Акинетический мутизм

Постоянно-вегетативный статус

Это состояние или стадия характеризуется сохранностью функциони= рования спинальных или стволовых вегетативных центров, обеспечива­ющих адекватность витальных функций без медикаментозной или аппарат ной коррекции, Больной, находящийся в вегетативном статусе лежит с закрытыми глазами, не открывает их на раздражители, положение конечностей в декортикационной или децеребрационной позе.на боле­вые раздражения возможны генерализованные декортикационные или де-церебрационные реакции, могут быть сохранены рефлексы всех уровней ствола мозга.

Апаллический синдром

Это существование на "безкорковом" уровне при сохранности под­корковых механизмов построения движений.Сохраняется периодичность смены сна и бодрствования, Больной во время фазы бодрствования ле­жит с открытыми глазами или открывает их на внешний раздражитель.При

этом взгляд больного остается безучастным, не фиксирует взором предметы и лица, попадающие в поле зрения, контакту не доступен.

вегетативные и спинальные рефлексы сохранены как и при постоянно-вегетативном статусе. Это состояние является более функционально вы= соким, чем вегетативная стадия.

Акинетический мутизм

К состоянию бодрствования, имеющемуся при апаллическом синдроме добавляется способность больного фиксировать взором предметы и ли­ца,попадающие в поле его зрения. Это требует сложных коррдинирован= ных функций с участием в определенной степени и корковых механиз­мов, 'по крайней мере коркового конца зрительного анализатора. А в практическом отношении для дифференциации этих трех форм длительного бессознательного состояния можно использовать признаки открывание глаз и слежение взором за предметом.

ОСОБЕННОСТИ НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ СИМПТОМАТИКИ ПРИ ТРАВАТИЧЕСКОМ ПОРАЖЕНИИ ЦНС

1) более или менее равномерное распределение кинетической энергии при ударе приводит к диффузности поражения головного мозга. Нали­чие небольших очагов деструкции коры головного мозга (контузии, размозжения) не исключает тяжелых функциональных расстройств деятельности всей ЦНС.

2) преобладание нейродинамических расстройств в острой стадии трав­матического повреждения затрудняет выявление органических дефек­тов мозга, заявление в этой стадии неврологического выпадения сле­дует прежде всего трактовать в пользу функциональных нарушений. Высказываться в пользу морфологических изменений следует только в случае явной асимметрии функции ЦНС.

3) поражение нижних уровней ствола мозга при закрытой травме черепа и головного мозга, практически исключают функциональную сохранность вышележащих отделов ЦНС. Это позволяет отличить травматический генез поражения ствола мозга от первично сосудистого. Так, при пер­вично сосудистом поражении Варолиева моста и полушарий головного мозга, что невозможно при травматическом повреждении.

4) первичное травматическое преобладающее поражение одной стороны ствола мозга неврологически проявляется как двустороннее функцио­нальное поражение этого уровня ЦНС, а иногда отсутствуют рефлексы и нижележащих отделов.

При выходе из острой стадии заболевания возможно проявление альтернирующих стволовых симптомов, как проявление мозаичности дисгемических расстройств в позднем периоде при длительном бес-сознатальном состоянии.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ДИСФУНКЦИИ РАЗЛИЧНЫХ УРОВНЕЙ ЦНС ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ПОРАЖЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Вторым этапом после определения степени нарушения сознания является обследование различных уровней функционирования подкорково- стволовых структур головного мозга с помощью рефлексов.

Обязательным условием сохранности рефлекса является его анатоми­ческая целостность. Однако, при ЧМТ необходимо учитывать возникно­вение нейродинамических нарушений в остром периоде (состояние шока нейронов, т.н. функциональная асинапсия). Поэтому в состоянии запредельной комы установление уровня органи­ческого поражения голвоного мозга неврологически практически невозможно, в виду полной арефлексии.

Учитывая специфику закрытой ЧМТ для топической диагностики важно отметить наличие или отсутствие симптома. Ослабление или вя­лость рефлекса не имеет топического значения. Наличия анизорефлексии при ЧМТ обусловлено, как правило, преобладанием поражения того или иного полушария мозга или периферическим поражением нерва.

Диффереренциальные признаки травматического поражения различных уровней ЦНС представлены в таблице.

В остром периоде ЗЧМТ, ушибах головного мозга помимо локальных деструкции мозгового вещества, оболочек мозга, дающих очаговую неврологическую симптоматику, как правило, в той или иной степени имеется отек мозга, который в замкнутом объеме черепной коробке дает смещение / дислокацию/ структур мозга в имеющиеся анатомичес­кие отверстия: тенториальное и большое затылочное.

Клинически, основываясь на данных только неврологического осмот­ра, по начальным признакам направления смещения, целесообразно выделение 5-ти синдромов:

Аксиальный синдром вклинения возникает обычно при преобладающем поражении обоих полюсов лобных долей мозга

Боковой синдром вклинения возникает при преобладающем поражении той или иной гемисферы и вклинении гиппокамповой извилины в тенториальную щель.

Субтенториальное сдавление возникает при травме образований задней черепной ямки.

В каждом из этих синдромов можно выделить степени, стадии или фазы развития дислокации, которые определяются по глазодвигатель­ным, моторным, дыхательным нарушениям и иногда по степени измене­ния сознания. При наличии подострых или хронических гематом и мед­ленном нарастании внутричерепного давления генез нарушения сознания может быть определенно связан с механизмом дислокации. В случае же острого травматического поражения ЦНС сознание может быть пер­вично утрачено до различной глубины комы. Следовательно ориентация на степень нарушения сознания у больных в острой стадии ЧМТ не всегда возможна. Тоже относится и к нарушениям дыхания, которые в значительной степени подвержены гуморальным влияниям, в частности содержанию в ликворе избытка медиаторов и других биологически ак­тивных веществ.

При определении прогноза оперативного лечения помимо адекват­ности техники оперативного вмешательства, большое значение имеет степень дислокации, а также и длительность наблюдаемого синдрома. Чем более низкие отделы ствола мозга испытывают воздействие, тем менее благоприятен прогноз. Диагностика субтенториального вклинения при ЗЧМТ чаше бывает запоздалой или больные погибают еще до поступления в стационар.

Несомненно, наличие других признаков, таких как: появление геми-пареза на гомолатеральнои стороне расширенного зрачка при анизоко-рии или диссоциация сухожильно-периостальных рефлексов и тонуса мышц конечностей по оси тела, тоже могут быть учтены при подтверждении явлений бокового или аксиаль­ного вклинения.

В диагностике начальных форм дислокации, нарастании внутричереп­ного давления заслуживает внимания динамика изменений артериального давления и пульса.' Своевременное обнаружение признаков подъема арте риального давления, брадикардия (Рефлекс Кушинга) может быть соот­ветственно оценено вегетативным индексом /ВИ/ Кердо:

ВИ = /I - Д/П / х 100

где: Д- диастолическое давление в мм рт. П - пульс в 1 мин.

Отрицательные значения ВИ указывают на преобладание ваготонических (парасимпатических) влияний на сердечно-сосудистую систему. Отклонение ВИ в отрицательную сторону более чем 10% может быть расценено как начальный период адаптации к внутричерепной гипертензии. Положительные значения ВИ наблюдаются у здоровых лиц, не превышая в среднем +20%.При больших отклонениях ВИ можно гово­рить о преобладании эрготропных /симпатических/ влияний на сердечно-сосудистую систему.

В стадии срыва компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы, вызванных ростом внутричерепного давления, может наблю­даться изменение знака ВИ с - на +, что требует срочной коррекции тактики лечения.

В клиническом течении острого периода травматического поражения ЦНС иногда удается выделить стадии /или фазы/ преобладания тех или иных ведущих причин в нарушении функции мозга.

Так, например, наблюдаемые в первые минуты или часы после трав­мы мышечная атония, арефлексия, падение АД, тахикардия исчезающие после начала адекватной терапии или спонтанно, можно расценивать как стадию / или фазу/ преобладания нейродинамических нарушений, после устранения нейродинамических нарушений на первый план могут выступить признаки гйпертензионно-дислокационных явлений, это стадия преобладания дислокационных изменений. При ликвидации приз­наков дислокации, удалении компрессирующих факторов, выпадения функции ЦНС можно более определенно связывать с очаговыми органи­ческими повреждениями.

Несомненно, только этими причинами нельзя объяснить все изме­нения функции ЦНС, которые имеют место при травматическом поражении. Основным патологическим фоном является нарушение обмена в клетках мозга, связанное с различными формами гипоксии. Известно, что при тяжелой ЧМТ степень нарушения метаболизма клеток всего мозга явля­ется определяющим фактором исхода заболевания.

Сроки ликвидации гипоксии и адекватность коррекции метаболизма клеток определяют возможности восстановления временно утраченных функций нейронов. При недостаточности или несвоевременности кор­рекции метаболических расстройств наступают необратимые морфологические изменения, которые приводят к стойким

Нарушениям функции ЦНС в позднем периоде заболевания

(постоянно-вегетативный статус, апаллический синдром ит.д./Различные гнойные осложнения усугубля­ют гипоксию мозга, что тоже влияет на прогноз.

Таким образом, в большинстве случаев по клиническим признакам можно ориентировочно указать причины нарушений функции ЦНС в остром периоде заболевания. Заключение о генезе тех или иных симптомов можно делать на основании динамического наблюдения в течении, по крайней мере, первых 3х суток пребывания больного в стационаре, ориентируясь и на исход оперативного вмешательства и на эффекты медикаментозной терапии.

Поиск по сайту: