Внутрипеченочные

Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми.

1. Анатомія гепато-панкреато-дуоденальної зони черевної порожнини.

2. Фізіологія печінки.

3. Біохімія жовчі.

Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття.

1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

- Холестаз - нарушение образования и выделения желчи.

- Жовтяниця - прокрашивание кожи и слизистых оболочек вслед­ствие отложения в них избытка билирубина. Визуально желтуха не будет опре­де­лять­ся до тех пор, пока уровень билирубина в крови не превысит норму более чем в два раза (или в абсолютных значениях e 34 мкмоль/л).

- Гіпербілірубінемія – коньюгированная или неконьюгированная.

- Етіологія жовтяниць - гемолиз, печеночно-клеточная недоста­точность или обтурация билиарных путей.

2. Теоретичні питання до теми:

1. Визначення поняття жовтяниця.

2. Класифікаціяжовтяниць.

3. Етіологія та патогенез захворювання.

4. Клініка різних типів жовтяниць.

5. Лабораторна діагностика жовтяниць.

6. Інструментальна діагностика жовтяниць.

Зміст теми.

Причины холестаза.

Внутрипеченочные.

Острые альтеративные процессы в гепатоцитах:

1. вирусный гепатит;
2. алкогольный гепатит (алкогольная жировая дистрофия);
3. лекарственный гепатит;
4. гепатоз беременных.

Хронические альтеративные процессы в гепатоцитах:

1. хронический агрессивный гепатит;
2. первичный билиарный цирроз;
3. склерозирующий холангит;
4. генерализованная инфекция (хрониосепсис);
5. послеоперационные состояния;
6. прочие нарушения.

Внепеченочные.

1. Склерозирующий холангит.
2. Стриктуры желчных протоков.
3. Атрезия желчных протоков.
4. Опухоль желчных протоков.
5. Острый (хронический) панкреатит.
6. Опухоль поджелудочной железы.
7. Кисты холедоха.
8. Холедохолитиаз.

Клинические проявления холестаза связывают с повышением в плазме крови тех веществ, которые в норме входят в состав желчи (билирубин, соли желчных кислот, холестерин). Помимо желтушного окрашивания кожи и слизистых оболочек, при синдроме холестаза отмечается кожный зуд различной степени выраженности, что зависит от количества в плазме солей желчных кислот.

Патогномоничны для холестаза высокая активность щелочной фосфатазы и выраженная гипербилирубинемия при умеренном повышении аминотрансфераз.

Ряд заболеваний гепатобилиарной системы, сопровождающихся холестазом, имеет невыясненную этиологию. К ним относятся первичные билиарный цирроз и склерозирующий холангит.

Первичный билиарный цирроз развивается чаще всего у женщин в возрасте 40—60 лет. Клиника характеризуется кожным зудом, нарастающим постепенно, впоследствии к нему присоединяется желтушное прокрашивание склер и кожных покровов.

Патоморфологическая картина первичного билиарного цирроза заключается в асептическом гранулематозном процессе с вовлечением мелких внутрипеченочных желчных протоков и исходом в полную облитерацию и последующий цирроз.

Первичный склерозирующий холангит нередко встречается у пациентов с хроническим неспецифическим язвенным колитом. Он встречается чаще в молодом возрасте, с небольшим преимуществом среди мужчин по сравнению с женщинами.

При склерозирующем холангите развивается фиброзное воспаление как внутрипеченочных, так и внепеченочных желчных протоков. У пациентов отмечаются астенический синдром, кожный зуд различной степени выраженности и желтуха.

Незаменимым методом диагностики склерозирующего холангита является холангиография, которая определяет генерализованный характер поражения, множественные стриктуры билиарного тракта и специфичный сипмтом “бус”.

Развитие холелитиаза и, особенно, холедохолитиаза также нередко приводит к возникновению синдрома холестаза. Камни желчных протоков представляют собой комплекс билирубината кальция и желчных кислот, которые образуются под воздействием фосфолипаз бактериальной флоры из лецитинов желчи.

Камни желчного пузыря чаще состоят из одного билирубината кальция либо из конгломератов холестерина. Последние образуются благодаря ряду предрасполагающих моментов: дискинезии желчного пузыря, нарушению физико-химического состояния желчи, образованию холестериновых агрегатов.

Агрегация холестерина протекает при его избыточной концентрации в желчи или недостатке желчных кислот. Желчные кислоты поддерживают мицеллярное состояние холестерина в смешанном липидном составе. При описанных условиях образуются рыхлые конгломераты холестерина, а затем происходит его кристаллизация с возникновением твердого ядра.

Риск образования холестериновых камней увеличивается с возрастом, кроме того, имеет значение ряд дополнительных факторов: избыточный вес, гиперэстрогенемия, применение оральных контрацептивов. Терминальный илеит, а также резекция терминального участка подвздошной кишки приводят к нарушению абсорбции желчных кислот, что отрицательно сказывается на коллоидном состоянии желчи.

Билирубиновые камни могут образовываться в результате массивного гемолиза, когда большое количество билирубина секретируется желчью. Помимо этого, предрасполагающими факторами являются цирроз печени, паразитарные заболевания желчных путей, стаз желчи при аномалиях развития билиарного тракта.

Поиск по сайту: