 |
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
Митральді тарылу
|
Читайте также: |
Глоссарилер
Миокард ишемиясы (грек. isсho – тұрып қалу + haemia - қан) – жүрек бұлшық еті қанайналымы бұзылысы және миокардтың оттегіні қолдану мен кардиомиоциттерге жеткізіу арасындағы сәйкессіздік жағдайы.
Жүректің ишемиялық ауруы (ЖИА) – жүрек бұлшықетін ишемиялық зақымдануының (стенокардия, миокард инфаркті, атеросклероздық кардиосклероз) патогенетикалық негізін құрайтын жүректің жедел және созылмалы аурулар тобы.
Стенокардия (angina pectoris)– миокард ишемиясы нәтижесінде пайда болған ауру сезімі (ангинозды ауру сеземі) синдромымен сипатталатын ЖИА бір клиникалық түрі. Әдетте ишемия аймағында пайда болған өзгерістер қайтымды.
Миокард инфаркті (лат. infarcire — «бастау», «ұрғылау»; mio — «бұлшық ет»; card — «жүрек») – коронарлы қанайналымның күрт және ұзақ уақытты азаюына байланысты дамитын жүрек бұлшық етінің анықталған аймағының некрозы.
Резорбциялық-некротикалық синдром - некроздалған миофибриллар құрамындағы заттардың (лактатдегидрогеназалар, креатинфосфокиназалар, аспартатаминотрансферазалар жоғарлауы, лейкоцитоз, ЭТЖ жоғарлауы, қызба...). қанағысына түсуімен негізделген және миокард инфарктісінде дамитын синдром.
Миокардтың коронарогенді емес некрозы – коронарлы тамырлармен қан циркуляциясы бұзылысынан емес, миокардтағы зат алмасу бұзылысы нәтижесінде дамыған жүрек бұлшық етінің өлуі.
Кенеттен болған жүрек өлімі – коронарлы жеткіліксіздіктің бірінші симптомдары (ангинозды ауру сезімі, аритмиялар) пайда болуының 1 сағат көлемінде немесе кенеттен болған өлім.
Гибернацияланған («ұйықтайтын») миокард – миокардтың ошақты қайтымды дисфункциясы, ол кездегі ишемиялық өзгерістер қайтымды сипатта. Гибернацияланған миокард – бұл жиырылу қызметі бұзылған және перфузиясы төмендеген миокард, бірақ белснеді метаболизммен, яғни кардиомиоциттердің өмір сүру қабілеттіліг қалған бірақ олар жиырылмайды. ЭКГ-де – ишемия белгілері, клиникасы - миокард инфарктіне ұқсас, бірақ қанда ферменттер жоғарламаған. Коронарлы қанайналымның қалпына келуі кардиомициттер жиырылуының қалпына келуімен қабаттасады.
Станнинг («меңіреу» миокард) – ишемия әері жойылып жәнебастапқы коронарлы қанағыстың калпына келуден кейін (реперфузия) пайда болатын сол қарыншаның жергілікті жиырылуының ауыспалы ишемиядан кейінгі бұзылыстары. «Ишемия-реперфузия» кезеңінен кейінгі миокардтың қалпына келуінің кешігуі станнингке сай. «Меңіреу» миокард – бұл кардиомиоциттердің сақталған перфузиясы мен метаболизмі кезіндегі жиырылу қызметі бұзылған миокард.
Жүректің реперфузиялық зақымдануы – жүректің ишемияланған аймағындағы коронарлы қан ағыстың қайта қалпына келуінен кейін дамитын кардиомиоциттер зақымдануы. Жиырылулық дисфункция сай (жиырылу күшінің төмендеуі және әсіресе диастоликалық босаңсу бұзылыстары), жүрек ырғағының бұзылысы, қалпына келмеген қанағыс феномені.
Кальцилік парадокс – Na+ / Ca2+-тасымалының реоксигенациялық белсенуінен кальци иондарымен кардиомиоциттердің күштемеленуімен сипатталатын миокардтың реперфузиялық зақымдануының бір негізгі тегершіктері; жүрек босаңсу үрдісінің баяулауына әкеледі (реперфузиялық контрактура), жүректің диастоликалық көлемінің төмендеуі мен жүрек лақтырысының азаюымен қабаттасады.
Оттегілік парадокс - ишемияланған миокард аймағындағы коронарлы қан ағыстың қайта қалпына келу кезеңіндегі оттегінің кардиотоксикалық әсерімен қорытындылған миокардтың реперфузиялық зақымдануының бір негізгі тегершіктері; оттегінің бос радикалдары түзілуінің күшеюі, кардиомиоциттердің Са2+ күштемеленуі, жүректің жиырылу қызметінің бұзылуы.
Қалпына келмеген қанағыс феномені (no reflow phenomenon) – миокардтың ишемияланған аймақтарын қоректендіретін тәждік артериялардағы мигистральді қанағыстың қалпына келуінен кейін коронарлы перфузия жеткіліксіздігінің сақталуы.
Жүрек ақаулары — қақпақшалық аппараттың морфологиялық және/немесе қызметтік бұзылыстары негізіндегі (қақапақшалар жармаса, фиброзды сақина, хордалар, емізікше тәрізді бұлшық еттер), қақпақшалар қызметін бұзатын және гемодинамика өзгерістерін шақыратын жағдай.
Митральді тарылу – атриовентрикулярлы тесіктің тарылуынан сол қарыншаға қан келуіне кедергі болып, сол жүрекшедегі қысымның жоғарлауы мен оның гипертрофиялануын қолдайтын жүрек ақауы.
Митральді қақапақшаның жеткіліксіздігі – митральді қақпақшалардың толық емес жабылуынан систола кезінде сол қарыншадан сол жүрекшеге қанның регургитациясымен сипатталатын, олардың қуыстары біртіндеп кеңейетін жүрек ақауы.
Аорта қуысының тарылуы – сол қарыншадан қан кетуінің қиындауымен сипатталатын, нәтижесінде гипертрофия дамыған жүрек ақауы.
Аорта қақпақшасының жеткіліксіздігі – аорталық қақпақшаның бітелу қызметтерінің бұзылысымен сипатталатын жүрек ақауы, нәтижесінде диастола кезінде аортадағы қан сол қарыншаға түсіп оны біртіндеп дилатациялайды және гипертрофияланады.
Жүрек қақпақшаларының қозғалыс ұстанымдары: сол жақтан – жармалық, оң жақтан – жартыай тәрізді. Қызыл нұсқа – қан ағысы: жоғарғы жұп суретте қақпақшалар ашық,
төменгі жұпта – жабықзакрыты.
Қақпақшалар жеткіліксіздігі сипатталады жармалардың толық емес жабылуымен және олардың бүрісуінен, қысқаруынан, перфорациясынан және фиброзды қақпақша сақинасының кеңеюімен, деформациясымен немесе хордаларының және емізікше тәрізді бұлшық еттерінің айырылуымен. Кейбір жағдайларда қақпақшалар жеткіліксіздігі қақпақшалық аппараттың яғни, емізікше тәрізді бұлшық еттерінің қызметінің бұзылысы нәтижесінде.
Қақпақшалық тесіктің тарылуы (сужение) қақпашалық жармалардың өсіп бітуімен шақырылады.
Жүректің жүре пайда болған ақауларының жартысынан көбісі митральді қақпақшаға және шамамен 10–20% аортальді қақпақшаның зақымдануына келеді.
Митральді тарылу
Митральді тарылу (сол атрио–вентрикулярлы тесіктің тарылуы) – сол атриовентрикулярлы тесіктің тарылуы сол жүрекше (СЖ) босатуының қиындауына және СЖ мен сол қарынша арасындағы диастоликалық қысым градиентінің өсуіне әкеледі. Сол қарыншаның митральді қақпақша деңгейінде қан ағысымен тығындалуы оның дұрыс ашылмауына әкеледі. Митральді тарылумен әйелдер еркектерге қарағанда 2–3 рет жиірек ауырады. Митральді тарылу жүрек ақауларының ішінде ең қолайсызына жатады, себебі балалық шағында хирургиялық коррекцияны талап етеді.
Митральді тарылу.
Диастола кезінде сол жүрекшеден сол қарыншаға қанның турбулентті ағысы,
сол жүрекше және оң қарыншаның эксцентрлі гипертрофиясы
Этиологиясы:
· Ревматизмдік эндокардит – митральді тарылудың негізгі себебі. Жүректің ревматизмдік ауруымен ауыратын науқастардың барлығының 40% «таза», жекеленген митральді тарылу кездеседі; ал қалған жағдайларда – митральді қақпақшаның жеткіліксіздігі мен басқа қақпақшалардың зақымдануы жанамаласқан. Митральді қақпақшаның ревматизмдік эндокардитте зақымдануы сипатталады:
ü митральді қақпақша жармақтарының қалыңдауы (қабынулық ісіну фиброзды тіннің дамуымен);
ü комиссураларының бітіп кетуі;
ü қақпақшалар хордаларының бітіп кетуі және қысқаруы;
ü жармақтарда кальциноздыі, фиброзды сақинаның және қақпақша асты құрлымдардың дамуы
· Дәнекер тінінің жүйелі аурулары (ревматоидты артрит, жүйелі қызыл жегі)
· Митральді сақинаның к альцификациясы.
Гемодинамикалық бұзылыстар. Бұл ақау гемодинамикалық жоспарда қолайлы, себебі барлық күштеме ұзақ уақыт бойында сол жүрекшеге түседі.
1. Сол жүрекшенің гипертрофиясы мен дилатациясы. Қалыпты жағдайда сол жүрекшелік-қарыншалық тесік көлемі 4–6 см2 құрайды. Тесіктің көлемінің 4 см2 дейін азаюы СЖ–ден СҚ–ға диастолалық қан ағысына кедергі жасайды (“бірінші тосқауыл” деп атаймыз), ол тек жүрекшелердегі қысым көтерілген кезінде ғана шығады. Мысалы, егер тесіктің көлемі 1,0–1,5 см2 дейін азайған жағдайда, қалыпты диастолалық ағысты қолдау үшін СЖ қысым 20–25 мм сын. бағ. және одан жоғары болуы тиіс (қалыптыда — шамамен 5–7 мм сын. бағ.). Сж қысымның жоғарлауы оның гипертрофиялануына, одан кейін дилатациясына әкеледі.
2. Өкпелік гипертензия. Кіші қан айналымда қанның іркілуі және өкпе артериясында қысым жоғарлауы екі түрлі өкпе гипертензиясының дамуына әкеледі.
· “Веналық” (“пассивті”) өкпелі гипертензия. СЖ біршама қысымның жоғарлауы (25–30 мм сын. бағ. төмен) кіші қан айналымда веналық ағымды қиындатады. Нәтижесінде веналық арнаның толуы жүреді— өкпеде қан іркілуі. Өкпе веналарында қысымның жоғарлауы капиллярлар арқылы өкпелік артерияға беріледі және “веналық”, немесе “пассивті” дейтін өкпелі гипертензия дамиды.
· “Артериалық” (“белсенді”) өкпелі гипертензия. СЖ қысымның шамадан тыс жоғарлауы (25–30 мм сын. бағ. артық) өкпе капиллярларының жыртылуы мен\ немесе өкпенің альвеолярлы ісінуіне қауіп туындатады. Осы асқынуларды алдын алу бағытында қорғаныштық өкпелік артериолалардың рефлекторлы тарылуы (Китаев рефлексі) дамиды, осының нәтижесінде оң қарыншадан (ОҚ) өкпе капиллярлардан қан келуі азаяды, бірақ бір уақытта өкпе артериясында қысым жоғарлайды (өкпелі артериалық, немесе “белсенді”, гипертензия).
Өкпелі гипертензия кіші қан айналым артериолаларында органикалық пролиферативтік және слероздық үрдістердің дамуымен жүреді де, олар біртіндеп бітеледі. Бұл кіші қан айналым тамырларының қайтымсыз өзгерістері өкпе артериясындағы қысымның тұрақты көтерілуін қолдайды, ал ол ақауды хирургиялық коррекциядан кейінде жойылмайды. Қан ағыс жолында “екіншілікті тосқауыл” дамиды.
3. Оң қарыншаның гипертрофиясы және дилатациясы. Өкпелік артериялық гипертензия және ОҚ артық күштемеге қарсыласудың ұзақ уақыт болуынан дамиды. Сонымен қатар оң қарыншада систолалық та, соңғы-диастолалық қысым дамиды. Ары қарай жиырылулық қабілетінің төмендеуінен үлкен қан айналым шеңберінің веналық арнасында қанның іркілуімен оңқарыншалық жеткіліксіздік дамиды. Сонымен митральді тарылудың кеш сатыларында екі қан айналым шеңберінде қан іркілумен және өкпелік гипертензиямен сипатталады.
4. “Бекітілген” соққылық көлем. Тыныштықта сол жүрекшелі-қарыншалы тесіктің біршама тарылуының көп жағдайында қалыпты жүрек лақтырысымен жанасады. Бірақ сау адамдарға қарағанда науқастарда физикалық күштеме кезінде, психоэмоциональді күштемеде немесе тахикардияда соққы көлемінің (СК) өсуінің маңызды төмендеуі байқалады. Айқын тарылуы (яғни “біріншілікті тосқауылы”) бар науқастарда, әсіресе ауқымды өкпелік артериялық гипертензиямен (“екіншілікті тосқауыл”) СК тыныштықта да төмендейді. Физикалық күштеме кезінде ол біршама өседі немесе төмендейді. Сонымен митральді тарылуға жүректің күштемеге жауап ретінде СК ұлғайта алмау қабілеті тән. Бұл феномен келесі атауға ие болды — “бекітілген” СК. Нәтижесінде ағзалар мен тіндердің перфузиясы төмендейді (бас миы, қаңқалық бұлшық еттер, бүйректер және т.б.), олардың қызметі бұзылады.
Митральді қақпақшаның жеткіліксіздігі
Митральді қақпақшаның жеткіліксіздігі (митральді жеткіліксіздік) — бұл қарынша систоласы кезіндегі қақпақшалар жармақтарының толық емес жабылуы, сол қарыншадан сол жүрекшеге қанның регургитациясымен қабаттасады. Митральді жеткіліксіздік еркектерде жиірек кездеседі.
Митральді қақпақшаның жеткіліксіздігі.
Сол қарыншадан сол жүрекшеге қанның регургитациясы,
Сол жүрекше және сол қарыншаның эксцентрлі гипертрофиясы
Этиологиясы. Митральді жеткіліксіздіктің екі түрін ажыратады: органикалық және қызметтік.
Органикалық митральді жеткіліксіздік қақпақша жармақтарының бүрісуі мен қысқаруымен, онда жіне қақпақша астылық құрлымдарында кальцидің жиналуымен сипатталады. Себептері: ревматизм (шамамен жағдайдың 75%), инфекциялық эндокардит, атеросклероз, дәнекер тінінің жүйелі аурулары. Митральді қақпақшаның жекеленген органикалық жеткіліксіздігі сирек кездеседі, жиірек бұл жүрек ақауы митральді тарылумен қабаттасады.
Қызметтік митральді жеткіліксіздік қақпақшалық аппараттың жармақтарының өзгермегені кезіндегі қызметтері мен құрлымдарының бұзылыстарымен негізделген (фиброзды сақинаның, емізікшетәрізді бұлшық еттердің, хордалардың):
· СҚ зақымдануы оның айқын гемодинамикалық артық күштемемен, митральді қақпақшаның фиброзды сақинасының кеңеюімен және қақпақшалы аппараттының дисфункциясымен қабаттасады (артериалық гипертензиялар, жүректің аорталық ақауы, ЖИА, әсіресе инфаркттан кейінгі кардиосклероз). Фиброзды сақина диаметрінің маңызды ұлғаюы және емізікше тәрізді бұлшық еттердің гипотониясы нәтижесінде қарыншалардың систоласы кезінде өзгерген немесе аз өзгереген жармалары толық жабыспайды. СҚ қандай да бір ауруының бұл түрін атайды “салыстырмалы митральді жеткіліксіздігі”, немесе “митрализациялануы” (жүрек ақауының “митрализациясы”);
· митральді қақпақшаның түсіп кетуі — дәнекер тінінің дисплазиясы кезіндегі сіңірлі жіптердің аномальді ұзаруы нәтижесіндегі, митральді регургитациясымен қабаттасатын, СҚ қуысына қақпақша жармаларының екеуі де немесе біреуі шамадан тыс систоликалық томпаюы (бұлтиуы);
· митральді қақпақшаның екіншілікті түсуіне әкелетін, ишемия, некроз немесе кардиосклероздың нәтижесінен емізікше тәрізді бұлшық еттердің дисфункциясы;
· Миокард инфарктісі, инфекциялық эндокардит, жүрек жарақаттары нәтижесіндегі хордалар немесе емізікше тәрізді бұлшық еттердің жыртылуы;
· Митральді қақпақшаның алдыңғы жармаларының дерттік систоликалық қозғалуымен (“ашылуымен”) қабатасатын гипертрофиялық кардиомиопатияның обструктивті түрі;
· Митральді қақпақшаның фиброзды сақинасының, хордасының және емізікше
· тәрізді бұлшық еттердің біріншілікті “идиопатиялық” кальцинозы.
Гемодинамикалық бұзылыстары:
1. Сол жүрекше мен сол қарыншаның гипертрофиясы және дилатациясы. СҚ систоласы кезіндегі митральді қақпақшаның жармаларының толық емес жабылуы нәтижесінде қан тек аортаға емес СЖ-де барады. Диастола кезінде СҚ-ға қан артық көлемі жиналады. Сонымен СЖ және СҚ тұрақты түрде қанның артық көлемін алады. Жүрекке осы гемодинамикалық ықпалдардың ұзақ әсер етуі СЖ және СҚ эксцентрикалық гипертрофиясына әкеледі, яғни миокард гипертрофиясы жүрек камераларының тоногенді дилятациясы қабаттасқан. Осы екі үрдіс теңгеңрілулі сипатта болады да, ұзақ уақыт бойы жүрекше мен қарыншаның жиырылу күшін қамтамасыз етеді.
2. Жүрек лақтырысының төмендеуі.. СҚ жалпы соққылық көлемінен ауыр жағдайларда аортаға келетін қан көлемі тек 70% немесе 50% болып қалады; қанның қалған көлемі СҚ мен СЖ арасында “мақсатсыз” айналады да, олардың тек көлеммен күштемесін жоғарлатады. Нәтижесінде жүректің осы бөлімдері жұмысының ұлғаюына қарамастан, әсерлі жүрек лақтырысы азаяды, ол бір мезетте ішкі ағзалар мен шеткері тіндердің перфузисы төмендейді.
3. Өкпелі гипертензия. Митральді қақпақшаның айқын жеткіліксіздігі мен митральді регургитацияның үлкен көлемінде СЖ және кіші қан айналымының венасындағы қысым жоғарлайды, бірақта, ұғаюдың дәрежесіне жоғарлауы тек сол жүрекшелі-қарыншалық тесіктің тарылуы байқалады. Ұзақ уақытты митральді регургитациясы болғанда СҚ қабырғасының берілгіштігімен байланысты. Осындай науқастарда СЖ көлемінің маңызды ұлғаюы анықталады, сонымен қатар қысым деңгейі қалыпты немесе біршама жоғарлаған.
Аорта қуысының тарылуы
Аорта қуысының тарылуы (аорта тарылуы) — аорталық қақпақша аймағындағы сол қарыншадан шығатын алып кететін жолдың тарылуы, ол СҚ қан ағып кетуін қиындатады және СҚ және аорта арасындағы қысым градиентінің күрт өсуіне әкеледі. Аорта қуысының тарылуы жүрек ақауларымен ауыратындардың ішінде 20–25% кездеседі, сонымен бірге ол әйелдерге қарағанда еркектерде 3–4 рет жиірек кездеседі.
Этиологиясы:
· Қақпақша жармаларының ревматикалық зақымдануы – қақпақша жармаларының өсіп бітуі жүреді, олар қалыңдап сіреспелі болады да, қақпаөшалы тесіктің тарылу себебі болады. Жармалардың қозғалыстығын тежейтін және қақпақшалы сақинаны тарылтатын аорталық қақпақшаның әктенуі (кальциноз) сирек емес байқалады.
· Аорта атеросклерозы
· Инфекциялық эндокардит
· Аорта қуысы тарылуының туа біткен ақауы (қақпақша жармаларының дамуындағы аутқулар)
Гемодинамикалық бұзылыстар:
1. Сол қарыншаның концентрлі гипертрофиясы. Аорта қуысының тарылуы және СҚ қанның ағып кетуінің қиындауы (яғни қан ағыстың жолында “үшініші тосқауылдың ” пайда болуы) аорта және СҚ арасындағы систоликалық градиенттің маңызды өсуіне әкеледі де, ол 50 мм сын. бағ. дейін жетуі. Нәтижесінде СҚ систоликалық қысым және миокардішілік кернеу күрт жоғарлайды. Күштемеден кейіннің маңызды және ұзақ уақыт жоғарлауы айқын СҚ миокардының концентрлі гипертрофиясына алып келеді. Бұл кезде қарынша қуыстары көлемі бойынша ұлғаймайды. Ұзақ уақыт бойында ақау (15–20 жылдар бойында) толығымен теңгерілген болып табылады, себебі гипертрофияланған СҚ жоғары градиентке қарамастан қалыпты жүректік лақтырысын және қалыпты деңгейдегі артериялық қысымды (ең болмағанда тыныштықта) қамтамасыз етеді. Бұны қолдайтындар аорталық тарылуға тән брадикардия және СҚ систоласының компенсаторлы созылуы.
Аорта қуысының тарылуы.
Аортаға сол қарыншадан систоликалық қан ағысының қиындауы анықталады, сол қарыншаның айқын концентрлі гипертрофия белгілері.
2. Диастоликалық дисфункция. СҚ миокардының белсенді босаңсу үрдісінің тежелуінен және қарынша бұлшық еттер массасының бекемділігі бұзылысының нәтижесінен миокард гипертрофиясы СҚ диастоликалық дисфункциясымен қабаттасады. Қарыншаның диастоликалық толу бұзылысына ілеседі: СҚ соңғы диастоликалық қысымның өсуі және толтыру қысымы. СЖ өзінің жиырылуын күшейте келу нәтижесінде қанның диастоликалық ағымын қайта үлестіруі жүреді. Жүрекшелердің СК түзілуіне маңызды өседі. Бұл қалыпты жүрек лақтырысын қолдайтын компенсаторлы маңызды екінші тегершік. Басқа жағынан алып қарасақ, СҚ диастоликалық қызметінің бұзылысы заңды түрде СЖ қысым өсуімен, сонымен қатар, кіші қан айналым веналарында да жүреді. Осы жағдайларда әрбір қолайсыз ықпалдардың (физикалық күштеме, артериялық қысымның жоғарлауы) әсері өкпеде іркілулік көріністерінің және солқарыншалық жеткіліксіздіктің диастоликалық түрінің белгілері дамуына әкелуі мүмкін.
3. Бекітілген соққы көлемі. Аорта қуысының тарылуы бар науқастарда жүрек лақтырысы ұзақ уақыт бойында өзгермегенімен, оның физикалық күштеме кезіндегі өсуі маңызды төмендеген. Бұл тек қан ағысының жолында “үшінші тосқауылдың” — аорталық қақпақшалық сақинаның бітелуі болуымен байланысты. Күштеме кезіндегі СК (бекітілген СК) ұлғаюы СЖ адекватты ұлғаюға мүмкіншілдігі жоқтығы, осындай науқастардың ақаудың теңгерілу сатысында бас миының перфузиясының бұзылысының белгілерімен (басайналу, синкопальді жағдайлар) сипатталады. Шеткері ағзалар мен тіндердің перфузиясының бұзылысын қолдайтын вазоконстрикторлы серпілістер болады да, ол негізделеді симпато-адреналды және ренин-ангиотензин-альдостерон жүйелерінің, вазоконстрикторлы эндотелиальды ықпалдардың белсенуі.
4. Коронарлы перфузия бұзылыстары. Келесі ықпалдардың әсерімен негізделген:
· СҚ миокардының айқын гипертрофиясымен және капиллярлар санынан бұлшықеттік массаның салыстырмалы басым болуы (салыстырмалы коронарлы жеткіліксіздік);
· гипертрофияланған СҚ соңғы диастоликалық қысымның жоғарлауы және сәйкесінше аорта және қарынша арасындағы диастоликалық градиентінің төмендеуінен диастола кезіндегі коронарлы қан айналымның жүруі қамтамасыз етіледі;
· гипертрофияланға СҚ микардының субэндокардиальді тамырлардың басылуы.
4. Жүректің декомпенсациясы. СҚ гипертрофияланған миокардының жиырылу қабілетінің төмендегенінде, СК мөлшері азайғанда СҚ маңызды кеңейгені (миогенді дилатация) және ондағы соңғы-диастоликалық қысымның жоғарлауы яғни, СҚ систоликалық дисфункциясы аурудың кеш сатыларында дамиды. Сонымен бірге СЖ және кіші қан айналым веналарындағы қысым жоғарлайды және солқарыншалық жеткіліксіздіктің белгілері түзіледі.
Аорталық қақпақшаның жеткіліксіздігі
Аорталық қақпақшаның жеткіліксіздігі (аорталық жеткіліксіздік) диастола кезіндегі қақпақша жармақтарының толық емес жабысуымен сипатталады, ал ол аортадан сол қарыншаға қайтымды диастоликалық ағыстың түзілуіне әкеледі.
Этиологиясы:
· Ревматизм(науқастану жағдайларынан шамамен 70%). Ревматизмдік эндокардитте жартыай қақпақша жармақтарының қалыңдауы, деформациялануы және бүрісуі жүреді. Нәтижесінде олардың диастола кезінде толық жабысуы мүмкін болмайды да, қақпақшаның кемістігі түзіледі.
· Инфекциолық эндокардит
· Атеросклероз
· Аортаның мерезбен зақымдануы
· Дәнекер тінінің жүйелі аурулары (жүйелі қызыл жегі, ревматоидты артрит)
· Артериялық гипертензия, әр түрлі генздегі аорта аневризмасында, анкилоздайтын ревматоидты спондилит кезіндегі қақпақшаның фиброзды сақинасының және аортаның күрт кеңеюі нәтижесінде аорталық қақпақша салыстырмалы жеткіліксіздігі дамиды. Осы жағдайларда аорта кеңеюінің нәтижесінде, аорта қақпақша жармақтарының айырылуы (сепарация) жүреді, оларда диастола кезінде жабыспайды.
· Аорталық қақпақшаның туа біткен кемістігі (мысалы, аортаның екіжармалы қақпақшасы түзілуінің туа біткен бұзылысы және Марфан синдромы кезіндегі аортаның кеңеюі).
Гемодинамикалық бұзылыстары. Диастола кезінде аорталық қақпақша жармақтарының толық емес жабылуы аортадан СҚ қанның регургитациясына алып келеді. Қанның қайта ағуы жарты айшық тәрізді қақпақшалардың жабылуынан кейін басталып, бүкіл диастола кезеңінде жалғасады.
1. Сол қарыншаның эксцентриялық гипертрофиясы. СҚ қанмен диастолалық толуының жоғарлауы жүректің осы бөлімінің көлемді күштемемен және қарыншаның соңғы диастолалық көлемінің ұлғаюына әкеледі. Нәтижесінде СҚ айқын эксцентрикалық гипертрофиясы дамиды (миокард гипертрофиясы + қарынша қуысының дилатациясы) — берілген ақаудың негізгі теңгерілу тегершіктері. Қарыншаның бұлшық етті массасының ұлғаюымен және Старлинг тегершіктерінің қосылуымен негізделген ұзақ уақыт бойында СҚ жиырылу күшінің жоғарлауы, өскен қан көлемін айдауды қамтамасыз етеді. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.
Аорталық қақпақшаның жеткіліксіздігі
Диастола кезіндегі аортадан сол қарыншаға қанның регургитациясы көрсетілген, сол қарыншаның айқын эксцентрлі гипертрофиясы
2. Жүрек декомпенсациясы. СҚ систолалық қызметінің төмендеуі уақыт келе жүреді және, қарыншаның соңғы диастолалық көлемінің өсуіне қарамастан, оның СК жоғарламайды немесе одан төмендейді. Нәтижесінде СҚ соңғы диастолалық қысымы, толу қысымы және сәйкесінше сол жақ жүрекшеде, кіші қан айналымның веналарында жоғарлайды. Сонымен, СҚ систолалық дисфункциясы (солқарыншалық жеткіліксіздік) кезінде дамитын өкпедегі қан іркілуі — аорталық қақпақшалардың жеткіліксіздігінің гемодинамикалық нәтижесі. Ары қарай СҚ жиырылулық қабілетінің бұзылысы жалғасуынан тұрақты өкпелік гипертензия және гипертрофия дамиды, ал сирек жағдайларда ОҚ жеткіліксіздігі.
3. Үлкен қанайналымның артериялық арнаның қан толуының ерекшеліктері:
Аортадағы диастолалық қысымның төмендеуі, СҚ-ға қанның бөлігінің регургитациясыментүсіндіріледі (кейде маңызды).
· Аортада, ірі артериялық тамырларда айқын пульстік қысым, ал айқын аорталық қақпақшалардың жеткіліксіздігі кезінде – бұлшық етті (артериолах) түріндегі артерияларда. Бұл диагностикалық маңызды феномен СҚ көлемдік соққысының ұлғаюы (систолалық АҚ жоғарлауы) және СҚ қан бөлігінің жылдам оралуының (артериялық жүйенің “босауы”) нәтижесінде пайда болып, диастолалық АҚ төмендеумен қабаттасады. Аортальді қақпақшалардың жеткіліксіздігі кезіңде айқындалатын көптеген клиникалық симптомдардың негізінде жатқан аортаның және ірі артериялардың пульстік толқуының жоғарлауы және резистивті тамырларға тән емес артериолалардың пульсациясының негізінде жатыр.
4. “Бекітілген”жүректік лақтырыс. Аорталық жеткіліксіздік кезіндегі тыныштықтағы СҚ, ұзақ уақыт бойында аортаға қанның ұлғайған систолалық көлемді айдауға қамтамасыз етеді де, ол СҚ артық диастолалық толуын толығымен теңгереді. Бірақ физикалық күштемеде, яғни жиіленген қанайналым жағдайында, қарыншаның оданда өскен көлемге “икемденуінің” СҚ коменсаторлы ұлғайған насостық қызметінің жеткіліксіздігі жүреді.
5. Шеткері ағзалар мен тіндер перфузиясының бұзылыстары:
ü Физикалық және басқа да күштеме түрлері (бекітілген СК) кезіндегі СҚ СК ұлғайта алмауы.
ü СҚ систолалық қызметінің төмендеуі (тыныштық және күштеме кезінде).
ü САЖ, РААЖ және тіндік нейрогормональді жүйелердің соның ішінде эндотелиальді вазоконстрикторлы ықпалдардың белсенуі.
ü Артериялық тамырлық жүйенің қан толуының ерекшеліктері: артериялық жүйеден қанның жылдам ағып кетуі және/немесе диастола кезіндегі шеткері тамырлармен қан ағысы қозғалысынығ баяулауы.
6. Коронарлы қан айналымның жеткіліксіздігі. Жүрекішілік гемодинамика ерекшелігінен туындайды, осы ақау кезінде:
· Аортадаға төмен диастолалық қысым. Қалыпты жағдайда сол қарыншаның тамырлық өзегінің толуы диастола кезінде жүзеге асады, ол кезде сол қарынша қуысындағы диастолалық қысым және миокардішіндегі кернеулік төмендейді де, сәйкесінше аорта (шамамен 70–80 мм сын. бағ.) мен сол қарынша қуысындағы (5–10 мм сын. бағ.) қысым градиенті жылдам өседі, ал ол коронарлы қанайналымды анықтайды. Сондықтан аортадағы диастолалық қысымның төмендеуі аорталық–солқарыншалық градиентінің азаюына әкеледі де, коронарлы қанайналым маңызды төмендейді.
Қарынша систоласы кезіндегі сол қарынша қабырғасының миокардішілік кернеулілігінің жоғарлауы Лаплас заңына сәйкес, систолалық қысымның қуыс ішілік деңгейі мен сол қарыншаның радиусына тәуелді. Айқындалған қарыншаның дилатациясы заңдылық бойынша оның қабырғасының миокардішілік кернеулілігінің жоғарлауымен қабаттасады. Нәтижесінде СҚ жұмысы және миокардтың оттегі тұтынуы күрт өседі, бұл гемодинамикалық тұрғыдан қолайсыз жағдайда қызмет етуші коронарлы тамырлармен толығымен қамтамасыз етілмейді.
Тақырыбы: Артериялық гипертензиялардың этиологиясы және патогенезі.
Сабақтың мақсаты: біріншілікті және екіншілікті артериялық гипертензиялардың дамуындағы негізгі этиологиялық және патогенетикалық ықпалдарынческие факторы развития первичной и вторичных зерттеу.
Оқыту мақсаты:
5. Біріншілікті артериялық гипертензиялардың этиологиялық ықпалдары мен даму тегершіктерін зерттеу.
6. Екіншілікті артериялық гипертензиялардың этиологиялық ықпалдары мен даму тегершіктерін зерттеу.
3. Әртүрлі қызметтік сынамаларды жүргізіу барысындағы артериялық қысымның физиологиялық және патологиялық өзгерістерін ажыратуды үйрену (жылулық және суықтық сынама, физикалық күштеме, тынысты ұстап тұру).
Тақырыптық негізгі сұрақтары:
1. Резистивті тамырлардың базальді және вазомоторлы тонусының бұзылыстары. Жүйелі артериалық қысымның бұзылыстары. «Гипертония», «гипертензия», «гипотония», «гипотензия» анықтамаларына түсінік.
2. Артериалық гипертензиялар. Біріншілікті және екіншілікті (симптоматикалық) артериялық гипертензиялар, тәжірбиелік үлгілеулер.
3. Артериялық қысымды жүйкелі, бүйректік прессорлық және депрессорлық ықпалдарының, ішкі без секрециясы реттеуінің бұзылыстары ролі. Жоғарлаған артериялық қысымды қалыпқа келтіру тегершіктері.
4. Біріншілікті артериалық гипертензия (гипертониялық ауру), этиологиясы, патогенезі, гемодинамикалық, клиникалық-патогенетикалық ағым түрлері.
5. Артериалық гипертензиялар нәтижелері.
«Артериялық гипертензиялардың этиологиясы және патогенезі» тақырыбы бойынша ақпараттық-дидактикалық блок
Глоссарилер
Гипертония (лат. hyper- жоғары, үстінен + tonos- кернеу, созылу)- бұлшық еттердің артығымен кернеуі және олардың созылуға қарсыласуына жоғарлауымен көрінеді.
Гипертензия (лат. hyper- жоғары, үстінен +tеnsio- кернеу)- организм қуыстарында, оның қуыс ағзалары мен тамырларындағы қысымның жоғарлауы.
Артериялық гипертензия – қалыптыдан артериялық қысымның тұрақты жоғарлауы (160/95 мм сын бағ және жоғары).
Гипертензивті серпіліс – жүрек-тамыр жүйесінің ауыспалы (уақытша) серпілісі, ол кезде АҚ оны шақырған агент әсері жойылғанда қалпына келеді.
Гипертониялық ауру (эссенциалық артериалық гипертензия) – артериялық қысымның жоғарлауы аурудың негізгі көрінісі болатын өз бетінше нозология түрі.
Симптоматикалық (екіншілікті) артериалық гипертензиялар – артериялық қысымды жүйелі қолдауға қатысатын физиологиялық жүйелер немесе қандай да ағзалардың біріншілікті зақымдануы нәтижесінде тұрақты артериялық қысымның жоғарлауы.
Ланг Г.Ф., Мясников А.Л – осы гипотезаға сәйкес гипертензия дамуының шақырушы патогенетикалық ықпалы болып ми қыртысының қыртысасты орталықтарға тежеуші әсерінің төмендеуі санайтын ГА патогенезінің орталықтанған-жүйкелік гипотезасының авторлары.
Гайтон А.К., Мунрад Ф. – осы гипотезаға сәйкес гипертензия дамуының шақырушы патогенетикалық ықпалы болып бүйректің натрий-хлоридтерді, суды –бөліп шығару қызметінің тұқым қуалайтын төмен деңгейі санайтын ГА патогенезінің авторлары.
Гельмгорн Э. – осы гипотезаға сәйкес гипертензия дамуының шақырушы патогенетикалық ықпалы болып жоғарғы симпатикалық жүйке орталықтарының тұрақты түрде жоғарылаған қозуы және реактивтілігі санайтын ГА патогенезі гипотезасының авторы.
Постнов Ю.В., Орлов С.Н. – осы гипотезаға сәйкес гипертензия дамуының шақырушы патогентикалық ықпалы болып артериолалар қабырғаларының тегіс бұлшықетті жасушылармен қоса, басқа жасушалардың да мембраналық иондық насостарының жалпыланған тұқым қуалайтын ақауы санайтын ГА патогенезі гипотезасының авторлары.
Вазореналды артериялық гипертензия - зәршығаратын жолдар және бүйрек паренхимасының біріншлікті зақымдануынсыз қанайналымның және магистральді қанағыстың бұзылыстары, бүйректік артерия тарылуы нәтижесінде дамитын екіншілікті симптоматикалық артериалық гипертензия. Бүйрек артериялырын зақымдайтын себептер: атеросклероз, бейспецификалық аортоартериит, фиброзды-бұлшықетті дисплазия, тромбоз және эмболия, артерияларды өспелермен басу және т.б.
Ренопривті артериалық гипертензия – бүйректің салмағы азайғанда (бүйректі алып тастағанда, бүйрек некрозында, толық нефросклероз кезінде) депрессорлық ықпалдардың (А, Е простагландиндері) түзілуі мен қанға түсуінің азаюынан дамитын симптоматикалық (бүйректік) артериялық гипертензия..
Кон синдромы – бүйрек үсті безі қыртысының шумақтық аймағы гиперплазия кезінде және ісік пайда болуынан біріншілікті альдостеронизмнің дамуы (1955 ж. бірінші рет Соnn А. сипаттаған). Кон синдромы кезінде дамитын артериялық гипертензия екіншілікті эндокринлопатиялық артериалық гипертензияларға жатады.
Феохромацитома – катехоламиндерді көп мөлешрде түзетін бүйрекүсті безінің милы затының хромаффинді тінінен шыққан ісігі. Феохромацитома кезіндегі дамыған артериалық гипертензия, екіншілікті эндокрипатиялық артериялық гипертензияларға жатады. Артериялық гипертониялардың барлық жағдайларының 0,1-0,2% себебі феохромоцитома.
Гемодинамикалық (кардиоваскулярлы) артериалық гипертензии – жүректің және ірі артериялық тамырлардың зақымдалуынан дамитын симптоматикалық артериалық гипертензиялар.
Аорта коарктациясы – төменгі сол жақ бұғанаасты артерияның бөлінуінен төмен орналасқан аорта мойнағының тарылуы. Бұл кезде дамитын артериялық гипертензия симптоматикалық гипертензияларға жатады.
Орталықтан туған артериалық гипертензиялар – жүйелі гемодинамиканы реттеп тұратын ми құрлымдарының қызметтік және органикалық зақымдалуынан дамитын симптоматикалық (нейрогенді) артериялық гипертензиялыр.
«Артериялық гипертензиялардың этиологиясы және патогенезі» тақырыбы бойынша тесттік тапсырмалар
1. Орын толықтырушы тамырларға жатады: 1) аорта және серпімді артериялар; 2) капиллярлар және венулалар; 3) ұсақ веналар; 4) артериолалар; 5) лимфалық капиллярлар.
2. Резистивті тамырларға жатады: 1) артериолалар және венулалар; 2) аорта серпімді артериялар; 3) ұсақ веналар; 4) артериолалар; 5) лимфалық жүйенің бастапқы бөлігі.
3. Зат алмасулық тамырларға жатады: 1) аорта және серпімді артериялар; 2) ұсақ веналар; 3) капиллярлар және венулалар; 4) артериолалар; 5) лимфалық жүйенің бастапқы бөлігі.
4. Зат алмасулық тамырлардың негізгі қасиеті: 1) өткізгіштік; 2) жиырылғыштық; 3) қарсыласулық; 4) серпімділік; 5) көлемділік.
5. Көлемдік тамырларға жатады: 1) аорта және серпімді артериялар; 2) ұсақ веналар; 3) капиллярлар және венулалар; 4) артериолалар; 5) лимфалық капиллярлар
6. Орын толықтырушы тамырлардың дертіне тән көріністер: 1) атеросклероз; 2)гипертензия; 3)гипотензия; 4)тамырлар өткізгіштігінің төмендеуі; 5)тамырлар өткізгіштігінің жоғарылауы.
7. Резистивті тамырлардың дертіне тән көріністер: 1) гипер - және гипотензия; 2) атеросклероз; 3) тамыр қабырғасы өткізгіштігінің төмендеуі; 4) тамырлар өткізгіштігінің жоғарылауы; 5) гиперемия.
8. Зат алмасулық тамырлардың дертіне тән көріністер: 1) тамыр қабырғасы өткізгіштігінің бұзылуы; 2) атеросклероз; 3) гипертензия; 4) гипотензия; 5) тамырлар қабырғасының гипертрофиясы.
9. Көлемдік тамырлардың дертіне тән көріністер: 1) веналық қысымның жоғарылауы; 2) гипертензия; 3) гипотензия; 4) атеросклероз; 5) эндартериит.
10. Тамырлар тонусының базальді компоненті осыған тәуелді: 1) тамырлардың құрылымдық ерекшеліктеріне; 2) тамыр тарылтатын симпатикалық иннервацяға; 3) тамыр кеңітетін иннервацияға; 4) холинергиялық әсердің күшіне; 5) периваскулярлы кеңістіктің жағдайына.
11. Тамырлар тонусының базальді құрамбөлігін анықтайтын миогенді фактор - бұл: 1) тамырлардың құрылымдық ерекшеліктері; 2) тамыр тарылтатын симпатикалық иннерваця; 3) тамыр кеңітетін иннервация; 4) тамырлар қабырғасының қан толудан созылуына жауап ретінде - жиырылуы; 5) периваскулярлы кеңістіктің жағдайы.
12. Тамырлар тонусының вазомоторлық құрамбөлігі осыған тәуелді: 1) тамырлардың құрылымдық ерекшеліктеріне; 2) тамыр тарылтатын симпатикалық иннервацяға; 3) холинергиялық әсердің күшіне; 4) тамырлар қабырғасындағы простациклин және эндотелин мөлшеріне; 5) тамырлар қабырғасының қан толудан созылуына жауап ретінде - жиырылуына.
13. Қалыпты жағдайда систолалық артериялық қысым (АҚ) тең: 1) с.б.бойынша 80-140 мм.; 2) с.б.бойынша120-160 мм.; 3) с.б.бойынша100-160 мм.; 4) с.б.бойынша100-140 мм.; 5) с.б.бойынша160-180 мм.
14. Қалыпты жағдайда диастолалық АҚ тең: 1) с.б.бойынша 60-90 мм; 2) с.б.бойынша 50-100 мм.; 3) с.б.бойынша 70-100 мм.; 4) с.б.бойынша 50-70 мм; 5) с.б.бойынша 40-80 мм.
15. АҚ-ның артериялық гипертензиясы осыған тең: 1) 160/95 мм с.б. жоғары; 2) 140/90 мм с.б. жоғары; 3) 130/90 мм с.б жоғары; 4) 120/90 мм с.б. жоғары; 5) 110/85 мм с.б.жоғары.
16. Аурудың жиі кездесетін түрі: 1) кардиоваскулярлы гипертензия; 2) бүйректік гипертензия; 3) гипертониялық ауру; 4) симптоматикалық гипертензия; 5) феохромацитома кезіндегі гипертензия.
17. Біріншілікті гипертензияға жатады: 1)кардиоваскулярлы; 2) ренопаренхиматозды; 3) гипертониялық ауру; 4) эндокринді; 5) нейроциркуляторлы.
18. Эссенциальді гипертензия – бұл: 1) біріншілікті гипертензия; 2) екіншілікті гипертензия; 3) симптоматикалық гипертензия; 4) бүйректік гипертензия; 5) нейронды гипертензия.
19. Эссенциальді гипертензия кезінде АҚ жоғарылауы: 1) тек аурудың белгілері; 2) аурудың біріншілікті және жеке белгісі; 3) аурудың екіншілікті белгісі; 4) ауру патогенезінің басты түйіні; 5) ауру дамуының патогенездік қосымша факторы.
20. Гипертониялық ауру кезіндегі нысана-мүше: 1) бүйрек; 2) бауыр; 3) ұйқы безі; 4) көк бауыр; 5) аяқ- қолдар.
21. Гипертониялық ауру кезіндегі нысана-мүше: 1) бауыр; 2) жүрек; 3) өкпе; 4) ұйқы безі; 5) көкбауыр.
22. Гипертониалық ауру кезінде нысана-мүше: 1) өкпе; 2) бауыр; 3) бас миы; 4) көк бауыр; 5) ұйқы безі.
23. Гипертониялық ауру кезінде жүректің зақымдалуы жиі көрінеді: 1) жүрек ақауымен; 2) миокардиопатиялармен; 3) сол жақ қарыншаның гипертрофиясымен; 4) миокардитпен; 5) жүрек өспелерімен.
24. Гипертониялық ауру кезінде жүректің зақымдалуы жиі көрінеді: 1) жүрек ақауымен; 2) миокардиопатиялармен; 3) сол жақ қарыншаның гипертрофиясымен; 4) миокардитпен; 5) жүрек өспелерімен.
25.Гипертониялық ауру кезінде бас миының зақымдалуы жиі көрінеді: 1) менингитпен; 2) энцефалитпен; 3) инсультпен; 4) Даун ауыруымен; 5) Альцгеймер ауруымен.
26. Гипертониялық ауру кезінде бүйрек зақымдалуы жиі көрінеді: 1) циститпен; 2) нефролитиазбен; 3) пиелонефритпен; 4) созылмалы бүйрек жетіспеушілігімен; 5) нефротикалық синдроммен.
27. Гипертониялық ауру кезінде патологияға ең жиі ұшырайтын тамырлар: 1) өкпенің; 2) бауырдың; 3) қаңқа бұлшықеттік; 4) ішектің; 5) көз торының.
28. Орталықты-жүйкелік теорияға сәйкес гипертониялық аурудың этиологиялық факторы: 1) зиянды әдеттер; 2) гормональді түзілістер; 3) зат алмасудың бұзылыстары; 4) жүйкелік-психикалық зақымдалулар; 5) жасуша мембранасының ақаулары.
29. Орталықты-жүйкелік теорияға сәйкес гипертониялық ауру патогенезінің негізгі түйіні: 1) гипертензиялық қасиеті бар белсенді заттар түзілуінің жоғарылауы; 2) парасимпатикалық жүйке жүйесінің белсендірілуі; 3) тұрақты қозымдылықтың қыртысты-қыртыс асты кешенінің түзілуі; 4) гипоталамустың артқы бөлігінің симпатикалық ядроларының тежелуі; 5) тамырқимылдататын орталықтың және ретикулярлы формацияның адренергиялық құрылымының тежелуі.
30. Жасушалық мембрананың ақауы тек осы кезде ғана анықталады: 1) гипертониялық ауру; 2) симпатикалық гипертензия; 3) ренопривті гипертензия; 4) реноваскулярлы гипертензия; 5) гормональді гипертензия.
31. Гипертониялық ауру кезіндегі жасуша мембранасының генетикалық ақауы алып келеді: 1) жасуша цитоплазмасында натрийдің жоғарылауына; 2) жасуша мембранасының электрлік потенциалының жоғарылауына; 3) жасуша ішілік құрылымнан кальций босауының тежелуіне; 4) миозиннің АТФ-аздық белсенділігінің тежелуіне; 5) тамырлар тонусының төмендеуіне.
32. Гипертониялық ауру кезіндегі жасуша мембранасының генетикалық ақауы алып келеді: 1) жасуша цитоплазмасында кальцийдің жоғарылауына; 2) жасуша мембранасының электрлік потенциалының жоғарылауына; 3) нерв талшықтарының медиаторларды кері қармау жылдамдығының жоғарылауына; 4) миозиннің АТФ-аздық белсенділігінің тежелуіне; 5) тамыр қабырғаларына медиаторлардың әсер ету уақытының азаюына.
33.Климакс кезіндегі әйелдердің АҚ жоғарылауы байланысты: 1) жыныс бездернің андрогендік қызметінің жоғарылауымен; 2) жоғары вазомоторлы орталықтардың зорығуымен; 3) бүйрек үсті безі қыртысы қызметінің жоғарылауымен; 4) жас шамасына сәйкес психогендік өзгерістермен; 5) жыныс бездерінің қызметі төмендеуімен.
34.АҚ жоғарылауына осының артық болуы ықпал етеді: 1) натрий; 2) калий; 3) кадмий; 4) фтор; 5) амин қышқылдары.
35. Организмде гипернатриемия болуы осыған алып келуі мүмкін: 1) айналымдағы сары су көлемінің азаюына; 2) тамыр қабырғасының ісінуіне; 3) гипотензияға; 4) сусыздануға; 5) тамыр сезімталдығының прессорлық механизмдерге төмендеуіне.
36. Ас түзының көп қабылдануы әкеледі: 1) АҚ реттеуге қатысатын мидың диэнцефальді құрылымдарының өзгеруіне; 2) қолқа имегі барорецепторларының әсерінің күшеюіне; 3) тамырлар кемерлерінің катехоламиндерге сезімталдығының жоғарылауы; 4) тамыр қабырғасында магний мөлшері жоғарылауына; 5) натрийуретикалық механизмдер белсенділігінің жоғарылауына.
37. Гипернатриемия ағзада осындай өзгерістерге әкеледі: 1)судың іркілуі; 2) судың шығарылуының жоғарылауы; 3)қан қысымының төмендеуі; 4) гипоосмолярлы гипергидратация; 5) су тепе-теңдігнің өзгеруі.
38. Алкогольді сусындарды қабылдағанда АҚ жоғарылауы осымен байланысты: 1) катехоламиндер өндірілуінің тежелуіне; 2) симпатикалық ганглий қызметінің тежелуіне; 3) АҚ реттеуге қатысатын барорецепторлық механизмдердің сезімталдығының төмендеуіне; 4) жалпы перифериялық қарсыласыудың төмендеуіне; 5) тіке вазодилятациялық әсеріне.
39. Никотинді қолданған кезде АҚ жоғарылауы осымен байланысты: 1) катехоламиндер өндірілуінің тежелуіне; 2) тамыр қабырғасында магний мөлшері төмендеуіне; 3) жалпы перифериялық қарсыласыудың төмендеуіне; 4) симпатикалық ганглий қызметінің тежелуіне; 5) тікелей тамыр тарылтатын әсеріне.
40.Гипертониялық ауру патогенезінің орталықты түйіні - бұл: 1) ОЖЖ қозу және тежелу үрдістері қатынастарының бұзылуы; 2) ишемия мен жиырылуға бейім ағзалар артерияларының тоникалық тарылуы; 3) прессорлық заттардың өндірілуі және депрессорлық заттардың азаюы; 4) айналымдағы қан көлемінің жоғарылауы; 5) бүйректің құрылымды-қызметтік жұмысының өзгеруі.
41.Гипертониялық ауру патогенезінің гуморальді түйіні-бұл: 1) ОЖЖ қозу және тежелу үрдістері қатынастарының бұзылуы; 2) ишемия мен жиырылуға бейім ағзалардың артерияларының тоникалық тарылуы; 3) прессорлық заттардың өндірілуі және депрессорлық заттардың азаюы; 4) айналымдағы қан көлемінің жоғарылауы; 5) бүйректің құрылымды-қызметтік жұмысының өзгеруі.
42. Гипертониялық ауру патогенезінің вазомоторлы түйіні-бұл: 1) ОЖЖ қозу және тежелу үрдістері қатынастарының бұзылуы; 2) ишемия мен жиырылуға бейім ағзалар артерияларының тоникалық тарылуы; 3) прессорлық заттардың өндірілуі және депрессорлық заттардың азаюы; 4) айналымдағы қан көлемінің жоғарылауы; 5)депрессорлық механизмдер белсенділігінің төмендеуі.
43. Гипертониялық аурудың тұрақтану кезеңі сипатталады: 1) АҚ тұрақты жоғарылауымен; 2) ағзалар мен тіндерде қанайналым бұзылуымен; 3) ішкі ағзалардың зақымдануымен; 4) көпағзалы жеткіліксіздіктің дамуымен; 5) ішкі ағзалардың бүлінбей, қайталанатын АҚ жоғарылауымен.
44. Гипертониялық аурудың тұрақтану кезеңі сипатталады: 1) прессорлық механизімдердің белсендіріліп депрессорлық механизімдердің тежелуімен; 2) прессорлық және депресорлық механизімдердің бір мезгілде белсендірілуімен; 3) депрессорлық механизімдердің белсендірілуімен; 4)прессорлық және депресорлық механизімдердің тежелуімен; 5)прессорлық механизімдердің тежеліп депресорлық механизімдердің белсендірілуімен.
45. Гипертониялық аурудың тұрақтану кезеңінде симпатико-адреналинді жүйенің белсенділігі әдетте: 1)өзгермейді; 2) төмендейді; 3)жоғарылайды; 4)жасуша мембранасының ақауына байланысты; 5) организмде кальций мен магнийдің мөлшеріне байланысты.
46. Симпатико-адреналинді жүйенің белсенділігі жоғарылаған кезде артериолалардың альфа-адренергиялық белсендірілуі: 1) ЖМК жоғарылатады; 2) ПТК жоғарылатады; 3) ЖМК және ПТК бір мезгілде жоғарылатады; 4) ЖМК төмендетеді; 5) ЖПК төмендетеді ал, ПТК жоғарылатады.
47. Симпатикалық белсенділіктің созылмалы жоғарылауы кезінде дамиды: 1) артериялық тамырдың тұрақты релаксациясы; 2)артеиолалардың тегіс бұлшықеттік жасушаларының гипертрофиясы; 3) көлемдік тамырлардың дилатациясы; 4) нысана-ағзалардың артериялық гиперемиясы; 5) гипероксия.
48. Симпатико-адреналинды жүйенің белсенділігі жоғарылаған кезде жүректің бета-адренергиялық белсендірілуі: 1)ЖМК жоғарылатады; 2) ПТК жоғарылатады; 3) бір мезгілде ЖМК және ПТК жоғарылатады; 4) ЖМК төмендетеді; 5) ЖМК жоғарылатады және ПТК төмендетеді.
49. Гипертониялық аурудың қалыптасу кезеңіндегі симпатикалық жүйкенің венулалармен веналарға ықпалының жоғарылауы: 1) көлемдік тамырларды кеңітеді; 2) жүрекке веналық қан ағысты жоғарылатады; 3) ПТК жоғарылатады; 4)минөттік қөлемді азайтады; 5)жүрек ырғағын төмендетеді.
50. Гипертониялық аурудың қалыптасу кезеңіндегі симпатикалық жүйкенің венулалармен веналарға ықпалының жоғарылауы: 1) көлемдік тамырлар саңылауын тарылтады; 2) жүрекке веналық қан ағысты азайтады; 3) ЖМК кішірейтеді; 4) минөттік көлемді азайтады; 5) жүрек ырғағын төмендетеді.
Поиск по сайту: