Вирусные инфекции ЖКТ

Насчитывается более 200 видов вирусов, способных вызывать инфекцию желудочно-кишечного тракта. Передача вируса фекально - оральным путем стоит на втором месте по частоте после респираторных инфекций. Вирусные болезни ЖКТ составляют около 16 % всех вирусных заболеваний. По данным ВОЗ в год возникает около 3 млрд. вирусных инфекции ЖКТ, из них 5 -10 млн

заканчивается летально (в основном среди детей). Вирусы этой группы обязаны быть устойчивы к воздействию кислотной и ферментной сред желудка и duodenum.

Известно более 200 вирусов возбудителей, относящихся к семействам РНК и ДНК -содержащих вирусов. Основное число заболеваний связано с ротавирусами (50-60%), 15 - 20 % вызывают астровирусы, вирусы группы Норволк, калицивирусы, а также коронавирусы и "кишечные " варианты аденовирусов.

Основную роль в этиологии вирусных ОКЗ, или диарей, играют энтеровирусы. Род Enterovirus относится к семейству Picornaviridae. Основными признаками энтеровирусов являются следующие:

- размер 22-30 нм, геном представлен однонитевой нефрагментированной позитивной РНК, суперкапсид отсутствует, тип симметрии- кубический, количество капсомеров -60, вирусы устойчивы к эфиру (нет липидов), устойчивость к желчи, а также к кислотам и щелочам, способность размножаться в определенных культурах клеток, устойчивость во внешней среде.

Типичным представителем рода Enterovirus является вирус полиомиеолита - Poliovirus. Вирус имеет сферическую форму. Тип симметрии кубический. Капсид вириона образован четырьмя белками, три из них - VP 1, VP 2, VP 3 -образуют внешнюю поверхность капсида, а VP 4 -внутреннюю. Белки оболочки играют роль в распознавании рецептора клетки -хозяина, в прикреплении вириона к ней и в высвобождении вирионной РНК внутри клетки. Гемагглютинирующими свойствами не обладает. Способность вируса полиомиелита вызывать паралич также связана с одним из белков оболочки. Белки определяют иммуногенные свойства вируса. По антигенным признакам вирусы полиомиелита подразделяют на три типа: 1, П, Ш.

Наибольшей патогеннностью для человека обладает полиовирус 1 типа - все значительные эпидемии полиомиелита были вызваны этим типом. Полиовирус Ш типа вызывает эпидемии реже. Полиовирусы П типа чаще вызывают латентную форму инфекции.

Слово полиомиелит в переводе на русский язык - воспаление серого вещества мозга. Важнейшим биологическим свойством полиовирусов является их тропизм к нервной ткани, они поражают двигательные клетки серого вещества спинного мозга.

Источником инфекции является только человек. Хотя вирус размножается в эпителиальных и лимфоидных тканях верхних дыхательных путей, воздушно - капельный способ заражения существенной роли не играет из-за отсутствия катаральных явлений. Основной способ заражения - фекально - оральный. Вирус выделяется с испражнениями в огромном количестве с конца инкубационного периода до 40 дня болезни. Инкубационный период составляет 7 - 14 дней, но может варьировать от 3 до 35 дней.

Патогенез и клиника. Входными воротами вируса служит рот. Первичное размножение вируса происходит в глотке и кишечнике и поэтому через несколько дней после заражения его можно обнаружить в глоточной слизи и испражнениях. После размножения в эпителиальных клетках вирус проникает в региональные лимфатические узлы, а затем в кровь, иначе говоря, вслед за алиментарной стадией болезни наступает вирусемия с гематогенной диссиминацией возбудителя. Эти две стадии, как правило, протекают бессимптомно.

Из кровяного русла вирус может проникнуть в центральную нервную систему, пока нейтрализующие антитела не вырабатываются в количествах, достаточных для блокирования этого пути. В ЦНС вирус распространяется вдоль нервных волокон и в процессе внутриклеточного размножения может повредить или полностью разрушить зараженные нервные клетки, результатом чего является вялый паралич. Преимущественно поражаются клетки передних рогов спинного мозга, но в тяжелых случаях могут быть поражены клетки задних рогов и ганглиев задних корешков спинного мозга. В головном мозге наиболее часто поражается ретикулярная формация, вестибулярные ядра и глубокие мозжечковые ядра. Кора мозга остается почти полностью свободной от поражений, исключение может составить ее двигательная часть, расположенная вдоль прецентральной извилины.

В мышечной ткани полиовирус не размножается. Нарушения функций, которые наблюдаются в периферических нервах и в двигательной мускулатуре, является следствием размножения вируса в нервных клетках. Изменения в этих клетках развиваются быстро и варьируют от слабого хроматолиза до нейрофагии и полного разрушения.

Различают 4 основные клинические формы полиомиелита: 1) абортивная (малая болезнь), 2) непаралитическая (менингеальная), проявляющаяся серозным менингитом, 3) паралитическая и 4) инаппарантная (скрытая).

Малая болезнь может протекать с лихорадкой, недомоганием, сонливостью, головными болями, тошнотой, рвотой. В течение нескольких дней больной выздоравливает. Непаралитический полиомиелит (асептический менингит), кроме выше перечисленных симптомов может проявляться также ригидностью и болями в затылке и спине, болезнь длится 2-10 дней и заканчивается быстрым и полным выздоровлением. Важно подчеркнуть, что полиовирус - лишь один из многих энтеровирусов и других вирусов, которые вызывают асептический менингит.

Паралитический полиомиелит может начинаться как малая болезнь с симптомами, описанными выше, или же болезнь развивается без какой-либо предшествующей фазы. Основной симптомокомплекс - вялый паралич, обусловленный поражением мотонейронов. Максимальное восстановление двигательных функций достигается в течение 6 месяцев, однако остаточные параличи сохраняются обычно значительно более долгое время.

Человек является единственным резервуаром полиовируса, и поэтому тесное человеческое общение - основной путь распространения вируса. В течение первых нескольких дней после инфицирования вирус можно выделить из глотки, однако в течение месяца и более он выделяется с фекалиями. Маленькие дети - основной резервуар инфекции, от них вирус распространяется на других членов семьи. Если полиовирус циркулирует среди населения, он обычно обнаруживается в сточных водах, которые в свою очередь могут служить источником инфицирования мух, а также воды. Используемой для питья, купания или орошения.

После перенесенного заболевания (в том числе и в скрытой форме) остается прочный пожизненный иммунитет, обусловленный вируснгейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти. Вируснейтрализующие антитела начинают образовываться через несколько дней после инфицирования полиовирусом.Сывороточные антитела к полиовирусу - не единственый фактор защиты от инфекции.

После выздоровления или после иммунизации живой полиовирусной вакциной в кишечнике вырабатывается местный - клеточный - иммунитет, который защищает организм от повторной инфекции полиовирусом.

Специфическая профилактика.

Полиомиелит в середине XX века превратился в грозную эпидемическую болезнь, периодически поражавшую тысячи и десятки тысяч человек, из котрых около 10% умирало, а у 40% оставались пожизненные параличи. Единственным надежным оружием против этой болезни могла быть только вакцина и создание с ее помощью надежного коллективного иммунитета. В 50 годах были созданы две вакцины против полиомиелита: инактивированная вакцина Дж. Солка и живая вакцина Сэбина из аттенуированных им штаммов полиовирусов 1, П, Ш типов. Обе вакцины, убитая и живая, являются достаточно эффективными. У на с живая вакцина применяется. По рекомендации ВОЗ прививки против полиомиелита проводятся с 3-х месячного возраста и до 16 лет.

В 1988 г. Всемирная Ассамблея Здравоохранения приняла решение о глобальной ликвидации полиомиелита к 2000 году.

ВИРУСЫ КОКСАКИ. В 1948 году Г. Долдорф и Г. Сиклс выделили из содержимого кишечника больных полиомиелитоподобным заболеванием детей вирус, близкий к полиовирусам, но отличающийся от них нетолько по антигенным свойствам, но и по вирулентности. Указанный вирус был выделен в местечке Коксаки, что и дало ему название. Вирусы Коксаки широко распространены в природе, представлены множеством вариантов. Они во многом подобны полиовирусам и играют значительную роль в патологии человека. Вирусы Коксаки наиболее кардиотропны из всех энтеровирусов. У 20 - 40% больных до 20 лет Коксаки -инфекция осложняется миокардитом.

Вирусы Коксаки представлены двумя группами: группа Коксаки А включает 23 сероварианта, группа Коксаки В включает 6 серовариантов (КВ1 -КВ6). Вирусы Коксаки А и В могут вызывать помимо полиомиелитоподобных заболеваний и другие: асептический менингит, эпидемическая миалгия, герпангина, малая болезнь, гастроэнтериты, острые респираторные заболевания, миокардиты. Кардиотропность более выражена у вирусов Коксаки В.

ВИРУСЫ ECHO. В 1951 году были обнаружены вирусы, сходные с полиовирусом Коксаки, но отличающиеся отсутствием патогенности для обезьян и новорожденных мышей. В связи с тем, что впервые обнаруженные вирусы этой группы были выделены из кишечника человека и обладали цитопатическим действием, но не были связаны ни с какими заболеваниями, их называли вирусами - сиротками, или сокращенно вирусами ЕСНО, что означает: E - enterik, C - cytopathogenic,

H - human, O - orphan - сиротка.

В настоящее время группа ЕСНО насчитывает 32 сероварианта. Значительная часть из них обладает гемагглютинирующими свойствами, и все они хорошо размножаются в культуре клеток обезьян. Некоторые серотипы вирусов ЕСНО (19, 18, 11), относятся к числу наиболее частых возбудителей кишечных диспепсий человека.

Источником Коксаки- и ЕСНО- инфекций является человек. Заражение вирусами происходит фекально-оральным путем.

Патогенез заболеваний сходен с патогенезом полиомиелита. Входными воротами являются слизистая оболочка носа, глотки, тонкого кишечника, в эпителиальных клетках которых, а так же в лимфойдной ткани и происходит размножение этих вирусов.

После размножения вирусы проникают в лимфу, а затем в кровь и гематогенно распространяются по всему организму, ибирательно оседая в тех органах и тканях, к которым они обладают тропизмом.

В связи с тем, что между полиовирусами, Коксаки и ЕСНО существует большое сходство, они были объединены в один род Enterovirus, и в1962 году было принято обозначать их видовым названием и определенным порядковым номером.

Позднее были выделены еще 4 энтеровируса - 68 - 71.Серотип 70 вызывает острый геморрагический коньюнктивит. Выделенный в 1973 году вирус гепатита А по своим признакам оказался сходным с энтеровирусами, по этому его иногда называют энтеровирусом 72. Всего род энтеровирусов человека включает 68 антигенно различающихся серотипов, в том числе:

- полиовирусы: 1 - 3 (3 серотипа)

- Коксаки А: А 1 - А 22, А 24 (23серотипа)

- Коксаки В: В 1 - В 6 (6серотипов)

- ЕСНО: 1 -9, 11 - 27, 29 - 34 (32 серотипа)

- энтеровирусы человека: 68 - 71(4 серотипа)

Поиск по сайту: