Лекция: ПСИХОФИЗИОЛОГИЯ ПАМЯТИ

Память — способность запоминать, сохранять и воспроизводить информацию или вызывать воспоминания о прошедших явлениях на сознательном или бессознательном уровнях.

Память тесно связана с обучением.

Различают ассоциативное и неассоциативное обучение. При неассоциативном обучении (привыкание и сенситизация) организм узнаёт только об одном стимуле, при ассоциативном (условный рефлекс) — об отношении одного стимула к другим.

Существует несколько форм памяти: от примитивных (типа привыкания и сенситизации) до комплекса сознательных воспоминаний. Формы памяти (в зависимости от типа сохраняемой информации) подразделяют на недекларативную (рефлексивную, безотчётную) и декларативную (табл. 17–1).

Таблица 17–1. Формы памяти

Недекларативная память в большинстве случаев полностью бессознательна. Декларативная память всегда вовлекает сознание для воспроизведения событий и фактов. Эти виды памяти образуются различными путями и в различных частях мозга. Вне зависимости от форм памяти, понимание механизмов её фиксации и сохранения не выходит за рамки гипотез.

Декларативная память, связанная с моторной активностью, может превращаться в рефлексивную память посредством постоянного повторения. Например, гимнасты или цирковые акробаты так тренируют движения, что их ответы в результате тренировки становятся практически «инстинктивными». Подобным же образом многие аспекты поведения в комплексе вождения автомобиля или игры на фортепиано приобретают черты привычных ответов.

Декларативную память принято классифицировать как мгновенную (сенсорную), кратковременную, промежуточную долговременную и долговременную.

· Мгновенная память — следовый отпечаток действующего стимула в рецептирующей структуре. Она продолжается доли секунды, не зависит от воли и не может быть подвергнута сознательному контролю.

· Кратковременная память продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. Обычно это соответствует семи–десятизначному номеру телефона или от 7 до 10 отдельных коротких фактов. Кратковременная память продолжается только то время, пока человек продолжает думать о телефонном номере или полученных фактах. Предполагают, что в основе кратковременной памяти находится повторная многократная циркуляция нервных импульсов по замкнутой системе нейронов.

à Другое возможное объяснение кратковременной памяти — пресинаптическое облегчение. Нейромедиаторы, секретируемые терминалями, вызывают продолжительное облегчение (в зависимости от вида нейромедиатора) — от нескольких секунд до нескольких минут. Нейронные круги этого типа могут приводить к кратковременной памяти.

à Ещё одно гипотетическое объяснение кратковременной памяти — синаптическая потенциация, которая может увеличивать синаптическое проведение в результате накопления больших количеств ионов кальция в пресинаптических терминалях. Когда количество ионов кальция становится больше возможности их абсорбции митохондриями и эндоплазматической сетью, то избыток ионов кальция приводит к продолжительному пресинаптическому выделению нейромедиатора.

· Промежуточная долговременная память может сохраняться от нескольких минут до нескольких недель. Если эта память случайно не утрачивается, и её следы становятся более постоянными, то она переходит в разряд долговременной памяти. Полагают, что сохранение этой памяти — результат вызванных активацией метаботропных рецепторов временных физико-химических изменений в постсинаптических нейронах.

à Эксперименты на морских моллюсках Aplysia показали, что промежуточная долговременная память является результатом временных физико–химических изменений в пресинаптических терминалях и постсинаптической мембране. На рис. 17–0 показана схема этих экспериментов.

На рисунке представлены две пресинаптические терминали. Одна терминаль от сенсорного нейрона оканчивается на поверхности стимулируемого нейрона — сенсорная терминаль. Другая терминаль, являющаяся пресинаптическим окончанием, лежит на поверхности сенсорной терминали, это облегчающая терминаль. Повторная стимуляция сенсорной терминали вызывает постепенное уменьшение потенциала нейрона вплоть до полного его исчезновения. Возникшее привыкание появляется из-за малой биологической значимости сигналов. Напротив, если болевые стимулы раздражают облегчающую терминаль каждый

Рис. 17 – 0. Система памяти у улитки Aplysia.

раз, когда стимулируется сенсорная терминаль, то сигналы в постсинаптическом нейроне становятся всё более и более сильными и

продолжают оставаться сильными в течение минут, часов, дней и даже 3 недель без дальнейшей стимуляции облегчающей терминали. Возможный молекулярный механизм промежуточной долговременной памяти заключается в следующем: облегчающая терминаль выделяет серотонин к мембране сенсорной терминали, серотонин взаимодействует с серотониновыми рецепторами сенсорной терминали, и эти рецепторы активируют аденилатциклазу внутри мембраны, приводя к образованию цАМФ. цАМФ активирует протеинкиназу, которая через цепь реакций инактивирует калиевые каналы в мембране сенсорной терминали и приводит к блоку калиевой проводимости мембраны нейрона (эта блокада может продолжаться от нескольких минут до нескольких недель). Нарушение K⁺–проводимости увеличивает продолжительность ПД. Продолжительный ПД интенсивно активирует кальциевые каналы, вызывая накопление кальция внутри сенсорной терминали, Ионы кальция увеличивают выделение медиатора, вызывая тем самым облегчение синаптической передачи. Таким образом, ассоциативный эффект стимуляции облегчающего нейрона одновременно со стимуляцией сенсорного нейрона вызывает продолжительное возбуждение сенсорной терминали и устанавливает следы памяти.

· Долговременная память зависит, как полагают, от реструктуризации синапсов, что приводит к долговременным изменениям их чувствительности при передаче нервных сигналов. По настоящее время мы не знаем, что именно является той матрицей (нейронные сети, макромолекулы или их комплексы в нейронах), что фиксирует память и как происходит извлечение следов памяти.

· Консолидация памяти. Для того чтобы кратковременная память превратилась в долговременную память и могла быть востребована через недели и годы, требуется её консолидация. Минимальный срок для консолидации — 5–10 мин, для прочной консолидации — 1 час и более. Так, если мозгу предъявлено сильное сенсорное воздействие, а вслед за ним (через единицы минут) следует электрошок, то сенсорное воздействие не запоминается. Такой же эффект оказывают общая анестезия, контузия мозга и другие воздействия. Однако если электрошок применяется через 15–20 мин, то часть памяти в последующем может быть воспроизведена. Через один час память почти полностью консолидируется, и электрошок не нарушает её.

· Повторение информации. Для консолидации памяти важно повторное предъявление одной и той же информации. Этим можно объяснить намного лучшее вспоминание небольшого количества глубоко изученного материала, чем большого количества поверхностно усвоенной информации (классический пример — студент перед экзаменом). Бодрый и ясно мыслящий человек может консолидировать память намного лучше, чем человек, находящийся в состоянии умственной усталости.

· Кодирование памяти. Консолидация памяти сопровождается кодированием новой памяти на различные классы. Во время консолидации новая память не складывается в порядке поступления в мозг, а поступает на хранение в прямой ассоциации с формами памяти того же самого вида. При этом предварительно происходит сравнение старой и новой памяти на предмет выяснения сходств и различий. Это обстоятельство позволяет находить необходимую информацию, используя последние сведения для извлечения более ранних данных. Кодированию памяти предшествуют процессы рабочей памяти.

· Рабочая память — временный запас информации, используемый для планирования будущих действий — прямо не связана (в отличие от консолидации памяти) с гиппокампом, а является функцией разных областей новой коры и в первую очередь — префронтальной области (см. ниже). Когда испытуемый говорит, вспоминая пространственное расположение зрительных стимулов, происходит увеличение активности в правой затылочной, теменной и лобной долях коры. Попытка испытуемого вспомнить последовательность букв алфавита и повторять их «в уме» (не называя), увеличивает активность в других областях коры. Префронтальная область разделена на отдельные сегменты для хранения различных видов временной памяти (например, хранилища для временной памяти на размеры и форму объектов, на размеры частей тела или его движения).

· Анатомическая топография памяти

à Гиппокамп. В процессы кодирования при превращении кратковременной памяти в память долговременную вовлекаются гиппокамп и прилежащие к нему части медиальной височной коры (рис. 17–1А).

Рис. 17 – 1. ДЕКЛАРАТИВНАЯ ПАМЯТЬ. А. Области мозга, имеющие отношение к кодированию долговременной памяти. Б. Пути кодирования декларативной памяти в медиальной височной области. Вход информации из зрительной и других областей коры через парагиппокампальную извилину (ПИ), периринальную кору (ПК) и энторинальную кору (ЭК) в гиппокамп и возвращение кодированной информации в кору (помечены заштрихованными областями.

Билатеральное разрушение вентрального гиппокампа или болезненный процесс, поражающий нейроны гиппокампа, вызывают поразительный дефект в памяти на последние события. С таким поражением гиппокампа человек сохраняет интактными промежуточную и долговременную память, как и недекларативную (безотчётную) память. Люди с таким поражением адекватно с позиций сознательной памяти осуществляют попытки показать, как они концентрируются на том, что они собираются делать, но если они отвлекаются даже на очень короткий период времени, вся память о том, что они делали или что они собирались делать, исчезает. Они могут обучаться новому материалу и помнить о том, что было до заболевания, но они не способны формировать новую долговременную память.

à Сосцевидные тела и таламус, прямо и опосредованно связанные с гиппокампом, также вовлечены в механизмы кратковременной памяти.

Так, люди с алкогольным поражением мозга теряют память на последние события, что коррелирует с патологическими изменениями в сосцевидных телах, имеющих обширные эфферентные связи с гиппокампом. Сосцевидные тела связаны и с таламусом, поэтому поражение таламуса также вызывает потерю кратковременной памяти. Из таламуса волокна, имеющие отношение к памяти, проецируются к лобной коре и оттуда к основанию переднего мозга. От основания переднего мозга идут диффузные холинергические проекции ко всем отделам новой коры, миндалевидному телу и гиппокампу. Миндалевидное тело тесно контактирует с гиппокампом, но прямого отношения к кодированию декларативной памяти не имеет. Активность миндалевидного тела добавляет к воспоминаниям эмоциональную окраску.

à Кора больших полушарий. В то время как кратковременная память кодируется гиппокампом и функционально связанными с ним структурами, хранение долговременной памяти происходит в различных отделах новой коры.

Стимуляция разных участков новой коры во время нейрохирургических операций вызывает детальные воспоминания о событиях далёкого прошлого. Очевидно, различные элементы воспоминаний — зрительные, обонятельные, слуховые и др. — располагаются в регионах коры, соответствующих этим функциям, и каким-то образом отдельные фрагменты памяти собираются вместе, когда они извлекаются из хранилищ памяти. Стимуляция некоторых участков височной доли коры вызывает изменения в оценке окружающих людей. Например, при применении стимула субъект мог ощущать себя чужим в семье или мог чувствовать, что сейчас произойдёт что-то такое, что уже случалось ранее. Появление чувства бесцеремонности или отчуждённости в соответствующих ситуациях, вероятно, помогают нормальному человеку приспосабливаться к окружению. Среди чужих людей он насторожен и бдителен, в то время как в семейной обстановке бдительность ослабляется. Неуместное чувство преувеличенной бесцеремонности к новым событиям или окружающим клинически известно как «dejа vu — уже виденное». Этот феномен возникает время от времени и у нормальных индивидуумов, а также может наблюдаться как аура (ощущение, предшествующее наступлению судорожного припадка) у больных с височно-лобной эпилепсией.

à Возможный механизм кодирования декларативной памяти в форме рабочей гипотезы представлен на рис. 17–1Б. Согласно гипотезе, входящие сенсорные стимулы, инициируют в адекватных сенсорному сигналу ассоциативных областях коры больших полушарий возбуждённое состояние нейронных цепей. Нервные сигналы направляются к медиальной височной доле, к парагиппокампальной извилине, периринальной и энторинальной областям. Из энторинальной коры сигналы поступают в гиппокамп, где происходят пока ещё неизвестные механизмы кодирования кратковременной памяти. Пути, выходящие из гиппокампа через энторинальную кору соединяются вместе с нейронными цепями новой коры (откуда поступили сигналы) и образуют постоянную и стабильную долговременную память, которая может быть извлечена различными пусковыми сигналами.

· Изменения мембранного потенциала открывают потенциалозависимые Ca²⁺‑каналы плазмолеммы, в результате в клетке несколько повышается концентрация Ca²⁺. Этот Ca²⁺ активирует рецепторы рианодина, и запасённый в депо Ca²⁺ выбрасывается в цитозоль. Этот механизм функционирует в нейронах и кардиомиоцитах.

à Инозитолтрифосфат. Каналы в мембране цистерн открываются под действием инозитолтрифосфата (рис. 2‑10), образующегося при воздействии на клетку внешнего сигнала. Например, при взаимодействии ангиотензинов со своими рецепторомами в плазматической мембране ГМК активируется фосфолипаза С, и образуется инозитолтрифосфат. Последний диффундирует в цитоплазме, связывается с рецепторами инозитолтрифосфата в мембране цистерн гладкой эндоплазматической сети и открывает Ca²⁺‑каналы. Этот механизм функционирует в овоцитах, лимфоцитах, ГМК и других клетках.

à Этанол — ингибитор рецепторов инозитолтрифосфата — участвует в развитии атаксии при алкогольной интоксикации. Клетки Пуркинье мозжечка имеют рецепторы рианодина и инозитолтрифосфата в мембране цистерн, локализованных как в теле клетки (перикарион), так и в дендритах. Но в цистернах концевых разветвлений дендритов (шипики) присутствуют только рецепторы инозитолтрифосфата.

Поиск по сайту: