 |
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
Конкретні цілі
|
Читайте также: |
Актуальність теми
Впливів, які можуть викликати ушкодження клітини, дуже багато. Це хімічні речовини (кислоти, луги, солі важких металів, феноли, альдегіди – всього понад 20 тисяч речовин), фізичні фактори (механічна травма, висока і низька температура, ультрафіолетове та іонізуюче випромінювання) та біологічні фактори (віруси, бактерії, найпростіші, гриби, пріони).
Ушкодження клітини лежить в основі дуже багатьох патологічних процесів, таких як алергія, запалення. Саме ушкодженням клітин небезпечні зміни гомеостазу організму, такі як гіпоксія, ацидоз, алкалоз, гіпер- та гіпоосмія, гіпоглікемія, гіпо- та гіпертермія, накопичення токсичних продуктів обміну речовин.
Конкретні цілі
Ø Визначати поняття ушкодження клітини.
Ø Вміти характеризувати етіологічні фактори та умови виникнення окремих видів ушкодження клітини.
Ø Аналізувати при ушкодженні клітини компенсаторно-пристосувальні та власне патологічні реакції, функціональні, структурні та метаболічні порушення в їх причинно-наслідкових зв’язках.
Ø Мати уявлення про механізми пошкодження клітини та їх наслідки.
3. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція):
| Назви попередніх дисциплін | Отримані навички |
| Гістологія, цитологія | Аналізувати інформацію про структуру клітини, її окремих органел |
| Нормальна фізіологія | Аналізувати данні про особливості функції збудливих та незбудливих клітин; про роль іонів кальцію у забезпеченні специфічних функцій клітин |
| Біохімія | Аналізувати процеси обміну речовин, механізми регуляції активності ферментів, процеси перекисного окислення ліпідів, антиок-сидантних механізмів, |
| Біологія | Аналізувати роль спадкових механізмів у функціонуванні клітини |
| Мікробіологія, імунологія | Аналізувати механізми патогенного впливу мікроорганізмів та продуктів їх життєдіяльності на клітини, механізми імунного пошкодження клітин |
4.Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття.
4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:
| Термін | Визначення |
| Ушкодження клітини | Типовий патологічний процес, основу якого становлять зміни внутрішньоклітинного гомеостазу, які призводять до порушення структурної цілісності клітини і її функціональних особливостей. |
| Гостре ушкодження клітини | Ушкодження клітини, яке розвивається швидко, внаслідок одноразового, але інтенсивного патогенного впливу |
| Хронічне ушкодження клітини | Ушкодження клітини, яке перебігає повільно і є наслідком багаторазових, але менш інтенсивних патогенних впливів. |
| Мітотичне ушкодження клітини | Ушкодження клітини під час мітозу. |
| Інтерфазне ушкодження клітини | Ушкодження інтерфазної клітини. |
| Оборотне ушкодження клітини | Ушкодження клітини, при якому клітина може відновити гомеостаз і не гине. |
| Необоротне ушкодження клітини | Ушкодження клітини, при якому клітина не може відновити гомеостаз і гине. |
| Насильне ушкодження клітини | Ушкодження клітини, при якому на здорову клітину діють зовнішні фактори, що перевищують адаптаційні можливості клітини. |
| Цитопатичне ушкодження клітини | Ушкодження клітини, при якому у клітині первинно порушуються адаптаційні механізми, і діючі звичайні зовнішні фактори стають ушкоджувальними. |
| Безпосереднє (первинне) ушкодження клітини | Ушкодження клітини, яке виникає внаслідок безпосередньої дії патогенного агента. |
| Опосередковане (вторинне) ушкодження клітини | Ушкодження клітини, яке виникає опосеред.ковано, внаслідок порушення гомеостазу організму. |
| Перекисне окиснення ліпідів (ПОЛ) | Це вільнорадикальне окиснення ненасичених жирових кислот, які входять до складу фосфоліпідів клітинних мембран. |
| Антиоксидантні системи | Це ферментні системи (супероксиддисмутазна, глютатіонова) або речовини (токофероли, убіхінони, флавоноїди), що можуть інактивувати вільні радикали. |
| Детергент | Речовина, здатна до міцелоутворення та емульгування жирів з утворенням емульсії «жир у воді». |
| Некроз | Це загибель необоротно ушкоджених клітин, яка відбувається за участю лізосомних ферментів, що здійснюють гідролітичне розщеплення усіх компонентів клітини (аутоліз), руйнують плазматичну мембрану і зумовлюють вихід вмісту клітини за її межі в навколишню тканину з наступним розвитком запалення. |
| Апоптоз | Це запрограмована загибель клітин, що відбувається за участю спеціально призначених для цього активованих ферментів (каспаз), які руйнують власну ДНК, ядерні білки і білки цитоскелета, не ушкоджуючи при цьому плазматичну мембрану. |
4.2. Теоретичні питання до заняття:
Запитання для повторення:
1. Структура та функції клітинної мембрани. Механізми транспорту речовин через мембрани: пасивні та активні.
2. Структура та функції основних субклітинних структур.
3. Основні властивості білків. Механізми регуляції активності ферментів.
4. Механізми функціонування геному клітини: реплікація ДНК, транс крипція, трансляція.
Основні запитання:
1. Визначення поняття „пошкодження”. Принципи класифікації пошкодження клітин.
2. Структурні, функціональні, фізико-хімічні, біохімічні та термодинамічні ознаки пошкодження клітини.
3. Екзо- і ендогенні причини пошкодження клітин: гіпоксія, дія фізичних, хімічних, інфекційних агентів, імунні реакції, генетичні дефекти.
4. Універсальні механізми пошкодження клітин: ліпідні, кальцієві, електолітно-осмотичні, ацидотичні, протеїнові, нуклеїнові.
5. Ліпідні механізми пошкодження клітин Перекисне окиснення ліпідів (ПОЛ): причини і механізми активації ПОЛ, його наслідки (порушення бар’єрної та матричної функції мембран).
6. Механізми активації мембранних фосфоліпаз. Детергентна дія лізофосфоліпідів та вільних жирних кислот.
7. Кальцієві механізми пошкодження клітин: причини та механізми збільшення концентрації іонів кальцію в клітинах, його наслідки.
8. Електролітно-осмотичні механізми пошкодження, зумовлені дефіцитом АТФ або первинними порушеннями мембранної проникності. Їх наслідки.
9. Механізми розвитку внутрішньоклітинного ацидозу та його наслідки.
10. Протеїнові механізми пошкодження клітин і їх наслідки.
11. Порушення генетичного апарату клітини та нуклеїнові механізми пошкодження клітин.
12. Механізми і прояви пошкодження субклітинних структур.
13. Наслідки пошкодження клітин. Некроз та апоптоз, їх характерні ознаки. Екзо- та ендогенні індуктори апоптозу. Механізми апоптозу.
14. Механізми захисту і адаптації клітин до дії шкідливих агентів. Клітинні стрес – білки.
5. Матеріали для самоконтролю:
A. Завдання для самоконтролю:
1. При дослідженні механізмів гіпоксичного пошкодження клітин встановлено зміни внутрішньоклітинного вмісту катіонів. Назвіть катіон, збільшення концентрації якого відіграє головну роль в патогенезі пошкодження і загибелі клітин при гіпоксії.
A. Хлор
B. Калій
C. Кальцій
D. Магній
E. Залізо
2. У експерименті кроля тримали в барокамері за умов розрідженого повітря. Вкажіть патогенетичний варіант пошкодження клітин у цьому випадку:
A. Насильне
B. Цитопатичне
C. Гостре
D. Хронічне
E. Оборотне
3. У експерименті кроля опромінили рентгенівськими променями і отримали гостру променеву хворобу. Вкажіть патогенетичний варіант пошкодження клітин у цьому випадку:
A. Гостре
B. Хронічне
C. Насильне
D. Цитопатичне
E. Оборотне
4. У експерименті кролю вводили великі дози вітаміну Д. Який механізм викликав активацію ПОЛ у цьому випадку?
A. Посилення утворення первинних вільних радикалів
B. Дефіцит антиоксидантних ферментів
C. Гіповітаміноз Е
D. Порушення пентозного циклу і циклу Кребса
E. Дія детергентів
5. У експерименті кроля тримали на дієті, що не містить вітамінів С і Е. Який механізм викликав активацію ПОЛ у цьому випадку?
A. Посилення утворення первинних вільних радикалів
B. Дефіцит прооксидантів
C. Недостатність первинних антиоксидантів
D. Порушення пентозного циклу і циклу Кребса
E. Дія детергентів
6. При інфаркті міокарду в клітинах серцевого м’яза підвищується концентрація іонів кальцію, що значно посилює їх пошкодження. Який з перерахованих механізмів відноситься до кальцієвих?
A. Активація ПОЛ
B. Активація мембранних фосфоліпаз
C. Детергентна дія жирних кислот
D. Втрата мембранного потенціалу
E. Порушення транскрипції
7. При ішемії в клітинах підвищується концентрація іонів водню, що значно посилює їх пошкодження. Який з перерахованих механізмів відноситься до ацидотичних?
A. Контрактура скоротливих клітин
B. Втрата клітиною потенціалу спокою
C. Детергентна дія жирних кислот
D. Підвищення проникності мембран
E. Порушення трансляції
8. При гіпоксії у клітинах порушується робота іонних насосів, що значно посилює пошкодження. Який з перерахованих механізмів пошкодження клітин відноситься до електролітно-осмотичних?
A. Порушення функції білків
B. Роз’єднання окиснення та фосфорилювання
C. Детергентна дія жирних кислот
D. Втрата клітиною потенціалу спокою
E. Порушення реплікації
B. Задачі для самоконтролю:
1. Подати у вигляді схеми механізм детергентної дії лізофосфоліпідів та вільних жирних кислот.
2. Подати у вигляді схеми причини та наслідки підвищення концентрації іонів кальцію у клітині.
3. Скласти порівняльну таблицю двох основних механізмів загибелі клітин: некрозу і апоптозу.
6. Література:
Основна:
1. Патологічна фізіологія (за ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця). – Київ;“Вища школа”,1995.-С.141-149.
2. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в питаннях і відповідях. – Вінниця: «Нова книга», 2007. – с. 88-101.
Додаткова:
1. Патофизиология. Курс лекций. Под ред. П.Ф. Литвицкого.- М.”Медицина”, 1995.-С.97- 111.
Поиск по сайту: