Туберкулёз внелёгочный

Туберкулез внелегочный – условное понятие, объединяющее формы туберкулеза любой локализации, кроме легких и других органов дыхания. В соответствии с клинической классификацией туберкулеза, принятой в нашей стране, к Т. в. относят туберкулез мозговых оболочек и ц.н.с., кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов; костей и суставов; мочевых и половых органов; кожи; периферических лимфатических узлов, глаз. Другие органы поражаются крайне редко. Туберкулез уха, щитовидной железы, надпочечников, селезенки, эндокарда, перикарда, пищевода практически не наблюдается. Локализация туберкулезного поражения определяет особенности клинических течений. Отдельные формы Т. в. могут сочетаться друг с другом и с поражением органов дыхания.

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы

Различают туберкулез мозговых оболочек – туберкулезный менингит, который, как правило, сопровождается поражением вещества головного и спинного мозга (менингоэнцефалит, менингоэнцефаломиелит); туберкулему головного мозга; поражение спинного мозга при туберкулезном спондилите.

Туберкулез мозговых оболочек. Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулез мозговых оболочек в подавляющем большинстве случаев развивается в результате гематогенной диссеминации микобактерии туберкулеза из первичного очага в легких, лимфатических узлах или почках. Более чем у 50% больных поражение мозговых оболочек является первым клиническим проявлением туберкулеза. У ¹/₃ больных туберкулез мозговых оболочек протекает на фоне диссеминированного туберкулеза легких, который, как правило, выявляется одновременно с поражением мозговых оболочек. Значение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких как источника туберкулеза мозговых оболочек уменьшилось.

Морфологически процесс характеризуется острым серозно-фибринозным воспалением мозговых оболочек. В подпаутинном (субарахноидальном) пространстве головного и спинного мозга обнаруживают серовато-желтый выпот, в мягкой оболочке и эпендиме – милиарные и более крупные туберкулезные гранулемы, в т.ч. с явлениями казеозного некроза. В очагах туберкулезного воспаления преобладают лимфоциты. В воспалительный процесс обычно вовлекается вещество головного и спинного мозга. Желудочки головного мозга расширяются и заполняются мутной жидкостью (гидроцефалия). Чаще (в 85–90% случаев) поражаются мозговые оболочки и головной мозг в области его основания, на уровне межножковой цистерны (базальный менингоэнцефалит).

Клиническая картина и диагностика. Базальный менингоэнцефалит развивается в большинстве случаев постепенно. Нередко наблюдается продромальный период, характеризующийся недомоганием, вялостью, снижением работоспособности, аппетита, нарушением сна, раздражительностью, субфебрильной температурой тела. Продромальный период сменяется развернутой картиной болезни. Однако возможно острое развитие болезни, особенно у детей раннего возраста. Постоянным симптомом является лихорадка (субфебрильная, ремиттирующая, гектическая или неправильная), которая чаще предшествует появлению головной боли или возникает одновременно с ней. Головная боль имеет различную интенсивность и постепенно нарастает. Некоторые больные отмечают также боли в грудном или поясничном отделах позвоночника, свидетельствующие о поражении оболочек и корешков спинного мозга. На 5–8-й день болезни появляется рвота, в последующем она становится более интенсивной. В первые дни болезни менингеальные симптомы выражены слабо, больной продолжает ходить, а нередко даже работать. На 5–7-й день болезни эти симптомы становятся четкими, интенсивность их нарастает.

Характерны нарушения психики, различные очаговые симптомы. На 1-й неделе болезни наряду с головной болью отмечаются нарастающие вялость, апатия, снижение двигательной активности. На 2-й неделе болезни появляется общая гиперестезия, усиливаются апатия, оглушенность, развиваются делириозные или онейроидные состояния. Ослабевает память на текущие события, постепенно теряется ориентация в пространстве и во времени. Поражение черепных нервов выявляется в конце 1-й – начале 2-й недели болезни. Наиболее характерны парезы III, IV и VII черепных нервов. Поражение диэнцефальной области обусловливает возникновение таких симптомов, как брадикардия, красный дермографизм, пятна Труссо, нарушения сна. Появляются и нарастают признаки застойных сосков зрительных нервов. Развитию парезов и параличей нередко предшествуют парестезии соответствующих конечностей. На 2-й неделе болезни выявляются нарушения сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и др. Выраженные парезы и параличи конечностей у больных, которым не проводилась специфическая терапия, возникают обычно на 3-й неделе. Афазия при параличах отмечается у 25% больных. Вместе с параличами (реже при их отсутствии) возникают гиперкинезы. У детей раннего возраста и у пожилых гемипарезы развиваются чаще, иногда в первые дни болезни. В отдельных случаях они сочетаются с судорогами. В конце 2-й недели болезни нарушаются функции тазовых органов. В течение 3-й недели состояние больных продолжает прогрессивно ухудшаться. Оглушенность переходит в прекому, а затем в кому. Сухожильные и зрачковые рефлексы угасают, иногда развивается децеребрационная ригидность.

К более редким вариантам болезни относят разлитой и ограниченный конвекситальный туберкулезный менингоэнцефалит (поражение конвекситальной, т.е. обращенной к своду черепа, поверхности головного мозга) и туберкулезный менингоэнцефаломиелит (цереброспинальная форма туберкулезного менингита). Особенностями разлитого конвекситального менингоэнцефалита являются более острое, чем при базальном менингоэнцефалите, начало (головная боль и повышение температуры тела), быстрое нарушение сознания. При ограниченном конвекситальном менингоэнцефалите (процесс локализуется в области центральных извилин большого мозга) начальными симптомами болезни являются парестезии, гемипарезы, афазия, эпилептические припадки на фоне нарастающих лихорадки и головной боли. При такой локализации болезнь может принимать длительное течение с ремиссиями и обострениями. Через некоторое (более или менее продолжительное) время присоединяется базальный менингоэнцефалит.

Туберкулезный менингоэнцефаломиелит может быть восходящим и нисходящим. Восходящий проявляется прежде всего симптомами менингорадикулоневрита с нарушением функции тазовых органов: менингеальные симптомы присоединяются позднее (иногда через несколько недель). Нисходящий характеризуется быстрым распространением процесса с основания головного мозга на спинной мозг и преобладанием в клинической картине болезни симптомов поражения оболочек и вещества спинного мозга.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных анамнеза (контакт с больным туберкулезом, заболевание туберкулезом легких), результатов лабораторных исследований. Важное значение имеет выявление в цереброспинальной жидкости микобактерий туберкулеза (с помощью микроскопического, культурального исследования, биологические пробы) или антигена возбудителя (методом иммуноферментного анализа).

Цереброспинальная жидкость, как правило, прозрачная или опалесцирующая, бесцветная (при поражении оболочек спинного мозга с блоком ликворных путей – ксантохромная), давление ее повышено (более 300–500 мм вод. ст.) Содержание общего белка увеличено в среднем до 1–3,3 г/л, при поражении оболочек спинного мозга оно составляет 30–60 г. /л и более. Отмечается умеренный плеоцитоз (в среднем 100–500 клеток в 1 мкл), как правило, лимфоцитарный, реже смешанный. В отдельных случаях (например, при разлитом конвекситальном менингоэнцефалите) в цереброспинальной жидкости преобладают нейтрофилы. Содержание сахара в цереброспинальной жидкости по мере развития болезни прогрессивно снижается. Количество хлоридов уменьшается до 141–169 ммоль/л. При стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение суток в ней образуется тонкая фибринная пленка. Изменения в крови мало характерны.

Дифференциальный диагноз в ранние сроки туберкулеза мозговых оболочек проводят с гриппам, брюшным тифом; при появлении неврологической симптоматики – с вирусными, бактериальными и грибковыми менингитами (менингоэнцефалитами), абсцессом и опухолью головного мозга.

Лечение больных туберкулезом мозговых оболочек комплексное. Применяют комбинации трех-четырех противотуберкулезных средств. Используют производные гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид, метазид), которые проникают через гематоэнцефалический барьер в бактериостатических концентрациях, рифампицин, этамбутол, стрептомицин (внутримышечно) и пиразинамид. Продолжительность антибактериальной терапии должна быть не менее 6 мес. от момента санации переброспинальной жидкости. При поздней диагностике туберкулезного менингита и тяжелом состоянии больного показано применение глюкокортикостероидных гормонов. Туберкулостатическая терапия должна сочетаться с введением витаминов В₁, В₆, аскорбиновой и глутаминовой кислот. Необходима также дегидратационная и дезинтоксикационная терапия. При парезах и параличах после смягчения менингеального синдрома (через 3–4 нед.) назначают прозерин, показаны массаж и ЛФК.

Больные туберкулезом мозговых оболочек в остром периоде болезни должны находиться на строгом постельном режиме в течение 1¹/₂–2 мес. В последующем по мере улучшения общего состояния режим расширяют. Выписка из стационара может быть осуществлена после исчезновения клинических проявлений болезни и санации цереброспинальной жидкости, но не ранее чем через 6 мес. от начала лечения. Из стационара больных направляют в противотуберкулезный санаторий.

Прогноз при ранней диагностике туберкулеза мозговых оболочек и адекватном лечении, как правило, благоприятный – наступает выздоровление. При позднем начале специфического лечения могут развиваться эпилепсия, компенсированная гидроцефалия, стойко сохраняются парезы, возможен летальный исход. Выраженная гидроцефалия, блок ликворных путей, холестеатомы встречаются редко.

Диспансерное наблюдение. Взрослые, перенесшие туберкулез мозговых оболочек, наблюдаются фтизиатром противотуберкулезного диспансера в течение 2 лет в подгруппе А группы I диспансерного учета при наличии туберкулеза легких или в подгруппе А группы V при его отсутствии. В дальнейшем они находятся на учете в среднем по 1 году в подгруппах Б и В группы V. Дети наблюдаются фтизиатром в течение 1 года в подгруппе А группы V, затем 2 года в подгруппе Б группы V и последующие 7 лет в подгруппе В группы V. При остаточных явлениях со стороны нервной системы или глаз необходимо также наблюдение и лечение у невропатолога, психиатра, офтальмолога. На протяжении 2–3 лет после выписки из стационара ежегодно проводятся трехмесячные профилактические курсы лечения изониазидом в сочетании с этамбутолом или пиразинамидом.

Вопрос о трудоспособности или инвалидности пациентов, перенесших туберкулез мозговых оболочек, решается ВКК, индивидуально, с учетом изменений неврологического статуса и профессии больного. Как правило, больные возвращаются к своей профессиональной деятельности. Лица, занятые до болезни тяжелым физическим трудом или связанным с профессиональными вредностями, нуждаются в переводе на более легкую работу. Вопрос о продолжении учебы решается индивидуально. В течение первого года после стационарного лечения не рекомендуются повышенные умственные нагрузки, травматичные операции.

Туберкулема головного мозга возникает при гематогенной диссеминации возбудителей инфекции из первичного туберкулезного очага. Чаще встречается у детей. Макро- и микроскопически туберкулема головного мозга аналогична туберкулеме легкого и представляет собой обычно округлый инкапсулированный очаг казеозного некроза диаметром 1–4 см. Некротические массы в туберкулеме могут уплотняться и кальцинироваться. Специфическая грануляционная ткань трансформируется в фиброзную, четко отграничивая очаг от непораженных отделов мозга. Чаще встречаются единичные туберкулемы, однако число их может быть различным.

Туберкулема головного мозга вначале может протекать бессимптомно. Прогрессирование туберкулезного процесса ведет к увеличению туберкулемы, что вызывает повышение внутричерепного давления и появление симптомов объемного процесса в головном мозге: головной боли, рвоты, застойных явлений на глазном дне; затем возникают очаговые симптомы, судороги. При локализации туберкулемы вблизи поверхности головного мозга и ее прогрессировании воспалительный процесс может переходить на мягкую мозговую оболочку (туберкулезный менингоэнцефалит).

Встречаются два типа течения болезни. Первому типу присуще острое начало с подъемом температуры тела, быстрым развитием симптомов поражения головного мозга, зависящих от локализации процесса, последующее волнообразное течение и длительный субфебрилитет. При этом часто ошибочно диагностируются менингит, менингоэнцефалит. Второй тип болезни характеризуется медленным развитием: вначале могут отмечаться непостоянные головные боли, нестойкий субфебрилитет; в дальнейшем появляются очаговые неврологические симптомы, которые периодически ослабевают в связи с временной остановкой роста туберкулемы.

Диагностика туберкулем головного мозга трудна. При этом учитывают анамнез, клинические проявления и результаты неврологического обследования. Большое значение имеют данные рентгенологического исследования (в т.ч. компьютерной томографии, ангиографии), электроэнцефалографии, эхоэнцефалографии, позволяющие установить локализацию и размеры туберкулемы. Дифференциальный диагноз следует проводить с опухолями головного мозга, сифилитическими гуммами головного мозга (см. Сифилис), нейроинфекциями нетуберкулезной этиологии. Для своевременной диагностики болезни пациенты с общемозговыми, менингеальными или очаговыми симптомами должны быть срочно проконсультированы невропатологом.

При туберкулеме головного мозга показана операция – вылущивание туберкулемы в пределах здоровых тканей. Назначают противотуберкулезные, мочегонные и общеукрепляющие средства. Прогноз серьезный. При далеко зашедшем процессе изменения со стороны нервной системы необратимы. Принципы диспансерного наблюдения больных туберкулемой головного мозга те же, что и при туберкулезе мозговых оболочек.

Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов (абдоминальный туберкулез)

Первичный туберкулез кишечника, возникающий вследствие приема в пищу молока животных, больных туберкулезом, в развитых странах в настоящее время практически не встречается. Вторичный туберкулез кишечника развивается в результате попадания в него микобактерий туберкулеза с мокротой (при туберкулезе легких), гематогенным и (или) лимфогенным путем (при туберкулезе легких или других органов). До внедрения в лечебную практику антибиотиков у 55–90% лиц, погибших от туберкулеза легких, на вскрытии отмечалось туберкулезное поражение кишечника. В современных условиях туберкулез кишечника встречается очень редко.

Примерно в 90% случаев поражается илеоцекальный отдел кишечника (терминальная часть подвздошной кишки и слепая кишка). Другие его отделы, а также желудок вовлекаются в туберкулезный процесс крайне редко. В начальной стадии болезни в слизистой оболочке кишечника образуются туберкулезные гранулемы. При прогрессировании процесса развиваются язвенная (в 60% случаев), гипертрофическая (в 10% случаев) или язвенно-гипертрофическая (в 30% случаев) формы туберкулеза кишечника. Язвенная форма характеризуется образованием множественных язв на слизистой оболочке кишечника: гипертрофическая – утолщением стенки кишечника, распространением воспалительного процесса па все ее слои включая серозную оболочку, а также на брыжеечные лимфатические узлы (мезаденит); язвенно-гипертрофическая – сочетанием признаков обеих форм. При туберкулезе кишечника в нем нередко образуются псевдополипы, свищи; возможно развитие стеноза.

В начальной стадии болезнь может протекать бессимптомно. При ее прогрессировании возникают схваткообразные боли в животе, метеоризм, поносы, нередко чередующиеся с запорами, слабость, снижение аппетита, уменьшение массы тела, лихорадка. Иногда появляются признаки частичной кишечной непроходимости. В кале может обнаруживаться кровь, однако более характерны скрытые кишечные кровотечения. При пальпации дистальный отрезок подвздошной кишки определяется в виде уплотненного болезненного тяжа, консистенция которого нередко меняется. Слепая кишка болезненна, вздута, уплотнена, иногда уплотнение имеет грушевидную форму и уменьшается по направлению к восходящей ободочной кишке. При мезадените в илеоцекальной области пальпируются увеличенные лимфатические узлы или опухолевидное образование (конгломерат лимфатических узлов). Болезнь может осложниться массивным кишечным кровотечением (редко), прободением кишечника, образованием кишечных свищей. В некоторых случаях при мезадените может развиться мальабсорбции синдром. Течение болезни обычно длительное, ремиссии чередуются с рецидивами.

Диагностика туберкулеза кишечника в связи с отсутствием патогномоничных симптомов трудна. Ухудшение общего состояния больного при стабильном течении туберкулеза легких или другого органа и отсутствии признаков обострения или дальнейшего распространения процесса в них дает основание заподозрить туберкулез кишечника, особенно при появлении расстройств стула, болей в животе. Важное диагностическое значение имеют положительные реакции на скрытую кровь и растворимый белок в кале. Микобактерий туберкулеза в нем обычно не находят. Характерны анемия, повышенная СОЭ. При рентгенологическом исследовании кишечника определяются укорочение и деформация слепой кишки и терминальной части подвздошной, язвенные дефекты слизистой оболочки этих отделов кишечника, псевдополипы, иногда рубцовые стенозы. Колоноскопия позволяет обнаружить язвы, стенозы. При диагностике необходимо учитывать результаты туберкулиновых проб. Дифференциальный диагноз проводят с Крона болезнью, окклюзионной формой ишемического колита, актиномикозом кишечника, при изолированном поражении слепой кишки – со злокачественной опухолью этого отдела толстой кишки, в тропических районах – с амебиазом.

Туберкулез брюшины (туберкулезный перитонит) в странах с жарким климатом диагностируется примерно у 25% больных с асцитом; в странах с умеренным климатом встречается редко. Чаще перитонит является реакцией на латентный туберкулезный очаг в ней, возникший в результате гематогенной диссеминации из первичного очага в легких. Примерно у 80% больных с туберкулезом брюшины отмечаются лихорадка, анорексия, слабость, снижение массы тела. У 75% больных наблюдается асцит; в асцитической жидкости выявляют повышенное содержание белка, лимфоциты. У половины больных возникают разлитые боли в животе. Возможны запоры или поносы, рвота.

У каждого четвертого больного пальпируется увеличенная печень. Иногда увеличивается и селезенка. Диагноз подтверждают результаты гистологического исследования пораженного участка брюшины (биопсия производится во время лапароскопии) и биологические пробы (введение асцитической жидкости больного морской свинке).

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов как самостоятельное заболевание не встречается, обычно он сопровождает туберкулез кишечника.

Больные туберкулезом кишечника нуждаются в длительной (и течение 12–18 мес.) противотуберкулезной химиотерапии, рекомендуется сочетанное применение изониазида, этамбутола и рифампицина. Важное значение имеют щадящая диета и симптоматическая терапия. При кишечной непроходимости, прободении кишечника, образовании кишечных свищей показана резекция пораженного участка кишки. При туберкулезном перитоните противотуберкулезная химиотерапия должна продолжаться не менее 18–24 мес. Целесообразность сочетания химиотерапии с назначением глюкокортикостероидов для снижения интенсивности спаечного процесса и предупреждения стенозирования кишечника признается не всеми специалистами. Санаторно-курортное лечение лиц, перенесших абдоминальный туберкулез, проводится как в местных санаториях, так и на климатических курортах. Прогноз при абдоминальном туберкулезе серьезный, высокая летальность отмечается при язвенной форме туберкулеза кишечника.

В противотуберкулезном диспансере лица, перенесшие абдоминальный туберкулез, наблюдаются в группе V диспансерного учета. Сроки наблюдения определяются индивидуально в зависимости от динамики туберкулезного процесса и показанных лечебно-профилактических мероприятий.

Поиск по сайту: