 |
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
Цукровий діабет
|
Читайте также: |
Патологія ендокринної системи
Етіологія і патогенез ендокринних розладів
Причини:
- спадкові (генні і хромосомні мутації);
- набуті (численні зовнішні впливи, які пошкоджують залозу).
Патогенез
Три групи механізмів:
а) порушення нервової регуляції ендокринних функцій;
б) порушення синтезу і секреції гормонів;
в) порушення транспорту, метаболізму та дії гормонів.
Цукровий діабет
Гетеротропна група захворювань, що виникають на основі абсолютної чи відносної інсулінової недостатності й об’єднується наявністю спільного симптому – гіперглікемії.
Інсулінозалежний цукровий діабет (ІЗЦД) виникає внаслідок абсолютної недостатності інсуліну, характеризується інсулінопенією і схильністю до кетоацидозу. Найчастіше трапляється у дітей і молодих осіб.
Етіологія та патогенез:
- спадкова схильність;
- антитіла до бета-клітин;
- бета-цитотропні віруси;
- бета-цитотропні отрути.
Всі ці причини, що викликають пошкодження бета-клітин призводять до ІЗЦД (знижується функція бета-клітин, зменшується виробка інсуліну, виникає гіперглікемія).
Інсулінозалежний цукровий діабет
Етіологія:
- генетичні фактори;
- порушення функції бета-клітин;
- інсулінорезистентність.
Біологічна дія інсуліну опосередкована через рецептори, локалізовані на мембранах клітин-мішеней (міозитів, ліпоцитів). Інсулінорецепторна взаємодія викликає зміни фізичного стану мембрани і активує транспорт глюкози у клітину.
Серед факторів, які викликають інсулінорезистентність, на першому місці стоїть ожиріння.
Механізми інсулінорезистентності при ожирінні полягають у зменшенні кількості інсулінових рецепторів на клітинах-мішенях, сповільненні транспорту глюкози через мембрани й утрудненні її внутрішньоклітинного метаболізму.
Патогенез найважливіших симптомів
Клінічні симптоми: гіперглікемія, глюкозурія, поліурія, спрага і втрата маси. Підвищення концентрації цукру в крові понад 6,6ммоль/л пов’язане із зниженням утилізації глюкози периферичними тканинами, зокрема м’язовою і жировою. З іншого боку стимулюються всі механізми, завдяки яким із тканин в кров викидається додаткова кількість глюкози.
У здорової людини глюкоза в сечі відсутня. При ЦД глюкоза екскретується з сечею. Глюкоза – порогова речовина. Епітелій канальців нирок може повністю реабсорбувати глюкозу із первинної сечі лише в тому випадку, якщо концентрація її в первинній сечі а отже і в крові не перевищує 9ммоль/л - нирковий поріг. Якщо концентрація глюкози в крові перевищує нирковий поріг, деяка її кількість екскретується з сечею.
Поліурія. Глюкоза – осмотично активна речовина. Зростання її концентрації в первинній сечі підвищує осмотичний тиск сечі, і вода виділяється назовні разом із глюкозою. За добу хворий виділяє 3-4л сечі, іноді до 10л
Спрага - внаслідок дегідратації, а також нагромадження в крові глюкози, сечовини і натрію.
Втрата маси тіла при ІЗЦД спричинена втратою глюкози через нирки, а також розпадом білків і жирів у процесі глюкопеогенезу.
Ускладнення:
- кетоацидоз;
- макро- і мікроангіопатії;
- нейропатії;
- гіпоглікемічна кома;
- гіперглікемічна кома.
Кетоацидоз – зміщення кислотно-основної рівноваги в кислий бік у результаті нагромадження кетонових тіл.
При ЦД порушується регуляція синтезу кетонових тіл, концентрація кетонових тіл підвищується і виникає небезпечний для життя метаболічний ацидоз. Він може закінчитися кетоацидотичною комою.
Макроангіопатія характеризується атеросклерозом аорти і великих артерій – судин мозку, серця, ніг; спричиняє розлади коронарного і мозкового кровообігу, гангрену пальців і ступні, трофічні ураження шкіри гомілок.
Мікроангіопатії виникають внаслідок плазморагічного пошкодження стінок судин мікроциркуляторного русла: артеріол, капілярів, венул (потовщення базальної мембрани і проліферація ендотелію). Частіше пошкоджуються судини нирок і сітківки очей.
Діабетична нефропатія – ураження ниркових клубочків.
Завершується ХНН.
Діабетична ретинопатія – характеризується мікроаневризмами у венулах сітківки очей.
Діабетичні нейропатії проявляються порушенням функції нервів: чутливих, рухових, вегетативних.
Поиск по сайту: