Биогеохимия хлорорганических соединений

Большинство хлорорганических соединений производится искусственным путем. Они являются ксенобиотиками, и для них не существует природных биогеохимических циклов. Следует отметить, однако, что некоторые морские бактерии продуцируют СН₃С1, который улетучивается в атмосферу, также как отдельные морские водоросли могут вырабатывать вторичные галогенированные метаболиты. Однако большинство хлорорганических соединений являются искусственными продуктами, не существовавшими ранее в природных условиях, и для которых не существовало природных биогеохимических циклов.

Галогенированные органические соединения в окружающей среде отличаются своей персистентностью, т.е. устойчивостью к трансформации, токсичностью и высокой биоаккумуляцией - накоплением в живых организмах по мере передвижения по биогеохимическим трофическим (пищевым) цепям.

Начиная с 1990 года, многие экологи выступают за полное прекращение производства и использования всех хлорорганических соединений. Практически это, однако, сделать невозможно, поскольку многие современные технологические процессы используют хлорированные вещества.

Элементарный хлор получают в промышленности из хлорида натрия и используют для производства хлорированных растворителей, таких как ди-, три- и тетрахлорметанов, хлорированных этанов и хлорированных этиленов. Отдельные хлорированные этилены используются в качестве мономеров при производстве пластмасс, например, поливинил хлорида (ПВХ). К числу хлорорганических соединений также относятся хлорфторуглеводороды и их производные. Большое количество хлора использовалось и еще проолжает использоваться для производства хлорированных пестицидов, таких как ДДТ, алдрин, мирекс, ГХЦГ, для производства полихлорбифенилов (ПХБ) и хлорированных фенолов. Во многих странах, в том числе и в России, хлор еще используется для отбеливания бумаги. Элементарный хлор и его диоксид широко применяются для дезинфекции питьевых вод и обработки сточных вод.

Хлорированные метаны, этаны и этены используются в качестве обезжиривающих растворителей для очистки металлов (трихлорэтилен, 1,1,1-трихлорэтан), для сухой чистки одежды (дихлорметан) и в качестве промежуточных соединений при производстве других веществ (тетрахлорид углерода: хлорфторуглеводороды, винилхлориды; винилхлорид: производство полимеров).

Пути поступления этих веществ в окружающую среду включают улетучивание (все эти вещества летучи) и загрязнение вод при разливах, неправильном хранении и размещении отходов. Винилхлорид привлекает особое внимание в связи с установленной канцерогенностью для человека. Хлорированные растворители также опасны для окружающей среды: в атмосфере они имеют высокий озоноразрушающий потенциал; в поверхностных водах они обладают довольно большой величиной биоконцентрирования; эти вещества также способны загрязнять подземные воды.

ДДТ.

Аббревиатура ДДТ раскрывается как дихлордифенилтрихлорэтан, что является некорректным наименованием для 2,2-бис-(р-хлорфенил)-1,1,1-трихлорэтана.

ДДТ впервые был синтезирован в 1874 году.

Эффективность ДДТ как инсектицида была экспериментально продемонстрирована в 1942 году, и моментально в США было налажено его полномасштабное производство для защиты солдат от насекомых и переносимых ими болезней во время Второй мировой войны: от тифа (переносимого вшами) и малярии (переносимой москитами) в джунглях Тихоокеанских островов и Азии. Успешное применение ДДТ во время войны вызвало бурный рост его производства в первые послевоенные годы; он был более эффективен в борьбе с насекомыми, чем все другие известные до этого препараты; его производство было дешевым (цена упала до 60$ за килограмм к середине 1950-ых годов); он имел низкую токсичность для млекопитающих, а также был персистентным (устойчив к трансформациям). Кроме того, применяемые дозы были низкими (около 0,2-0,3 кг/га) и, поскольку ДДТ можно было распылять с самолетов, вредители уничтожались даже в местах, недоступных для стандартной обработки. Объектами раннего применения ДДТ были насекомые, поражающие хлопок, но вскоре он стал применяться практически против всех вредителей в лесах, на животноводческих фермах, в окрестностях крупных городов, как основной метод борьбы с вредными насекомыми. Известно, например, широкомасштабное применение ДДТ в нефтедобывающих поселках Тюмени для борьбы с гнусом в 1960-70-ых годах.

Первые признаки обеспокоенности побочными эффектами применения ДДТ были связаны с симптомами головной боли, чувством страха, депрессивными синдромами у солдат, попавших под высокие дозы ДДТ; эти симптомы свидетельствовали о воздействии ДДТ на нервную систему. Возможным объяснением этих постепенно исчезающих симптомов является то, что липидорастворимый ДДТ аккумулируется в инкапсулированных миелином покрытиях нервных волокон.

Лабораторные крысы демонстрировали дегенерацию жиров в почках и печени после продолжительной обработки высокими дозами ДДТ. Тогда же стало известно, что избыточное применение ДДТ может вызвать гибель рыб, птиц и пчел. Остатки ДДТ обнаруживались в жировых тканях многих животных, особенно плотоядных, что явилось первым примером биоаккумуляции в биогеохимических пищевых цепях. Плотоядные птицы поражались особенно сильно; уменьшение яйцекладок и рождение деформированных птенцов достоверно связывалось с высоким содержанием ДДТ у птиц-родителей.

В начале 1960-ых годов в США и других странах началась хорошо организованная общественная кампания за запрещение персистентных хлорорганических инсектицидов, таких как ДДТ, алдрин и гептахлор.

В 1969-1970 годах правительства США, Канады, Великобритании и Скандинавских стран запретили или наложили строгие ограничения на использование ДДТ. В бывшем СССР применение ДДТ было официально запрещено в 1971 году, однако вплоть до конца 1980-ых годов этот препарат и другие хлорорганические пестициды первых поколений (ДДТ, ГХЦГ) достаточно широко применялись по так называемому "специальному" разрешению при появлении устойчивых к другим препаратам вредителей, например, белокрылки на полях капусты или хлопковой мухи на плантациях хлопчатника. Применялись они в ограниченных масштабах и в последние годы.

До настоящего времени ДДТ широко применяется в ряде стран Азии и Африки, особенно в Индии. Его применение оправдывается тем, что этот препарат действительно спас бесчисленное количество жизней от малярии и других болезней, а также тем, что до сих пор применение ДДТ позволяет спасать от вредителей урожай и смягчать острую проблему голода во многих развивающихся странах.

Как уже упоминалось, ДЦТ является чрезвычайно долгоживущим препаратом. Последствия его обширного применения в 1940-1970-ых годах сказываются до настоящего времени. Как летучий препарат, ДДТ способен переноситься в атмосфере на большие расстояния и возникающие трансграничные проблемы по серьезности во многом схожи с проблемой кислых дождей. Так, например, продолжающееся применение ДЦТ и других хлорорганических препаратов (линдан) на юге Азии и в Африке, как считают многие ученые, является причиной аккумуляции этих препаратов в субарктических и арктических регионах России и Канады, куда они поступают с воздушными массами. В условиях сурового климата тундры исходно медленное разложение хлорорганических пестицидов практически приостанавливается, и эти соединения накапливаются в больших количествах в тканях многих рыб и млекопитающих, особенно моржей, тюленей и морских котиков.

Накопление ДЦТ наряду с ГХЦГ и ПХБ отмечено и в экосистеме Каспийского моря, особенно в рыбах и животных, находящихся на вершинах биогеохимических пищевых цепей - осетровых и тюленей.

Другие инсектициды. С начала 1950-ых годов было произведено большое количество различных хлорорганических пестицидов, таких как алдрин, хлорден, мирекс и др.

Все эти соединения содержат большое количество атомов хлора, они персистентны, липофильны и нейротоксичны. Кроме того, все они не отличаются высокой избирательностью и, следовательно, порог безопасности между дозами препаратов, убивающих вредных насекомых, и теми дозами, что могут причинять ущерб другим организмам, очень мал. Незначительная передозировка препаратов приводит к уничтожению многих природных видов, например, пчел, птиц, рыб. Все это явилось причиной запрещения этих препаратов во многих странах в течение последних десятилетий и замены их на другие пестициды, менее персистентные и более селективные.

ПХБ (ПОЛИХЛОРБИФЕНИЛЫ). В отличие от ДДТ, который содержит один основной изомер, коммерческие препараты ПХБ представляют собой смесь различных изомеров или соединений с разным числом атомов хлора в молекуле, называемых гомологами ПХБ. Имеется 209 гомологов ПХБ, обычно их описывают под общим именем "полихлорбифенилы".

Различные гомологи ПХБ обладают многими полезными технологическими свойствами, что и обусловило их широкое использование. Они не горючи, пластичны, не электропроводны. Самым распространенным было применение их в качестве изоляционного материала в трансформаторах и аккумуляторах, однако, в последние годы ПХБ широко использовались и до сих пор используются в качестве растворителей полиграфических красок при переработке газетной бумаги, при производстве безуглеродной копировальной бумаги, пластичных материалов и т.д.

Если в идеальном варианте трансформаторы и аккумуляторы могут быть надежно захоронены на промышленных свалках, то ПХБ, используемые для других целей, как правило, рассеиваются в больших количествах в окружающей среде.

Впервые ПХБ были обнаружены в тканях диких животных в 1966 году и вскоре они стали вездесущими в окружающей среде.

Подобно ДДТ, ПХБ также липофильны и биоаккумулятивны.

Хотя ПХБ представляют собой жидкости с высокой температурой кипения, они достаточно летучи. Их транспорт в атмосфере представляет также трансграничную проблему, поскольку аккумуляция вследствие дальнего переноса происходит в основном в арктических и субарктических экосистемах. Как и в случае ДЦТ, различные гомологи ПХБ обнаружены в тканях рыб и млекопитающих, обитающих в северных и южных морях России.

Острая токсичность смесей ПХБ относительно низка: оральные величины LD у грызунов составляют около 1 г на 1 кг веса, т.е. практически такие же, как у аспирина. Поражение кожи и появление угрей - наиболее распространенный токсический синдром отравления людей полихлорбифенилами. Подобные симптомы могут проявляться от нескольких месяцев до нескольких лет. Реже встречающиеся симптомы включают нарушение пигментации кожи, общее чувство усталости, головную боль. Аналогичные симптомы связаны и с отравлением ДДТ. В настоящее время еще недостаточно данных, чтобы считать ПХБ канцерогенами для человека, однако, у грызунов при долговременном воздействии очень высоких доз ПХБ развивается рак печени.

Документально подтвержденное отравление людей смесями ПХБ связано с загрязнением рисового масла, используемого в Японии для приготовления пищи. Уровень загрязнения рисового масла соединениями ПХБ был относительно низким (-0,2%). Около 2000 человек были отравлены 10 годами позже в аналогичной ситуации на Тайване. Основным симптомом отравления в обоих случаях были угри на коже лица и верхней части спины. Дети, рожденные отравившимися женщинами, имели необычную пигментацию кожи, но этот симптом со временем исчезал.

Описанные выше инциденты заставили задуматься о возможности окончательной деструкции используемых ПХБ.

При решении этой проблемы возникает первый вопрос - полностью ли могут быть разрушены ПХБ и какое их количество может улетучиться в атмосферу в течение этого процесса.

Этот вопрос является чисто техническим: современные технологии позволяют осуществлять деструкцию до уровня «шести девяток», т.е. 99,9999%, что соответствует большинству стандартов качества окружающей среды.

Второй вопрос, где могут быть расположены соответствующие заводы. Решение этой проблемы связано с общественным синдромом "только не на моем дворе". В основе данного синдрома лежат вполне обоснованные сомнении людей в эффективности и безопасности работы установок по деструкции соединений ПХБ. В связи с этим прорабатываются возможности создания мобильных и безопасных установок, перерабатывающих отходы, содержащие ПХБ.

Чтобы при сжигании ПХБ не образовывалось побочных продуктов переработки, необходимо проводить сжигание при температуре выше 1200°С и обеспечить время пребывания ПХБ в пламени более 2 секунд. Но в этом случае процесс становится очень дорогостоящим. Кроме того, необходимо исключить и возможные ошибки людей, и возможные нарушения технологической дисциплины, и вероятность технологической аварии.

Существуют и другие технологии сжигания ПХБ. Одна из них связана с проведением сжигания одновременно с обжигом клинкера при производстве цемента. Образующаяся при сжигании HCI нейтрализуется щелочным материалом клинкера (СаО) и включается в состав цемента. Эта технология встречается в Европе.

