицевой, глазной, слуховой нервы\, отиты, эндокардиты, миокардит, тромбофлебит нижних конечностей. Причины смерти. 1\ Непосредственные - 1\ интоксикация, 2\ пневмонии, 3\ кровоизлияния в головной мозг, 3\менингиты, энцефалиты, отек мозга и мягких мозговых оболочек. 2\ Отдаленные – 1\ хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, 2\ легочно-сердечная недостаточность, 3\ эмпиема плевры. Особенности гриппа у детей раннего возраста: - геморрагический синдром \геморрагические инсульты, кровоизлияния\. - дистрофия миокарда - отек мозга и мягких мозговых оболочек - тромбоз синусов.
Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.048 сек.) |