|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Патология водно-солевого обмена (ВСО)Через почки за сутки проходит 180 литров первичной мочи, 1% выходит в виде мочи (1,5-1,8л). Кроме почек воду выделяют легкие (около 0,5л). Если температура тела вырастает на 1°, то выделяется дополнительно еще 0,5 литра. Вода также выделяется через кожу. При повышении температуры тела на 1° кожа выделяет дополнительно еще 0,5л. ВСО поддерживает изоволемию, изоосмию, изоонкию и нормотензию. ВСО характеризуется внешним водным балансом и распределением воды в организме. Внешний водный баланс – соотношение между поступающей в организм воды и выводимой из организма. Внешний водный баланс может быть положительным (гидратация), и отрицательным (дегидратация). Поступление воды в организм происходит через пищу, питье. Также в организме образуется так называемая эндогенная вода (она образуется в процессе метаболизма). Все основные показатели ВСО имеют свои антирефлексы, направленные на удержание натрия и воды. Они называются антинатрийуретический и антигидроуретический рефлексы. Антигидроуретический рефлекс развивается при гиперосмии при раздражении осморецепторов, при уменьшении раздражения волюморецепторов левого предсердия, при сильной боли, под действием анестетиков и наркоза. В результате из задней доли гипофиза выбрасывается АДГ, который увеличивает реабсорбцию и объем циркулирующей крови. Выработка АДГ снижается при гипоосмии, во время сна, под влиянием алкоголя, гипонатриемии. Антинатрийуретический рефлекс развивается при уменьшении наполнения правого предсердия с волюморецепторов. В результате в заднем отделе гипоталамуса вырабатывается гломерулотропин, который снижает выработку альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников, что обуславливает усиление реабсорбции натрия в почках.
Патология ВСО: Это гидратация или обезвоживание. Та и другая форма могут быть обусловлены: 1. Первичными нарушениями обмена воды; 2. Первичными нарушениями обмена электролитов. Положительный водный баланс или гидратация организма проявляется в виде отека или водянки (скопление жидкости в серозных полостях; гидроцефалия, гидроперикард, гидроцеле – водянка яичка, асцит (водянка брюшной полости), гидроторакс). Отек – избыточное скопление жидкости в организме в целом или в отдельных его областях. Основные патогенетические факторы развития отека: 1. Нарушение нейроэндокринной регуляции водно-солевого обмена; 2. Изменение артериального давления; 3. Снижение онкотического и осмотического давления крови; 4. Повышение онкотического и осмотического давления в тканях; 5. Повышение гидрофильности тканевых коллоидов; 6. Снижение внутритканевого давления; 7. Повышение проницаемости сосудистой стенки с поступлением коллоидов в ткани; 8. Нарушение лимфообразования и лимфооттока. Классификация отеков: 1. По этиологии: - сердечные; - почечные (нефритические и нефротические); - воспалительные; - аллергические; - голодные; - эндокринные; - нервно-дистрофические. 2. По патогенезу: - механические; - гипоонкотические; - гиперосмолярные; - мембранногенные; - лимфогенные; - отеки, связанные с нарушением гематопаренхиматозного барьера. Эндокринный отек: гипотиреоз, микседема – накопление в межклеточном пространстве одно- или дважды кислого мукополисахарида. Голодный отек связан с голоданием крови – гипопротеинемия и гипоонкия. Сердечный отек развивается вследствие развития сердечной недостаточности. Большое значение в развитии сердечных отеков имеет развитие вторичного гиперальдостеронизма. Механизмы развития: 1) Рефлекторно с волюморецепторов правого предсердия вследствие снижения возврата крови в сердце (антинатрийуретический рефлекс); 2) Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы из-за уменьшения притока крови к почкам; 3) Нарушения функций печени из-за застоя крови, снижение активации альдостерона в печени.
Гиперальдостеронизм вызывает задержку натрия в организме и повышает реакцию. В результате возникает гиперволемия и развитие отека. Нарушение функции печени вызывает нарушения белкового синтеза, в результате чего снижается онкотическое давление и возникает отек. Почечные отеки нефротические. При нефрозах развивается очень высокая протеинурия ® гипопротеинемия ® гипоонкия в крови ® жидксть выходит в сторону относительно более высокого давления в тканях ® отек. Почечные отеки нефритические отеки (пиелонефрит, гломерулонефрит). Воспалительные процессы в почках ® нарушение кровообращения в почках ® активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ® реабсорбция натрия ® гиперосмия крови ® выброс АДГ. В дальнейшем отек развивается по одному из следующих механизмов: 1) Выброс АДГ ® увеличение реабсорбции воды ® гиперволемия ® отек; 2) Выброс АДГ ® развитие генерализованного капиллярита ® выход в ткань коллоидов ® отек.
Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.004 сек.) |