АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Судинно-тромбоцитарний гемостаз

Читайте также:
  1. Глоссарий по теме: «Патофизиология гемостаза»
  2. Тема «Гемостаз. Гемолиз. Группы крови». Теория (дз 19)

После повреждения сосудов последовательно запускаются этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
1. Рефлекторный спазм сосудов начинается сразу после повреждения, - он обусловлен местными рефлекторными механизмами и поддерживается реакцией гладких мышц сосудов поврежденного участка на вазоактивные соединения, образующиеся здесь. Кроме того, при последовательном разрушении с тромбоцитов выделяются сосудосуживающие вещества (серотонин, адреналин, тромбоксан). Спазм сосудов развивается довольно быстро, но через несколько минут может прекратиться, и кровотечение возобновится. Поэтому для остановки кровотечения нужно, чтобы подключились другие механизмы гемостаза.
2. Адгезия - приклеивание тромбоцитов к месту повреждения. В инициации этого процесса ведущая роль принадлежит волокнам коллагена, к которым прилипают отрицательно заряженные тромбоциты. При этом тромбоцит меняет свою форму и выбрасывает длинные ниточные отростки - псевдоподии. Важнейшим плазменным фактором адгезии тромбоцитов является гликопротеид, синтезируемый эндотелием сосудов, т.е. фактор Виллебранда (он накапливается также и в тромбоцитах).
3. Обратная агрегация (скопление) тромбоцитов. Появление ниточных отростков, изменение формы тромбоцитов происходит еще при подходе к месту повреждения. Это способствует «склеиванию» тромбоцитов друг с другом (по 10-20) и прилипание в таком виде к стенке сосуда. Процесс агрегации ускоряет выделение из разрушенных тромбоцитов АДФ, адреналина, арахидоновой кислоты, простагландинов. Вследствие этого формируется первичный, так называемый белый тромб прикрывает поврежденный участок. Но он еще не
плотный и может пропускать плазму крови.
4. Необратимая агрегация тромбоцитов - следующий этап превращения белого тромба. Основным стимулятором укрепления тромба является тромбин, который до сих пор (через 5-10 с после повреждения) образовался во время реакций коагуляционного гемостаза, происходящих параллельно. Важно то, что тромбин вызывает агрегацию в дозах, значительно меньше тех, которые нужны для создания настоящего тромба.
5. Ретракция тромбоцитарного тромба. Из разрушенных тромбоцитов получается пластинчатый фактор (ПФ-6) - тромбостенин. ПФ-6 напоминает актомиозин. Он способен сокращаться и тем самым уменьшать размер и уплотнять сгусток. В агрегации тромбоцитов, кроме названных факторов, участвующих небелковые (Са2 +, Mg2 +) и белковые плазменные кофакторы (альбумин, фибриноген и др.)..
Все эти процессы происходят сравнительно быстро, поэтому кровотечение из небольших ран останавливается в течение нескольких минут.

5. За системою AB0 є два основні білки еритроцитів (гемаглютиногени), позначаються літерами А і В (латинський алфавіт), та два додаткові білки плазми (гемаглютиніни)- Альфа та Бета (грецький алфавіт). Відсутність гемаглютиногенів позначають цифрою "0". За їхньою наявністю чи відсутністю визначають чотири групи крові:

· без аглютиногенів та з обома аглютинінами — (0) відома також як І

· тільки з аглютиногенами А та з аглютиніном бета — (А) відома також як ІІ

· тільки з аглютиногенами В та з аглютиніном альфа — (В) відома також як ІІІ

· з обома аглютиногенами та без аглютинінів — (АВ) відома також як IV

Сумісність

Донор та реципієнт крові повинні мати «сумісні» групи крові та резус-фактори. У середині двадцятого століття вважалося, що група 0(I)Rh(мінус) сумісна зі всіма групами. Люди з цієюї групою та Rh-фактором крові вважались «універсалами», і їх кров могла бути перелита будь-якій людині. Зараз такої практики немає, а переливання між різними групами крові неприпустимо. Несумісність групи 0(I)Rh(мінус) з іншими групами спостерігалася відносно рідко, і на це не звертають увагу, тим більше, коли йдеться про порятунок життя людини

Модуль 1 питання №9

9. Спинной мозг осуществляет вегетативные рефлексы изменения функций внутренних органов — сердечно-сосудистой, пищеварительной, выделительной и других систем.

Благодаря рефлексам с проприорецепторов в спинном мозге производится координация двигательных и вегетативных рефлексов. Через спинной мозг осуществляются также рефлексы с внутренних органов на скелетные мышцы, с внутренних органов на рецепторы и другие органы кожи, с внутреннего органа на другой внутренний орган.

Вторая функция — проводниковая. Центростремительные импульсы, поступающие в спинной мозг по задним корешкам, передаются по коротким проводящим путям в другие его сегменты, а по длинным проводящим путям — в разные отделы головного мозга.

Фізіологічна роль – рівень виявлення пошкодження спинного мозку!!

 

 

 


Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)