|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Апоптоз у одноклеточных эукариотПримеры программируемой клеточной гибели описаны и для представителей одноклеточных эукариот, принадлежащих к различным таксонам. Причём во многих исследованиях установлен факт участия цистеиновых протеаз и митохондрий в гибели клеток, что может указывать на очень древнее происхождение и относительную консервативность механизмов апоптоза. Основными маркерами апоптоза у одноклеточных эукариот, как и у большинства эукариот вообще, являются: фрагментация ДНК и последующий распад клетки на отдельные апоптозные тельца.[3] Предполагается, что отдельные механизмы и компоненты апоптоза возникли постепенно в процессе эволюции. Одними из самых ранних эволюционных приобретений считаются ингибиторы апоптоза, которые встречаются практически у всех эукариот. Вероятно, ингибиторы имеют вирусное происхождение, а их изначальная функция сводилась к предотвращению апоптоза и продлению жизни инфицированной клетки. Ещё одним общим для подавляющего большинства эукариот[~ 1] эволюционным приобретением является митохондриальный путь активации апоптоза, в котором участвуют высвобождаемые из межмембранного пространства митохондрий цитохром c и AIF(или их гомологи).[3] Подобные каспазам белки впервые появились у мезокариотических водорослей — динофлагеллят. Причём инициаторные каспазы возникли, предположительно, раньше, чем эффекторные.[~ 2] Рецепторы смерти, вероятно, впервые возникли у относительно высокоорганизованных простейших — дрожжей и инфузорий. Белки, способные взаимодействовать с белками семейства Bcl-2, вероятно, появились в процессе филогенеза у гетеротрофных жгутиконосцев, хотя идентифицированы они только у дрожжей.[3] Одной из основных функций апоптоза у одноклеточных эукариот является уничтожение мутантных или инфицированных клеток. Механизмы программируемой клеточной гибели могут быть сопряжены с процессами дифференцировки. Примерами чему служат избирательная гибель ядра у конъюгирующих инфузорий или массовая гибель эпимастигот с появлением трипомастигот в процессе жизненного цикла паразитического жгутиконосца Trypanosoma cruzi.[14] Апоптоз также интегрирован в процессы морфогенеза при образовании плодовых тел у миксобактерий и слизистых грибов. В дрожжевых популяциях стареющие и повреждённые клетки погибают путём апоптоза в условиях недостатка питательного субстрата с целью обеспечения питания молодых и здоровых особей.[3] Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.) |