Мягкой альтернативой сжиганию является процесс каталитического "влажного окисления", когда кислород подается под большим давлением, а температура много ниже, чем необходимо для сжигания (200-250°С). Показано, что при этих условиях происходит полное разрушение ПХБ и даже тетрахлордибензодиоксинов (ТХДД).

ПХБ и другие хлорароматические соединения в атмосфере разрушаются двумя конкурирующими путями: прямым фотолизом под влиянием солнечных лучей и воздействием гидроксильных радикалов.

Существуют различные штаммы микроорганизмов, способные разрушать ПХБ, но это занимает много времени.

Диоксины. Впервые 2,3,7,8- тетрахлордибензо-р-диоксин (ТХДД) привлек общественное внимание в 1970-е годы, когда были обнаружены канцерогенные свойства гербицида 2,4,5-Т, связанные с дефектами развития птиц. Гербицид 2,4,5-Т в то время также использовался для уничтожения кустарников, например, для очистки железнодорожных путей и водных каналов. В больших масштабах этот гербицид использовался армией США под названием "Оранжевый агент" для дефолиации джунглей во время войны во Вьетнаме.

До настоящего времени не установлено достоверного канцерогенного воздействия самого гербицида 2,4,5-Т на человека, хотя это соединение с включением микропримесей ПХДД и ПХДФ было канцерогенным для лабораторных животных. Тем не менее, правительство США решило выплачивать денежные компенсации ветеранам Вьетнамской войны, страдающим от определенных болезней, как предполагается, связанным с применением препарата 2,4,5-Т ("Agent Orange").

Кроме летальных исходов, воздействие диоксинов на животных, включает в себя тератогенность, канцерогенность, нарушение репродуктивные функций (выкидыш), подавление иммунной системы, поражение кожи (прыщи). Наиболее распространенным является синдром, связанный с апатией, потерей аппетита и снижением веса. Однако весь спектр токсических эффектов не проявляется на одном виде подопытных животных, также как один и тот же синдром не свойственен всем животным. Люди, похоже, относительно слабо чувствительны к ТХДЦ по сравнению с другими биологическими видами; наиболее частым проявлением встречающейся токсичности является высыпание прыщей на коже. Тем не менее существует увеличение раковых заболеваний среди рабочих, занятых в течение долгого времени на производстве соответствующих гербицидных препаратов. В последние годы отмечено также и увеличение раковых заболеваний у детей и внуков американцев, ветеранов Вьетнамской войны, подвергшихся воздействию высоких доз дефолиантов.

Возможные механизмы токсичности канцерогенных ксенобиотиков:

Многообразие различных химических и физических факторов несомненно оказывает влияние на различные живые организмы. Наличие приспособительных физиологических и биохимических механизмов позволяет организмам, составляющим ту или иную экосистему, относительно легко адаптироваться к природным изменениям, которые связаны с годовой, сезонной или дневной динамикой химического состава окружающей среды. Загрязнение среды обитания вследствие антропогенной деятельности значительным образом изменяет степень выраженности адаптационных процессов, происходящих в экосистемах.

Отдельные токсиканты воздействуют непосредственно на организмы, тогда как другие могут изменять окружающую среду, оказывая косвенное влияние на всю экосистему. Поскольку все организмы в экосистеме связаны биогеохимическими пищевыми цепями, то, в конечном счете, может быть затронута вся цепь с биоконцентрированием ксенобиотиков на ее высших звеньях.

С некоторыми исключениями воздействие загрязнения на некую территорию может быть суммировано следующим образом:

1. Уменьшается пригодность территории как среды обитания живых компонентов экосистемы, которые были адаптированы к природным условиям;

2. Происходит вредное воздействие на определенные группы и виды в зависимости от интенсивности и типа загрязнения;

3. Наблюдается изменение структуры сообщества и, как правило, уменьшается количество видов в экосистеме;

4. Изменяются потоки вещества и энергии в экосистеме;

5. Происходит удаление организмов с большей массой и с более длинным жизненным циклом;

6. Наблюдается более интенсивное развитие организмов с короткими жизненными флуктуациями в пространстве и во времени; I

7. Происходит биоконцентрирование ксенобиотиков в высших звеньях биогеохимических пищевых цепей.

Поиск по сайту: