Клеточный гомеостаз

Регуляция химической деятельности клетки достигается с помощью ряда процессов, среди которых особое значение имеет изменение структуры самой цитоплазмы, а также структуры и активности ферментов. Авторегуляция зависит от температуры, степени кислотности, концентрации субстрата, присутствия некоторых макро- и микроэлементов.

изменение гомеостаза происходит не только под влиянием каких-либо внешних факторов, но и может быть эндогенного происхождения: интенсификация процессов метаболизма стремится изменить параметры гомеостаза. При этом активизация систем регуляции легко обеспечивает возврат их на стабильный уровень. Но если в состоянии покоя у здорового человека эти процессы сбалансированы и механизмы восстановления функционируют с запасом мощности, то при резком изменении условий существования, при заболеваниях они включаются с максимальной активностью. Процесс изменения функций организма, направленный на восстановление гомеостаза, целесообразнее называть гомеокинезом. Одним из своеобразных параметров гомеостаза является «генетическая чистота» клеточных популяций организма. Слежение за нормальной пролиферацией клеток осуществляет иммунная система организма. В случае нарушения ее или нарушения считывания генетической информации появляются клетки, чужеродные данному организму. Эти клетки подвергаются уничтожению системой иммунитета. С известной долей приближения можно сказать, что подобный механизм осуществляет и борьбу с поступлением в организм чужеродных клеток (бактерий, глистов) или их продуктов. И это также относится к «ведению» системы иммунитета (см. гл. 10).

Для оценки пролиферативной активности (интенсивность деления клеток) ткани необходимо определить митотический индекс. Митотический индекс чаще всего определяется соотношением числа клеток, находящихся в митозе, к общему числу учтенных клеток исследуемой ткани. Кроме того, производится подсчет клеток, находящихся на разных стадиях фаз митоза, что позволяет определить относительную длительность различных фаз митоза к проценту от общего количества клеток, вступивших в митоз. Подсчет клеток на разных фазах митотического цикла проводят в нескольких полях зрения, при этом препарат необходимо передвигать последовательно через одно поле в сторону и затем снизу вверх и т.д., чтобы избежать просмотра одного и того же поля дважды. Данные по подсчету клеток по полям зрения заносятся в таблицу по каждой стадии митоза, а затем суммируются. В связи с тем, что взятие биологического материала (биопсии) различных тканей человека практически не реально, предлагаем провести данную лабораторную работу по исследованию пролиферативной активности на примере корневой меристемы проростков однолетних растений (лук, пшеница, подсолнечник и т.д.)

Показывает интенсивность деления по наличию клеток в фазе роста (делящихся клеток). Чем выше значение, тем интенсивнее происходит процесс деления клеток и наоборот. Индекс может говорить о нормальном протекании митоза, об угнетении процесса деления клеток или, напротив, усилении митотической активности тканей. На основании этого делается заключение о митотическом или митозстимулирующем действии изучаемого фактора

Апопто́з (греч. απόπτωσις — опадание листьев) — программируемая клеточная смерть, регулируемый процесс самоликвидации на клеточном уровне, в результате которого клетка фрагментируется на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро (в среднем за 90 минут[1]) фагоцитируются макрофагами либо соседними клетками, минуя развитие воспалительной реакции. Морфологически регистрируемый процесс апоптоза продолжается 1—3 часа.[2] Одной из основных функций апоптоза является уничтожение дефектных (повреждённых, мутантных, инфицированных) клеток. В многоклеточных организмах апоптоз к тому же задействован в процессах дифференциации и морфогенеза, в поддержании клеточного гомеостаза, в обеспечении важных аспектов развития и функционированияиммунной системы. Апоптоз наблюдается у всех эукариот, начиная от одноклеточных простейших и вплоть до высших организмов. В программируемой смерти прокариотучаствуют функциональные аналоги эукариотических белков апоптоза.[3]

Поиск по сайту: