Туберкулез костей и суставов (костно-суставной туберкулез)

Туберкулез костей и суставов встречается в любом возрасте, но преимущественно у взрослых. Поражаются различные отделы скелета, чаще позвоночник (см. Спондилит), тазобедренный и коленный суставы (см. Коксит, Гонит).

Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулез костей и суставов развивается в результате проникновения микобактерий туберкулеза по кровеносным и лимфатическим сосудам в костную ткань из пораженного специфическим процессом мягкотканного органа, главным образом из легких, в период первичной или реже вторичной генерализации туберкулезной инфекции. Предрасполагающими факторами являются травмы и частые перегрузки опорно-двигательного аппарата, переохлаждение, повторяющиеся инфекционные болезни, неблагоприятные условия труда и быта.

В развитии туберкулеза позвоночника (спондилита) и суставов (артрита), по предложению П.Г. Корнева, выделяют три фазы: преспондилитическую (преартритическую); спондилитическую (артритическую); постспондилитическую (постартритическую). В первой фазе болезни и красном костном мозге на месте внедрения микобактерий туберкулеза формируется очаг специфического воспаления – первичный остит. Он характеризуется развитием туберкулезных гранулем, которые впоследствии сливаются и подвергаются казеозному некрозу. При туберкулезе позвоночника первичный остит обычно располагается в толще тела, реже в дуге и отростках позвонка; при туберкулезе суставов – в эпифизах и метафизах длинных трубчатых костей.

При прогрессировании процесса развивается спондилитическая (артритическая) фаза. Туберкулезное воспаление с тела, дуги или отростка позвонки переходит на соседние мягкие ткани, а затем и на здоровые позвонки. Разрушение тел позвонков и межпозвоночных дисков вызывает деформацию позвоночника, преимущественно кифотическую (горб). При поражении эпифизов и метафизов длинных трубчатых костей специфическое воспаление распространяется на сустав; чаще это происходит путем прорастания грануляционной ткани в его синовиальную оболочку. Значительно реже, главным образом при субхондральных очагах, туберкулезный артрит может возникнуть вследствие разрушения покровного суставного хряща и прорыва в полость сустава туберкулезной грануляционной ткани. Туберкулезное поражение синовиальной оболочки сустава крайне редко может развиваться без предшествующего остита. С синовиальной оболочки туберкулезное воспаление переходит на суставные концы костей, вызывая их разрушение.

Распространение туберкулезного воспалительного процесса при спондилите и артрите на окружающие мягкие ткани приводит к образованию абсцесса – полости, содержащей гной и казеозные массы. Эти абсцессы традиционно называют натечными, или натечниками, т. к. в прошлом считали, что гной поступает (натекает) в мягкие ткани только из костного очага. В настоящее время установлено, что сформированный натечный абсцесс имеет две оболочки: наружную, состоящую из соединительной ткани, и внутреннюю, образованную тонким слоем туберкулезной грануляционной ткани, которая обладает способностью продуцировать гной (гноеобразующая мембрана). Поэтому абсцесс продолжает существовать даже при утрате связи с костным очагом. В период образования натечные абсцессы распространяются в соответствии с ростом туберкулезной грануляционной ткани, сформированные абсцессы могут изменять свое положение под действием силы тяжести и гидростатического давления. перемещаясь по рыхлым соединительнотканным прослойкам, межмышечным и подапоневротическим пространствам.При натечном абсцессе могут образоваться свищи: наружные (в случае распространения туберкулезного процесса на кожу) и внутренние (в результате перехода туберкулезного процесса на стенку полого органа и перфорации ее).

Поражение спинного мозга при туберкулезном спондилите наблюдается в случае прогрессирования туберкулезного процесса в позвоночнике, чаще в его грудном отделе. Вследствие разрушения и смещения позвонков, развития грануляционной ткани и образования натечного абсцесса, из которого казеозные массы распространяются под заднюю продольную связку позвоночника, может произойти сдавление спинного мозга и питающих его сосудов. При этом возникают расстройства кровообращения, эндофлебиты, тромбозы, специфический васкулит, что приводит к развитию отека спинного мозга и компрессионного миелита. Твердая оболочка спинного мозга препятствует распространению туберкулезного процесса на ткань спинного мозга. Очень редко патологический процесс непосредственно переходит на твердую оболочку спинного мозга (пахименингит).

В редких случаях микобактерии туберкулеза заносятся в диафизы трубчатых костей и вызывают их воспаление. Эту форму болезни называют spina ventosa (вздутая ость). Туберкулезный очаг в диафизе приводит к разрастанию надкостницы и веретенообразному утолщению кости, затем наступает некроз костной ткани с образованием секвестров, при вовлечении в процесс мягких тканей формируются натечные абсцессы, свищи.

Туберкулезно-аллергическое поражение суставов (болезнь Понсе) относят к параспецифическим проявлениям хронически текущего (иногда нераспознанного) туберкулеза легких, плевры, лимфатических узлов и других органов. Воспаление синовиальной оболочки и других тканей суставов в этих случаях является аллергическим (иммунным) и не имеет специфической морфологической картины. Обычно поражается несколько суставов (полисиновит или полиартрит Понсе).

Клиническая картина и диагностика. Основными клиническими формами туберкулеза костей и суставов являются спондилит, артрит (поражается обычно одни сустав), spina ventosa, туберкулезно-аллергическое поражение суставов.

Спондилит, артрит. В преспондилитической (преартритической) фазе наблюдаются слабо выраженные симптомы туберкулезной интоксикации, температура тела нормальная, реже субфебрильная. Больные жалуются на пониженную работоспособность, чувство тяжести и неустойчивости в позвоночнике (суставе), быструю утомляемость мышц спины (конечности). Иногда возникают нелокализованные боли в спине (конечности), которые стихают после отдыха. Клинические проявления преартритической фазы более отчетливые, чем преспондилитической. В преартритической фазе определяются локализованная боль при глубокой пальпации сустава; ограничение переразгибания конечности в суставе; симптом «мышечной бдительности» (пассивные движения в составе становятся ступенчатыми). Может развиваться реактивное неспецифическое воспаление синовиальной оболочки сустава (синовит), проявляющееся болями в суставе, его припухлостью, хромотой; эти явления сравнительно быстро проходят. Первичные оститы могут оказывать нейротрофическое воздействие на сустав и всю конечность, что приводит к деформации суставных концов костей, тугоподвижности в суставе, гипотрофии конечности, порочной ее установке и к хромоте. Это наблюдается главным образом у детей с длительно существующими первичными оститами.

Спондилитическую (артритическую) фазу делят на стадии начала, разгара и затихания. В стадии начала нарастают симптомы туберкулезной интоксикации. Отмечаются умеренные, недостаточно локализованные боли и ограничение подвижности в позвоночнике (суставе). При спондилите боли могут иррадиировать по ходу периферических нервов как при межреберной невралгии, радикулите, ишиасе, иногда – во внутренние органы. Мышцы спины (конечности) становятся ригидными. Изменяются походка и осанка больных. Определяется симптом «вожжей»: при активном переразгибании позвоночника (больной из положения лежа на животе поднимается, опираясь на локти) на спине но обе стороны от позвоночника появляются два валика (ригидные мышечные пучки), расположенные между пораженными позвонками и верхними внутренними краями лопаток. При артрите выявляют сглаженность контуров сустава и повышение местной температуры, сниженный тонус мышц, гипотрофию околосуставных мягких тканей, утолщение захватываемой пальцами кожной складки на пораженной конечности (симптом Александрова); у детей при расположении туберкулезного очага вблизи ростковой зоны иногда наблюдается удлинение конечности. При распространении туберкулезного процесса на сустав вследствие прорыва через суставной хрящ у отдельных больных могут наблюдаться более выраженные симптомы воспаления: высокая температура тела, быстро развивающийся отек параартикулярных мягких тканей, резкое ограничение движений в суставе, иногда блокада сустава. Однако после иммобилизации конечности в течение 5–7 дней эти явления уменьшаются, и процесс принимает обычное для туберколезного артрита течение.

В стадии разгара ухудшается общее состояние больного и усиливается туберкулезная интоксикация. Отмечаются сильные боли в позвоночнике (суставе) при движениях, которые в покое уменьшаются или исчезают. Из-за выраженной ригидности мышц движения в пораженном отделе скелета становятся невозможными. Усиливаются трофические расстройства. При артрите пораженный сустав увеличивается в объеме за счет припухлости мягких тканей, нередко определяется порочная установка конечности и ее укорочение, возможно смещение суставных концов костей (патологический вывих или подвывих).

В стадии затихания общие и местные симптомы туберкулезного воспаления в позвоночнике (суставе) исчезают. Однако сохраняются появившиеся ранее анатомические и функциональные нарушения.

Постспондилитическая (постартритическая) фаза характеризуется отсутствием признаков воспаления и развитием вторичного дистрофического процесса в позвоночнике (суставе) – остеохондроза, спондилеза. В этой фазе может возникать реактивация туберкулезного процесса.

Осложнения туберкулезного спондилита и артрита – деформации позвоночника (суставов), натечные абсцессы, свищи, амилоидоз внутренних органов, поражение спинного мозга – возникают в разные периоды развития болезни, но чаще в спондилитической (артритической) фазе. Начальным проявлением деформации позвоночника является пуговчатое выпячивание остистого отростка одного позвонка, определяемое при пальпации. По мере развития болезни деформация увеличивается. На уровне пораженных позвонков образуется кифоз, выше и ниже которого формируется компенсаторный лордоз. Кифоз часто сочетается со сколиозом (кифосколиоз) и вторичной деформацией грудной клетки.

Натечные абсцессы при артрите располагаются на уровне выше или ниже пораженного сустава. Варианты локализации натечных абсцессов при спондилите представлены на рис. 2. Поверхностно расположенные натечные абсцессы распознаются по наличию припухлости мягких тканей, при пальпации которой определяется флюктуация. При спондилите натечные абсцессы в половине случаев выявляются рентгенологически. Абсцесс может сдавливать различные органы (например, пищевод, трахею, спинной мозг, мочевой пузырь), что проявляется соответствующими симптомами (затруднением глотания, удушьем, неврологическими нарушениями, дизурическими расстройствами и др.). Всасывание содержащихся в абсцессе продуктов распада туберкулезной гранулемы может усилить симптомы туберкулезной интоксикации. При затихшем или излеченном костном очаге натечный абсцесс, даже обызвествленный, представляет опасность из-за возможности обострения туберкулезного процесса.

Наружные свищи проявляются свищевыми отверстиями на коже. Внутренние свищи, сообщающиеся с полыми органами (бронхом, пищеводом, плевральной полостью, легкими, толстой кишкой, мочевым пузырем, маткой), не всегда выявляются клинически, чаще они диагностируются при рентгенологическом исследовании. Большую опасность представляет вторичное инфицирование костного туберкулезного очага микроорганизмами, проникающими в него через наружное свищевое отверстие или через фистулу полого органа. В этих случаях состояние больного резко ухудшается, особенно при проникновении в костный мозг стафилококков (при наружных свищах) или кишечной палочки при кишечных свищах). Возможно развитие сепсиса, амилоидоза внутренних органов, кахексии. Подобные изменения могут наблюдаться и при вторичном гематогенном инфицировании костного очага.

При поражении спинного мозга в клинической картине преобладают неврологические расстройства, характер которых определяется локализацией и распространенностью процесса, степенью поражения позвонков. Наблюдаются локальные и радикулитные боли, нарушения чувствительности, парезы и параличи. Последние развиваются примерно у 12% больных туберкулезным спондилитом и могут возникать не только в период разгара болезни (ранние параличи), но и через несколько лет после ее начала (поздние параличи). Причинами поздних параличей являются абсцесс, длительно существующий в рубцовой ткани, сдавление спинного мозга разрушенными позвонками и фиброзно-измененной твердой оболочкой, дегенеративные изменения и спинного мозга.

При диагностике туберкулеза позвоночника и суставов важно учитывать патогенетическую связь этих поражений с туберкулезным очагом в другом органе. Большое значение имеют данные анамнеза, свидетельствующие о контакте с больным туберкулезом, характерном начале болезни, связи ее с травмой или другими предполагающими факторами, неэффективности неспецифического лечения. При анализе клинических проявлений следует иметь в виду, что наиболее типичными особенностями туберкулеза позвоночника и суставов являются медленно прогрессирующее развитие процесса, субфебрилитет, поражение при артрите одного сустава, локализованные или иррадиирующие боли, стихающие в покое, изменение походки и осанки, ригидность и гипотрофия мышц спины (конечности), ограничение подвижности в позвоночнике (суставе), деформация позвоночника (сустава), натечные абсцессы, неврологические нарушения (при спондилите). При активном туберкулезном процессе позвоночника (сустава) могут определяться высокая СОЭ, лейкоцитоз и нейтрофилез.

Значительно облегчает диагностику рентгенография и томография пораженного отдела скелета. Характерным рентгенологическим признаком туберкулезного спондилита и артрита является наличие в толще губчатого костного вещества очага деструкции с секвестром на фоне неизмененной костной ткани или остеопороза. При спондилите выявляют также снижение высоты межпозвоночного диска; утолщения паравертебральных мягких тканей, имеющие веретенообразную, шаровидную или треугольную форму – натечные абсцессы; контактную деструкцию в телах 2–3 позвонков с разрушением межпозвоночного диска; деформацию позвоночника (рис. 3, 4). При артрите отмечаются расширение (кратковременное, в начале болезни), а затем стойкое сужение суставной щели; расширение тени капсулы сустава, ограниченные плотные тени в толще мягких тканей конечности – натечные абсцессы; очаговая деструкция в суставных концах костей с разрушением хряща, покрывающего суставные поверхности; деформации суставов (рис. 5). В суставных концах костей, так же как и в позвоночнике, обычно к концу первого года болезни обнаруживают атрофию и склероз костной ткани. На втором году болезни в краевых отделах тел позвонков и суставных концах костей появляются костно-хрящевые скобкообразные разрастания.

Необходимо учитывать некоторые клинико-рентгенологические особенности туберкулеза позвоночника и суставов у лиц пожилого и старческого возраста, а также у детей до 3 лет. В пожилом и старческом возрасте наблюдается быстрое распространение костного туберкулезного процесса в первые 3–6 мес. болезни. СОЭ может достигать 60–65 мм/ч. При туберкулезном спондилите определяются обширная глубокая костная деструкция с образованием множественных крупных секвестров, натечные абсцессы, свищи, возникают параличи. При отсутствии остеопороза тела пораженных позвонков на рентгенограмме представляются несколько уплотненными. В случае развития туберкулезного спондилита на фоне сенильного остеопороза высота межпозвоночного диска длительное время может не снижаться. Примерно у 20–25% детей раннего возраста туберкулезный артрит по клинико-рентгенологическим симптомам сходен или идентичен артриту, развивающемуся при гематогенном остеомиелите. Патологический процесс в этих случаях быстро прогрессирует, иногда образуется несколько костных очагов. Рано выявляются натечные абсцессы и выраженные деформации пораженных отделов скелета.

Несколько отличаются от описанных выше клинико-рентгенологические признаки туберкулезного спондилита и артрита, вызванных микобактериями туберкулеза бычьего типа. Они сходны с наблюдаемыми при остеомиелите: деструкция костной ткани на фоне склеротических ее изменений, раннее (через 4–6 мес. от начала болезни) образование в краевых отделах тел позвонков и суставных концах костей скобкообразных костно-хрящевых разрастаний.

Для распознавания туберкулеза костей и суставов, особенно атипично протекающего, важное значение имеют туберкулинодиагностика (проба Манту, провокационные пробы с исследованием иммунологических и биохимических показателей до и после подкожного введения туберкулина); бактериологическое, цитологическое и гистологическое исследование материала, полученного из полости сустава, абсцессов (пункционная биопсия), костного очага (трепанационная биопсия), свищевых ходов, а также патологически измененных тканей. удаленных во время операции. Применяют также термографию, реографию, радионуклидные исследования, артрографию. В ряде случаев назначают пробное лечение изониазидом и этамбутолом в течение 1–1¹/₂ мес.

Дифференциальный диагноз туберкулезного спондилита и артрита проводят чаще с нетуберкулезными воспалительными болезнями опорно-двигательного аппарата (остеомиелитом, инфекционными артритами, Бехтерева болезнью, актиномикозом), пороками развития и опухолями костей (см. Кость), позвоночника и суставов; костной кистой, остеохондропатиями, Кальве болезнью, болезнями Шлаттера, Легга – Кальве – Пертеса, Кенига болезнью, частичным асептическим некрозом головки бедренной кости и др.: дистрофическими (в частности, остеоартрозами, хондроматозом костей и суставов) и посттравматическими и изменениями позвоночника и суставов.

Больные с неустановленного происхождения артритами, остеоартрозами, остеохондрозами, спондилоартрозами, деформациями скелета, нарушениями движений и осанки, длительно не заживающими язвами и свищами на коже, а также лица с упорными болями в грудной клетке, животе, пояснице, нижних конечностях, причину которых не удается выяснить, должны быть проконсультированы фтизиатром. Особая настороженность в отношении туберкулеза костей и суставов необходима в тех случаях, когда перечисленная выше патология выявляется у лиц, инфицированных туберкулезом.

Spina ventosa (туберкулез диафизов трубчатых костей) встречается редко, преимущественно у детей. Патологический процесс локализуется чаще в коротких трубчатых костях кисти (фаланги пальцев, пястные кости) и стопы (плюсневые кости). Среди длинных трубчатых костей поражаются главным образом кости предплечья и большеберцовая кость.

Различают три фазы болезни: перифокальную, секвестрации и свищевую. В перифокальной фазе (периостальная реакция диафиза кости в зоне расположения туберкулезного очага) в области поражения наблюдается веретенообразная припухлость, слегка болезненная при пальпации, кожа над ней не изменена. Общее состояние больного может не нарушаться. На рентгенограмме выявляют равномерное остеопериостальное утолщение и небольшие очаги просветления (деструкции) в костной ткани. В фазе секвестрации припухлость в зоне поражения нарастает, появляются отечность мягких тканей, боли, увеличиваются регионарные лимфатические узлы, температура тела повышается до субфебрильной. На рентгенограмме обнаруживают большую зону просветления, нанимающую иногда весь диафиз, с участками затенения (секвестры), резко выраженную периостальную реакцию, в мягких тканях, окружающих кость, выявляют уплотнение (рис. 6). Свищевая фаза характеризуется формированием наружных свищей, патологических переломов, вывихов фаланг. Рентгенологически определяются фрагментация секвестра, разрушение компактного костного вещества. При вторичном инфицировании свищей состояние больного ухудшается, температура тела повышается.

Для подтверждения туберкулезной природы болезни используют общефтизиатрические методы, туберкулинодиагностика, бактериологическое исследование отделяемого свища и др. Дифференциальный диагноз проводят чаще с острым гематогенным остеомиелитом и склерозирующим остеомиелитом Гарре (см. Остеомиелит), костной кистой, сифилитическим периоститом, саркомами трубчатых костей и костным абсцессом Броди (см. Кость), эозинофильной гранулемой кости (см. Гистиоцитозы X).

Туберкулезно-аллергическое поражение суставов (болезнь Понсе). Поражаются чаще несколько суставов, преимущественно голеностопный, лучезапястный, коленный и мелкие суставы кисти. В последние гиды участились случаи, когда болезнь длительное время проявляется моноартритом, а затем в процесс вовлекаются другие суставы.

При туберкулезно-аллергических артритах отмечаются жалобы на боли в суставах, ограничение движений, припухлость околосуставных мягких тканей, повышение местной температуры. Общее состояние пациента может не нарушаться. Болезнь имеет длительное волнообразное течение. Иногда активизация туберкулезного процесса в других органах сопровождается усилением суставных изменений. Рентгенологически выявляют уплотнение околосуставных мягких тканей, остеопороз, в ряде случаев – сужение суставной щели и краевые узуры в месте прикрепления синовиальной оболочки сустава. При большой длительности болезни определяются признаки деформирующего артроза. При лабораторных исследованиях обнаруживают характерные для воспаления изменения: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз, изменения белковых фракций крови. При гистологическом и бактериологическом исследовании тканей сустава специфические изменения не выявляются.

Туберкулезно-аллергический артрит чаще дифференцируют с реактивным синовитом преартритической фазы туберкулезного артрита, хроническим артритом нетуберкулезной этиологии (в т.ч. с ревматоидным артритом), асептическим некрозом эпифизов и апофизов костей (см. Некроз кости асептический), фиброзной остеодисплазией, доброкачественными и злокачественными опухолями суставов.

Лечение. При туберкулезе позвоночника и суставов применяют химиотерапию, оперативное и ортопедическое лечение. При этом основным методом лечения этих болезней является оперативный, т. к. химиотерапия, ускоряя отграничение и затихание туберкулезного процесса в позвоночнике и суставе, не всегда устраняет анатомические и функциональные нарушения, вызванные деструкцией костной ткани и приводящие к утрате больными трудоспособности.

Основная задача современного оперативного лечения заключается в радикальном иссечении костных туберкулезных очагов с последующим восстановлением целости кости (например, путем пересадки костных или костно-хрящевых трансплантатов). В преартритической фазе туберкулеза сустава производят внесуставную некрэктомию. В более поздних фазах с умеренными деструктивными изменениями выполняют чаще радикально-восстановительные операции, позволяющие восстанавливать не только опороспособность конечности, но и подвижность в пораженных суставах; при обширной деструкции суставных концов костей – различные виды резекции суставов. При туберкулезном спондилите наиболее распространенными операциями являются абсцессотомия, некрэктомия и резекция тел позвонков с переднебоковым спондилодезом. При туберкулезном спондилите, осложненном параличами, операция дополняется переднебоковой декомпрессией – вскрытием позвоночного канала путем резекции части задних отделов тел позвонков и передних отделов их дуг. Операции на позвоночнике завершают его передней или задней фиксацией, которая осуществляется различными методами, например, выполняются спондилодез (см. Позвоночник) или наружная задняя чрескостная фиксация позвоночника аппаратом Бызова, позволяющая ускорить восстановление опороспособности конечности.

В предоперационном периоде больные туберкулезом суставов находятся на постельном режиме, для фиксации пораженной конечности накладывают заднюю гипсовую лонгету, используют манжеточное вытяжение. С первого дня после радикально-восстановительных операций начинают восстанавливать подвижность в оперированном суставе, применяют местные физиотерапевтические процедуры. После резекции сустава для фиксации конечности в функционально выгодном положении накладывают дистракционно-компрессионные аппараты. Дети, страдающие туберкулезным спондилитом, до и после операции находятся на строгом постельном режиме в гипсовых или пластмассовых кроватках. Взрослым до и после операции назначают постельный режим в положении лежа на щите, гипсовые кроватки обычно не используются. Больным, перенесшим операцию на позвоночнике, ходить с помощью костылей обычно разрешают через 2 мес. после операции. Более ранняя активизация больных (через 2 нед. после операции) допускается в тех случаях, когда во время радикальных операций выполняется не только передняя, но и задняя фиксация позвоночника. При фиксации позвоночника аппаратом Бызова ходить с помощью костылей больным разрешают через 5–10 дней после операции.

Лечение противотуберкулезными средствами проводится в соответствии с общими принципами химиотерапии при туберкулезе. Кратковременный (1–2 мес.) курс химиотерапии в предоперационном периоде позволяет снизить туберкулезную интоксикацию. Продолжительность применения противотуберкулезных средств после операций зависит от характера вмешательства, степени активности туберкулезного процесса. В зависимости от распространенности патологического процесса и наличия поражений других органов длительность основного курса химиотерапии составляет от 6 до 12 мес. Срок лечения в хирургическом стационаре в среднем 4–6 мес. В последующем при наличии показаний пациентов переводят в специализированные санатории для больных туберкулезом костей и суставов, где при необходимости продолжают химиотерапию, проводят общеукрепляющее и восстановительное лечение. Широко используют климатотерапию, ЛФК, массаж, гидрокинезотерапию. После окончания основного курса лечения на протяжении последующих 2–4 лет проводят противорецидивную химиотерапию в условиях санатория.

При туберкулезе диафизов трубчатых костей чаще проводят ортопедическое лечение и противотуберкулезную химиотерапию в условиях санатория. Оперативные вмешательства выполняют главным образом при наличии секвестра. Они заключаются в удалении секвестра, санации костной полости и заполнении ее антибиотиками и костными трансплантатами.

При туберкулезно-аллергических поражениях суставов лечение направлено на ликвидацию отдаленного туберкулезного очага, вызвавшего иммунное воспаление в суставе. С этой целью проводится химиотерапия, длительность которой не должна превышать 4 мес. во избежание дополнительной антигенной стимуляции организма больного. Применяют комбинацию двух противотуберкулезных препаратов (изониазида и этионамила, этамбутола либо рифампицина). Местно назначают электрофорез натрия парааминосалицилата с хлоридом кальция. Широко используют туберкулинотерапию, неспецифические гипосенсибилизирующие и противовоспалительные средства: супрастин, дипразин, индометацин, реопирин, ибупрофен, ортофен и др. В активном периоде болезни рекомендуется постельный режим без иммобилизации сустава. Операции (синовэктомии) проводят только в запущенных случаях при выраженном деформирующем артрозе.

Прогноз. В настоящее время летальность при туберкулезе костей и суставов близка к нулю. В случае несвоевременного выявления болезни и запоздалого оперативного вмешательства (при запущенных формах болезни). Более 50% больных становятся инвалидами и утрачивают трудоспособность на длительное время. При своевременном оперативном лечении туберкулезного спондилита (не позднее чем через 6–12 мес. после появления параличей) выздоравливают почти все больные. Если операция осуществляется через 2 года после появления параличей, излечивается примерно 50% больных. При операции, произведенной в более поздние сроки выздоровление невозможно. Функциональные исходы при туберкулезно-аллергических поражениях суставов также в значительной степени зависят от своевременности и правильности проведенного лечения.

Диспансерное наблюдение больных туберкулезом костей и суставов проводится фтизиоортопедом специализированных центров внелегочного туберкулеза и фтизиатром противотуберкулезного диспансера. Этих больных включают в группу V диспансерного учета (подгруппы 0, А, Б, В и Г). Пациенты, у которых туберкулезный процесс осложнился свищами, находятся на специальном учете как бактериовыделители. Лица с клинически излеченным туберкулезом без деформаций скелета подлежат систематическому контролю в течение 3 лет (с посещением диспансера не реже двух раз в год), после чего могут быть сняты с учета. Пациенты с затихшим процессом, но с выраженной деформацией позвоночника или суставов и с нарушением функции (контрактуры, анкилозы) нуждаются в оперативном лечении и последующем диспансерном наблюдении в течение не менее 3 лет, после чего могут быть сняты с учета или переведены в подгруппу Г.

Сроки наблюдения в каждой подгруппе определяются с учетом динамики туберкулезного процесса и показанных лечебно-профилактических мероприятий. Общая продолжительность диспансерного наблюдения больных, которым произведены радикальные операции по поводу туберкулеза костей и суставов, составляет 2–4 года и более в зависимости от состояния специфического процесса и функции пораженного отдела скелета. В этот период проводятся курсы противорецидивной химиотерапии. Лица с поражениями спинного мозга, не ликвидированными в результате операции, постоянно находятся под наблюдением диспансера в подгруппе А группы V диспансерного учета. Вопрос о трудоспособности или инвалидности пациентов, перенесших операцию по поводу спинальных осложнений туберкулезного спондилита, решается ВКК индивидуально.

Туберкулез мочевых и половых органов

Туберкулез мочевых и половых органов развивается в результате гематогенной (реже лимфогенной) диссеминации микобактерий туберкулеза из очагов в легких, внутригрудных лимфатических узлах и других органах в период, когда первичный туберкулез теряет активность, т.е. через 5–12 лет после первых клинических проявлений туберкулеза. У мужчин одновременное поражение мочевых и половых органов наблюдается примерно в половине случаен, у женщин – в 5–12% случаев.

Туберкулез мочевых органов. Патогенез и патологическая анатомия. В первую очередь туберкулез поражает почки. Возбудители инфекции попадают в почки главным образом гематогенно в период первичного туберкулеза. Однако нельзя исключить и лимфогенный путь проникновения микобактерий туберкулеза в ночки при экссудативном туберкулезном плеврите и туберкулезе забрюшинных лимфатических узлов. Обе почки, как правило, поражаются одновременно. В одной из них туберкулезная инфекция длительное время может локализоваться в корковом веществе и клинически не проявляться, в другой – вызывать деструкцию и прогрессировать.

Согласно клинико-рентгенологической классификации туберкулеза почек, предложенной В.Д. Грундом (1969), различают следующие его формы: туберкулез почечной паренхимы, туберкулезный папиллит, кавернозный туберкулез почек, фиброзно-кавернозный туберкулез почек, туберкулезный пионефроз. При попадании микобактерий туберкулеза в корковое вещество почки в нем образуются туберкулезные гранулемы, которые в дальнейшем сливаются в очаги различной величины, преимущественно располагающиеся под фиброзной капсулой (туберкулез почечной паренхимы). При прогрессировании туберкулеза почечной паренхимы в воспалительный процесс лимфогенно вовлекаются мочевые канальцы и почечные чашки (туберкулезный папиллит). Чаще изъязвляются своды почечных чашек, реже прямой каналец (соответственно форникальный и тубулярный папиллит). Иногда они поражаются одновременно (смешанный папиллит). Дальнейшее развитие туберкулезного процесса приводит к распаду ткани и образованию каверн в мозговом веществе почки, которые могут соединяться свищевым ходом с чашечно-лоханочной системой (кавернозный туберкулез почек). Часто микобактерии туберкулеза по лимфатическим сосудам заносятся в другие отделы чашечно-лоханочной системы, в соответствующий мочеточник и мочевой пузырь. Специфическое поражение эпителия чашечно-лоханочной системы и мочеточника способствует обтурации или облитерации просвета шеек почечных чашек и мочеточника (чаще тазовой его части, юкставезикального отдела), что приводит к нарушению уродинамики, ретенции (задержке) мочи в вышележащих отделах мочевых путей вплоть до развития гидронефроза и к резкому снижению функции почки. В результате фибропластических процессов в зоне туберкулезного воспаления при сохраняющихся полостях распада развивается фиброзно-кавернозный туберкулез почки. Казеозно-гнойное расплавление ткани органа ведет к формированию туберкулезного пионефроза.

Туберкулезное поражение мочеточника и мочевого пузыря чаще возникает при кавернозном туберкулезе почек. В связи с преимущественно лимфогенным распространением туберкулезной инфекции в мочевых органах лимфоидные инфильтраты в мочеточнике образуются вначале в его субэпителиальном слое. Прогрессирование специфического воспаления приводит к изъязвлению эпителия и рубцеванию мышечного слоя мочеточника. Туберкулез мочевого пузыря начинается с поражения подслизистой основы, а затем слизистой оболочки в области отверстия мочеточника. Вначале образуются туберкулезные гранулемы, затем глубокие язвы. При туберкулезном воспалении слизистой оболочки в области отверстия мочеточника нарушается его клапанный механизм и возникает пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Быстрое рубцевание пораженных участков стенки мочевого пузыря приводит к его необратимому рубцовому сморщиванию и уменьшению объема. При туберкулезе мочеиспускательного канала патологический процесс, характеризующийся развитием туберкулезных гранулем, изъязвлением слизистой оболочки, вначале локализуется в его предстательной части, затем в перепончатой и губчатой. При рубцевании язв образуются стриктуры мочеиспускательного канала. В редких далеко зашедших случаях формируются наружные мочевые свищи.

Клиническая картина и диагностика. Симптоматика туберкулеза почек зависит от формы поражения. Туберкулез почечной паренхимы проявляется только наличием микобактерий туберкулеза в моче, которые можно обнаружить при бактериологическом и биологическом исследовании. Изменений в осадке мочи не выявляется. При массивном поражении субкапсулярного отдела почки возможны тупые боли в поясничной области, субфебрилитет, транзиторная артериальная гипертензия.

Туберкулезный папиллит может проявляться болями в поясничной области, почечной коликой, гематурией. Характерны «асептическая» лейкоцитурия, эритроцитурия и протеинурия. У больных, которые в прошлом лечились противотуберкулезными средствами по поводу туберкулеза других локализаций, микобактерии туберкулеза при бактериологическом и биологическом исследовании мочи могут не обнаруживаться. При рентгеноконтрастном исследовании верхних мочевых путей (экскреторной урографии или ретроградной пиелографии) выявляют небольшие дополнительные тени в области свода одной или нескольких почечных чашек, в более поздних стадиях – деструктивный процесс в почечных чашках (рис. 7), сопровождающийся стенозом или рубцеванием их шеек. В отличие от папиллитов нетуберкулезной этиологии, главной особенностью которых является постоянство урографической картины на протяжении длительного периода наблюдения, для туберкулезного папиллита характерна положительная или отрицательная урографическая динамика.

При кавернозном туберкулезе почек субъективные симптомы те же, что и при туберкулезном папиллите. Выявляют пиурию, микобактерии туберкулеза в моче (при бактериоскопии, культуральном и биологическом исследовании). При экскреторной урографии или ретроградной пиелографии (рис. 8) обнаруживают рентгенологические признаки разрушения почечного сосочка либо каверну в мозговом веществе почки, не сообщающуюся или сообщающуюся свищевым ходом с чашечно-лоханочной системой. Обтурация или облитерация просвета шеек почечных чашек или мочеточника сопровождаются болями в поясничной области, иногда почечной коликой, рентгенологически характеризуются прогрессированием ретенционных изменений вплоть до гидронефротической трансформации почки с резким подавлением ее функции.

По клиническим проявлениям фиброзно-кавернозный туберкулез почек сходен с кавернозным. При рубцевании шеек отдельных почечных чашек на экскреторных урограммах и ангиограммах выявляют «выключение» соответствующих сегментов почки (рис. 9). Рубцевание лоханочно-мочеточникового сегмента или тазовой части мочеточника приводит к подавлению секреторной и экскреторной функции почки и к тотальному ее «выключению». Участки сегментарного или тотального «выключения» почки могут подвергаться обызвествлению или рубцовому сморщиванию, что может быть причиной артериальной гипертензии. У больных туберкулезом обеих или единственной почки преобладает симптоматика хронической почечной недостаточности.

При развитии пионефроза появляются чувство тяжести и боли в пораженной области, возможны интоксикация, лейкоцитурия, бактериурия. Хронический гнойный процесс в почках может привести к вторичному амилоидозу, что ускоряет развитие хронической почечной недостаточности.

По клинико-рентгенологическим проявлениям туберкулез почки нередко трудно отличить от другой патологии почек. Так, туберкулезный папиллит имеет сходство с некротическим папиллитом, тубулярным и форникальным рефлюксом, пороками развития чашечно-лоханочной системы, неспецифическим пиелонефритом, мочекаменной болезнью. Кавернозный туберкулез почки дифференцируют с кистозными образованиями почечной паренхимы, ретенционными изменениями чашечно-лоханочной системы натуберкулезного генеза; фиброзно-кавернозный туберкулез почек – с инфарктом, опухолью, ксантогранулематозом почки. Стандартное рентгенологическое обследование в сложных диагностических случаях дополняют многоосевой ретроградной или антеградной (с ультразвуковым наведением) пиелоуретерографией, сегментарной артериографией, венографией, уротомографией, реже – компьютерной томографией. Следует отметить, что специфических, свойственных исключительно туберкулезу, рентгенологических и ангиографических признаков не существует.

Диагноз туберкулеза почек может быть поставлен только при бактериологическом или гистологическом подтверждении. До получения результатов бактериологического и биологического исследования мочи на микобактерии туберкулеза или биопсии пораженных органов предварительный диагноз основывается на клинико-рентгенологической картине, результатах провокационных туберкулиновых проб и противотуберкулезной терапии ex juvantibus. Обнаружение наряду с поражением почек язвенных изменений слизистой оболочки мочеточника или мочевого пузыря в области отверстия мочеточника в ряде случаев позволяет до получения положительного результата бактериологического исследования мочи с большой вероятностью предположить туберкулезную природу болезни.

Большую роль в установлении туберкулезной природы болезни почек играют провокационные туберкулиновые пробы, позволяющие выявить реакцию очага поражения в почечной ткани на подкожное введение туберкулина. Если при клиническом исследовании мочи осадок ее не изменен, что возможно при туберкулезе почечной паренхимы и туберкулезном папиллите, проводят провокационную туберкулиновую пробу с подсчетом количества форменных элементов в 1 мл мочи до и через 72 ч после подкожного введения 20–50 ТЕ туберкулина. При лейкоцитурии для дифференцирования ее источника (почка или предстательная железа) прибегают к провокационной радионуклидной ренографической пробе с выполнением радионуклидной ренографии или сцинтиграфии до и через 48–72 ч после подкожного введения 20–50 ТЕ туберкулина. При оценке пробы ориентируются на изменение качества секреторного и экскреторного сегмента кривой (кривых) после подкожного введения туберкулина. Более доступной и столь же чувствительной, как и радионуклидная ренографическая проба, является фармакологическая (индигокарминовая) провокационная туберкулиновая проба, основанная на колориметрическом определении концентрации индигокармина в отдельных порциях мочи после его внутривенного введения (одновременно для обеспечения полиурии внутривенно вводят лазикс). При провокационной туберкулинотрансаминидазной пробе оценивают количественные изменения концентрации этого фермента – специфического продукта воспалительного или деструктивного процесса в почечной ткани – в моче после подкожного введения туберкулина. Провокационные туберкулиновые пробы используются и для определения активности туберкулезного процесса после проведенного противотуберкулезного лечения. Положительные провокационные туберкулиновые пробы позволяют начать противотуберкулезное лечение, не дожидаясь результатов бактериологического исследования мочи.

Симптоматика туберкулеза мочеточника зависит от характера и распространенности морфологических изменений. Могут возникать тупые боли в поясничной области, реже почечная колика. Развитие туберкулеза мочеточника отрицательно сказывается на течении туберкулеза почки, способствуя повышению внутрилоханочного давления, прогрессированию деструктивных изменений в почечной ткани и гидронефроза. Диагностика туберкулеза мочеточника осуществляется с помощью хромоцистоскопии (см. Цистоскопия). При этом выявляют запаздывание или отсутствие признаков выделения индигокармина из отверстия пораженного мочеточника, буллезный отек слизистой оболочки или воронкообразную рубцовую деформацию устья мочеточника. На уретерограмме (ретроградной – при проходимости отверстия мочеточника, антеградной – при его облитерации) определяют отдельные, различной протяженности стриктуры и характерный четкообразный контур мочеточника, иногда его натяжение за счет периуретерита.

При туберкулезе мочевого пузыря вначале больные могут жаловаться на учащенное днем и ночью мочеиспускание, в дальнейшем с прогрессированием болезни оно становится болезненным и еще более частым. При цистоскопии в начальной стадии болезни обнаруживают ограниченные участки гиперемии на фоне неизмененной слизистой оболочки, позднее по ходу отдельных сосудов выявляются единичные желтые туберкулезные гранулемы, окруженные тонким поясом гиперемии. При дальнейшем прогрессировании процесса на слизистой оболочке мочевого пузыря образуются язвы, захватывающие и более глубокие слои его стенки. При своевременно начатой противотуберкулезной терапии очаги гиперемии и гранулемы быстро регрессируют, туберкулезную природу патологического процесса в этом случае можно подтвердить с помощью эндовезикальной биопсии слизистой оболочки мочевого пузыря с подслизистой основой.

Туберкулез мочеиспускательного канала – редкое и тяжелое осложнение туберкулеза мочевых органов или предстательной железы. Проявляется затрудненным, болезненным мочеиспусканием, инициальной гематурией (наибольшее количество крови определяется в первой порции мочи). Затруднение мочеиспускания усиливается при рубцевании специфических очагов поражения и развитии периуретрального воспаления. В запущенных случаях иногда возникают мочевые свищи, открывающиеся на коже полового члена, мошонки или промежности. В моче и в гнойном отделяемом из свищей при бактериологическом исследовании могут быть найдены микобактерии туберкулеза.

Лечение больных туберкулезом почек проводится в условиях фтизиоурологического отделения. При нормальной функции почек и печени в первые 3 мес. назначают изониазид в сочетании с этамбутолом и рифампицином. За этот период уточняют характер поражения мочевых органов. В случае выявления туберкулезного пионефроза, нефункционирующей почки или фиброзно-кавернозного туберкулеза почки с множественными туберкулезными изменениями мочеточника и язвенным туберкулезом мочевого пупыря рекомендуется нефрэктомия. При необходимости она может быть выполнена и после более короткого курса противотуберкулезной терапии. Если характер специфических изменений в почке или мочеточнике позволяет прогнозировать возможность после проведения более длительного противотуберкулезного лечения выполнения органосохраняющей операции на почке (кавернэктомии, кавернотомии, резекции почечного сегмента) или реконструктивной операции на мочеточнике (уретероцистонеостомии, уретероуретеростомии) ежедневный прием трех противотуберкулезных препаратов (в разных их сочетаниях) продолжают до 6–10 и более месяцев. По показаниям применяют эндоурологические методы восстановления проходимости пораженного мочеточника: ретроградное или антеградное бужирование, ретроградное или антеградное стентирование (введение в просвет мочеточника самоудерживающегося катетера – стента), баллонную дилатацию стриктур, чрескожную пиелостомию.

В послеоперационном периоде противотуберкулезные средства применяют до абациллирования мочи в условиях специализированного санатория или стационара. При плохой переносимости указанные препараты назначают в меньших дозах или интермиттирующими курсами (через два дня на третий) в сочетании с антигистаминными препаратами, антиоксидантами, в т.ч. тиосульфатом натрия, токоферола ацетатом, дибунолом.

Комплексная терапия, проводимая по поводу основного процесса в почках, способствует излечению поражений и других отделов мочевой системы. Так, после проведения (в показанных случаях) нефрэктомии быстро исчезают дизурические явления при туберкулезе мочевого пузыря, особенно если далеко зашедший туберкулез почки сопровождался массивным специфическим периуретеритом. При туберкулезе мочевого пузыря противотуберкулезные средства, назначаемые для общего лечения, инстиллируют в полость мочевого пузыря (предпочтительнее в виде эмульсий). Местное лечение противопоказано при пузырно-мочеточниковом рефлюксе. При рубцовых изменениях мочевого пузыря в сочетании с пузырно-мочеточниковым рефлюксом показана пластическая операция с использованием кишечного трансплантата и пересадкой в него мочеточника. При туберкулезе мочеиспускательного канала проводят дилатацию стриктур, внутреннюю уретротомию или пластическое восстановление проходимости мочеиспускательного канала.

Диспансерное наблюдение. Больные туберкулезом мочевых органов наблюдаются фтизиоурологом противотуберкулезного диспансера в группе V диспансерного учета. В подгруппе А наблюдаются больные с активным туберкулезным процессом, в т.ч. бактериовыделители и пациенты, не выделяющие микобактерии туберкулеза в результате медикаментозного или оперативного лечения. Сроки пребывания в этой группе зависят от объема туберкулезного процесса и эффективности проведенного лечения. Больные посещают противотуберкулезный диспансер не реже одного раза в месяц для динамического контроля за переносимостью лечения и его эффективностью. Значительная часть времени пребывания в подгруппе А относится к периоду стационарного и санаторного лечения.

В подгруппе Б наблюдаются больные с регрессирующим активным туберкулезом. Врачебный контроль за эффективностью и стойкостью лечения осуществляется не реже 4 раз в год. Два раза в год больным назначают профилактические курсы противотуберкулезной терапии, причем один из этих курсов проводят в условиях специализированного стационара или санатория. Только стойкая потеря активности туберкулезного процесса, определяемая положительной динамикой клинико-рентгенологических проявлений, отрицательными результатами провокационных туберкулиновых проб и повторными отрицательными результатами бактериологического исследования мочи (которые проводят на протяжении двух лет не реже трех раз в год) позволяет перевести больного в подгруппу В, где наблюдаются больные неактивными формами туберкулеза. В этой группе больные состоят на учете от 3 до 10 лет в зависимости от стабильности достигнутого лечебного эффекта. При наличии неспецифических посттуберкулезных изменений в мочевых органах наблюдение продолжается в подгруппе Г.

У больных активным туберкулезом мочевых органов, подлежащих оперативному лечению, но отказавшихся или имеющих противопоказания к нему, сроки диспансерного наблюдения в отдельных группах учета могут быть продлены.

Туберкулез мужских половых органов. Патогенез и патологическая анатомия. Среди мужских половых органов туберкулезом чаще поражается предстательная железа, инфицирование которой происходит преимущественно лимфогематогенным путем из очагов туберкулеза в мочевых органах. Туберкулез придатков яичек, семявыносящих протоков и семенных пузырьков развивается главным образом вследствие лимфогематогенного распространения возбудителей инфекции из туберкулезного очага в предстательной железе. Яичко и его оболочки поражаются только при специфических изменениях придатка яичка. Половой член вовлекается в процесс редко, при туберкулезе мочеиспускательного канала.

Морфологически в предстательной железе, яичке и его придатке обнаруживаются туберкулезные гранулемы, очаги, каверны, в семявыносящих протоках и семенных пузырьках – туберкулезные гранулемы, очаги, язвы. При туберкулезе придатка яичка в случае преобладания экссудативных изменений туберкулезный процесс переходит на оболочки яичка, что сопровождается скоплением экссудата между висцеральной и париетальной пластинками влагалищной оболочки яичка (водянка яичка). В придатке яичка формируются каверны, вскрывающиеся между оболочками яичка или подкожу мошонки, а затем наружу. Туберкулезные каверны предстательной железы могут вскрываться в предстательную часть мочеиспускательного канала, реже в мочевой пузырь, прямую кишку и на кожу промежности. Преобладание пролиферативных изменений туберкулезного процесса ведет к облитерации семявыносящих протоков, фибротизации очагов поражения вплоть до их обызвествления.

Клиническая картина и диагностика. Симптоматика туберкулеза предстательной железы (туберкулезного простатита) зависит от характера, объема и локализации патологических изменений. В начальных стадиях болезнь протекает, как правило, бессимптомно. При кавернозном туберкулезе предстательной железы больные жалуются на боли в промежности, прямой кишке, выделение капель гноя или крови из мочеиспускательного канала при дефекации, гемо- и пиоспермию. Характерна пиурия во второй порции мочи при двухстаканной пробе. Если туберкулезный процесс локализуется главным образом в средней доле предстательной железы, преобладают жалобы на учащенное и болезненное мочеиспускание. Вовлечение в воспалительный процесс мочеиспускательного канала приводит к затруднению мочеиспускания.

Пальпаторно в предстательной железе могут определяться участки уплотнения, западения (над опорожнившимися кавернами), флюктуация (если каверна не вскрылась). В стадии рубцевания предстательная железа уменьшена в размере, уплотнена; могут пальпироваться кальцинаты. На ультразвуковых сканограммах выявляются неоднородность эхографической структуры предстательной железы, деформация ее контуров и семенных пузырьков. При микционной цистоуретрографии могут быть обнаружены признаки деструкции предстательной железы (рис. 10).

Решающее значение для установления этиологии болезни и дифференциальной диагностики с неспецифическим простатитом, опухолью предстательной железы (см. Предстательная железа, опухоли) имеют результаты бактериологического исследования эякулята, гистологического и бактериологического исследования биоптата предстательной железы, а при сопутствующем эпидидимите – данные гистологического исследования операционного препарата.

Туберкулез семенных пузырьков (туберкулезный везикулит) сочетается, как правило, с туберкулезом предстательной железы. По клиническим проявлениям не отличается от везикулитов другой этиологии (см. Семенные пузырьки). Поражение семенных пузырьков, как и семявыносящих протоков, может быть причиной обструктивной аспермии. Диагностируется с помощью рентгеноконтрастной везикулографии: рентгеноконтрастный препарат, как правило, не заполняет полости семенных пузырьков из-за облитерации семявыносящего или семявыбрасывающего протоков. При их проходимости определяются только деформированные («изъеденные») контуры семенных пузырьков. Туберкулезная природа везикулита подтверждается при обнаружении микобактерий туберкулеза в моче и (или) эякуляте.

Туберкулез придатка яичка (туберкулезный эпидидимит) наблюдается у мужчин 20–40 лет и составляет, по данным Б.М. Резника (1972), около 82% всех болезней мошонки. Предрасполагающими факторами могут быть острая или хроническая травма органов мошонки, половые излишества. Возможно острое начало туберкулеза придатка яичка, при котором клинические проявления такие же, как при остром неспецифическом эпидидимите. Больные жалуются на повышение температуры тела до 37,8–39°, боли в соответствующей половине мошонки и в паховой области. Кожа мошонки становится гиперемированной, отечной, складки ее сглаживаются, пальпация яичка, его придатка и семявыносящего протока болезненна. При проведении противотуберкулезной химиотерапии и иммобилизации мошонки острые явления затихают. Пальпаторно определяется увеличенный, плотный бугристый придаток яичка, чаще отграниченный от яичка. Семявыносящий проток на стороне поражения, всегда вовлекающийся в патологический процесс при туберкулезном эпидидимите, пальпируется в виде утолщенного четкообразного, натянутого тяжа.

Нередко туберкулез придатка яичка развивается торпидно, незаметно. В этом случае изменения придатка яичка и семявыносящего протока могут быть обнаружены случайно самим больным, при массовых профилактических медосмотрах или при обследовании больных туберкулезом другой локализации. У пациентов с нераспознанным туберкулезом придатка яичка, в т.ч. у длительно лечившихся по поводу неспецифического эпидидимита, туберкулезный процесс переходит на яичко (орхит), что существенно не меняет клинической картины болезни. Косвенным признаком поражения яичка является гидроцеле (см. Яичко). Туберкулезный процесс может распространяться и на органы противоположной стороны мошонки.

Образование у больных эпидидимитом и орхитом одного или нескольких свищей с гнойным отделяемым на коже мошонки дает основание заподозрить туберкулез, особенно при наличии пальпаторных изменений в предстательной железе, семявыносящем протоке и семенных пузырьках. При нелеченом туберкулезе кожные свищи длительно не заживают, но могут спонтанно закрыться после секвестрации пораженных тканей с образованием втянутых рубцов на коже мошонки. Существенно облегчает диагностику туберкулеза половых органов наличие туберкулезного поражения других органов в прошлом или в момент обследования, Для подтверждения диагноза прибегают к бактериологическому исследованию мочи, секрета предстательной железы и эякулята, а также гнойного отделяемого из свища на микобактерии туберкулеза. До получения его результатов диагноз может быть верифицирован на основании гистологического исследования биоптата или операционного препарата. В сомнительных случаях проводят бактериологическое исследование биоптата или операционного препарата.

Дифференциальный диагноз при поражении яичка и его придатка проводят с орхиэпидидимитами нетуберкулезной этиологии, опухолью и перекрутом сосудов яичка (см. Яичко), реже с сифилисом и бруцеллезом органов мошонки.

Быстрый эффект, наблюдаемый при назначении больному орхиэпидидимитом антибиотиков широкого спектра действия (за исключением стрептомицина, канамицина и рифампицина) в сочетании с глюкокортикостероидами, позволяет исключить туберкулезную природу болезни. При подозрении на опухоль или перекрут сосудов яичка необходима операция, в ходе которой уточняют характер поражения яичка и его придатка. В пользу бруцеллеза свидетельствуют положительные результаты серологических реакций (реакции Райта, Хаддлсона и др.), обнаружение бруцелл в гнойном отделяемом свищей, биоптате пораженного участка яичка или его придатка. Сифилис характеризуется образованием гнойного свища, исходящего из яичка, положительными серологическими реакциями (реакция Вассермана, Кана и др.).

Лечение. При туберкулезе предстательной железы и семенных пузырьков в первые 3–4 мес. назначают три противотуберкулезных препарата: стрептомицин, изониазид и этамбутол. Если имеются каверны, сообщающиеся с мочеиспускательным каналом, 2–3 раза в неделю в предстательную часть мочеиспускательного канала инстиллируют 5–10 мл 10% эмульсии изониазида или взвесь 0,6 г рифампицина в 5–10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Инстилляции проводят при опорожненном мочевом пузыре, в течение 2–3 нед. В дальнейшем до абациллирования мочи и секрета предстательной железы лечение проводят двумя противотуберкулезными препаратами (изониазидом и этамбутолом или этионамидом, либо этамбутолом и рифампицином). Одновременно назначают спиртовой раствор эргокальциферола по 50 000 ME в сутки в течение 3–4 мес. При очаговой форме туберкулеза предстательной железы продолжительность основного курса химиотерапии составляет 10 – 12 мес. Затем в течение последующих двух лет проводятся двухмесячные профилактические курсы весной и осенью. Сроки лечения кавернозной формы туберкулеза предстательной железы зависят от степени ее поражения, переносимости противотуберкулезных препаратов, наличия сопутствующей патологии верхних мочевых путей.

При туберкулезе придатка яичка, семявыносящего протока и яичка проводят химиотерапию тремя противотуберкулезными средствами (стрептомицином, изониазидом и этамбутолом). Важное значение имеет своевременное определение показаний к оперативному лечению. Для выявления возможных латентных специфических изменений верхних мочевых путей и деструкций в предстательной железе выполняют экскреторную урографию и микционную цистоуретрографию. При пальпаторно не измененном придатке противоположного яичка, выраженных признаках туберкулеза предстательной железы проводят одностороннюю эпидидимэктомию или орхиэктомию, которую у лиц, не заинтересованных в сохранении детородной функции, дополняют профилактической вазэктомией на неоперированной стороне. Длительность предоперационной противотуберкулезной химиотерапии составляет не менее 30 дней. После операции лечение противотуберкулезными средствами продолжают не менее 6 мес. В последующие 2 года назначают сезонные курсы противотуберкулезного лечения (изониазидом, протионамидом или этамбутолом) весной и осенью по 2 мес.

Прогноз для жизни при своевременно начатом и рациональном лечении туберкулеза мужских половых органов благоприятный. Он ухудшается при сопутствующих поражениях почек и мочеточников, развитии хронической почечной недостаточности. Туберкулез мужских половых органов может быть причиной бесплодия.

Диспансерное наблюдение больных туберкулезом мужских половых органов основывается на тех же принципах, что и больных туберкулезом мочевых органов.

Туберкулез женских половых органов в гинекологической клинике диагностируется у 10–22% женщин Т. бесплодием. Туберкулезный эндометрит среди пациенток с бесплодием гистологически подтверждается примерно в 7% случаев.

Патогенез и патологическая анатомия. Микобактерии туберкулеза проникают в половые органы в период первичного инфицирования гематогенным или лимфогенным путем из легочных очагов, реже из кишечника, либо по контакту с соседних органов (например, с брюшины). Возможно попадание возбудителей инфекции в половые органы в период бактериемии при отсутствии туберкулезных очагов в других органах. В связи с тем, что первичное инфицирование туберкулезом чаще происходит в первые два десятилетия жизни человека, туберкулез женских половых органов возникает именно в этом периоде. Клинические признаки генитального туберкулеза у женщин появляются обычно в периоды гормональной перестройки организма (период полового созревания, начало половой жизни, беременность, климактерический период), способствующий активизации латентных туберкулезных очагов.

Туберкулезный процесс локализуется преимущественно (в 90–100% случаев) в маточных трубах (см. Сальпингит). Одновременно у 20–35% больных поражается и слизистая оболочка матки (см. Эндомиометрит), у 12% больных – яичники (см. Сальпингоофорит). Иногда в процесс вовлекается мышечная оболочка матки. Туберкулез вульвы и влагалища в современных условиях практически не встречается. Экспериментальными исследованиями показано, что первоначальное поражение маточных труб обусловлено особенностями микроциркуляции: обширностью микроциркуляторного бассейна, замкнутым кровотоком, интимным контактом кровеносного русла с тканями в связи с наличием истонченных участков цитоплазмы (фенестры), сквозных отверстий и межэндотелиальных щелей в стенках микрососудов. Поражение тела и шейки матки, вульвы и влагалища возникает вследствие нисходящего распространения туберкулезного процесса из ампулы маточной трубы по слизистой оболочке и межтканевым щелям. Кроме того, микобактерии туберкулеза по слизистой оболочке маточной трубы через ее ампулу могут попадать на серозную оболочку и брыжейку маточной трубы. В яичник они проникают главным образом с брыжейки маточной трубы.

Различают три формы туберкулез придатков матки (сальпингоофорита): с незначительными воспалительными изменениями; с выраженными воспалительными изменениями; с образованием туберкулем. При незначительных воспалительных изменениях придатки матки не увеличены либо несколько утолщены вследствие воспаления; микроскопически в толще стенки маточной трубы (иногда и в яичнике) определяются туберкулезные гранулемы (рис. 11). При выраженных воспалительных изменениях формируются тубоовариальные образования, в стенке которых микроскопически определяются сливные туберкулезные гранулемы с очагами гнойного расплавления ткани. Туберкулемы, представляющие собой очаги колликвационного некроза, окруженные соединительнотканной капсулой (рис. 12), могут располагаться в тубоовариальных воспалительных образованиях или в толще маточной трубы, яичника. В последнем часто развиваются параспецифические и неспецифические изменения (кистозная атрезия фолликулов и др.), обусловленных периоофоритом и гормональными нарушениями. Вокруг туберкулемы иногда возникает перифокальное воспаление. В запущенных случаях при распаде туберкулезного очага возможно формирование свищей, соединяющих придатки матки с кишечником, влагалищем, мочевым пузырем или открывающихся на коже передней брюшной стенки.

Туберкулезное поражение слизистой оболочки матки (эндометрит) может быть очаговым (рис. 13), милиарным (тотальное поражение эндометрия), казеозным (рис. 14). Возможно развитие подобных изменений и в мышечной оболочке матки (метрит). Туберкулез шейки матки, влагалища, вульвы проявляется в виде язв.

Клиническая картина и диагностика. Основной жалобой при генитальном туберкулезе является бесплодие. Первичным бесплодием страдают 82–95% больных, вторичным – 4,5–17%. У 58–65% женщин наблюдаются боли в животе, не связанные с менструальным циклом. Симптомы туберкулезной интоксикации и нарушения менструального цикла (нерегулярные, скудные и редкие менструации, аменорея) чаще отмечаются при туберкулезе придатков матки с выраженными воспалительными изменениями. Обильные менструации и маточные кровотечения не характерны для генитального туберкулеза, их возникновение может быть обусловлено миомой матки, эндометриозом и другими сопутствующими болезнями. Ведущим симптомом туберкулезного эндометрита в периоде постменопаузы служит появление кровянистых выделений из половых путей,

При бимануальном гинекологическом исследовании определяются неизмененные или слегка утолщенные придатки матки (при незначительных воспалительных изменениях) или тубоовариальные образования (при выраженных воспалительных изменениях). Туберкулезные язвы влагалища и шейки матки выявляют при исследовании с помощью влагалищных зеркал. По виду они не отличаются от эрозий нетуберкулезной этиологии. Туберкулезные язвы вульвы располагаются на внутренней поверхности малых половых губ, очень болезненны.

Поиск по сайту: