Л ключ От 2 до 4 До 11 От 8 до 10 Свыше 10

ЛЕЙКОЗ КРС

хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, характеризующаяся нарушением механизмов естественной гибели, пролиферации и дифференциации лимфоидных клеток и проявлением новообразований в кроветворных и других органах и тканях.

. Проявляется в виде инфекционного эн­зоотического лейкоза крс (ЭЛ КРС) и споради­ческого лейкоза молодняка (СЛМ). ЭЛ КРС встречается преимущ. у скота в возрасте свыше двух (чаще 4-8) лет; ему свой­ственно энзоотическое распространение, в основном бессимптомное хр. течение, начальная и развитая стадия лейкемии.

Возбудитель – Возбудитель – вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС), онкогенный РНК-содержащий вирус относящийся к семейству Retroviridae, роду Deltaretrovirus. Основная мишень ВЛКРС – В-лимфоцит.ьХарактерной особенностью ретровирусов является то обстоятельство, что они в большинстве случаев не вызывают гибели инфицированной клетки, клеточная пролиферация при этом либо усиливается либо остаётся неизменной.

Инфекционной, когда РНК вирусов находится в вирусных частицах;

Провирусной, когда вирусный геном полностью или частично интегрируется в геном хозяйской клетки, где существует в форме провируса пожизненно.

Эпизоот. данные. Конгенитальное заражение вирусом телят в хоз-вах происхо­дит сравнительно редко. Телята заражаются главным образом постнатально, в первую очередь с молозивом и молоком. От животных возбудитель передается путем прямого или косвенного кон­такта: с молоком, слюной, кровью (независимо от того, содержит ли кровь лейкоциты или нет). Возб. б-ни разносится бы­стро, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при манипуляциях у жив. (взятие крови, прививки и др.). Гори­зонтальная передача ВЛ КРС имеет большое значение внутри ста­ла; при этом особую роль играют кровососущие насекомые.

Как правило, б-нь встречается у высокопродуктивного скота, в частности, при не­сбалансированном кормлении, когда молочная железа израсходует вещества, не компенсируемые кормами, и ослабляются физиологи­ческие функции организма. М/у хоз-вами, районами, обла­стями, странами ЭЛ КРС распространяется в основном при транс­портировке племенных жив., зараженных. ВЛ КРС.

Устойчивость; Пастеризация молока (74°С в течение 16 с) разрушает его, и он теряет инфекционность.

Полная инактивация вируса в молоке или вируссодержащей жидкости установлена при 70-74 °С в течение 17 с или при 56-63 °С в течение 5-30 мин.

В цельном молоке, хранившемся при 1,1-5,5°С, происходит постепенное снижение титров ВЛКРС в течение 72 ч.

В нативном молозиве вирус сохраняется в течение 18 дней при комнатной температуре.

Прямой солнечный свет убивает ВЛКРС в течение 4 ч.

ВЛКРС полностью теряет активность в р-рах натриевого щелока (0,5% 1 мин, 22°С), этанола (2,0%, 4 ч, 22°С), формальдегида (0,5%, 8 ч, 37°С), фенола (0,5%, 4°С).

В жидком азоте лимфоциты, несущие провирусную ДНК, сохраняют инфекционность в течение нескольких лет.

Патогенез. При лейкозе наблюдается нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Б-нь часто протекает в латентной форме. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов происходит актива­ция вируса, проявляющаяся у отдельных животных медленным расстройством регуляторной функции органов кроветворения. Чаще поражаются лейкобласты, что приводит к интенсивной пролифера­ции различных типов лейкоцитов в кровеносных органах, в кост­ном мозге, селезенке, л/у. Неконтролируемо ‰ # крови распространяются по организму, попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изме­нение структуры и функции пораженных органов вследствие атро­фии специф. #.

Теч. и симптомы. Инкуб. период ЭЛ КРС (до по­явления изменений в периферической крови) при эксперименталь­ном заражении длится 60-750 дней, а при спонтанном - 2-6 лет. При ЭЛ КРС выделяют предлейкозную, начальную, разверну­тую и терминальную стадии болезни. С развитием пат. процесса указанные стадии следуют одна за другой и обычно явля­ются переходящими.

Предлейкозную стадию выявляют серологическими и вирусологическими иссл., при этом никаких гематологи­ч. изменений еще нет.

При начальной стадии отмечают количественные и каче­ственные сдвиги в составе клеток крови. ▲ число лей­коцитов, ▲ % лимфоцитов, появляются малодифференцированные, незрелые, различной величины, патологические формы клеток.

С учетом этиопатогенеза различают следующие периоды течения лейкоза:

инкубационный период,

бессимптомную,

клинико-гематологическую и

опухолевую стадии болезни.

Инкубационный период развития лейкоза

Составляет от 2 недель до 2-3 месяцев.

В инкубационном периоде антитела в сыворотке крови появляются в ответ на заражение организма ВЛКРС не сразу, а спустя определённое время.

Стадия бессимптомного вирусоносительства

Бессимптомная стадия при лейкозе определяется временем обнаружения антител к ВЛКРС до появления гематологических изменений, характерных для патологического процесса.

Состояние антителоносительства не вызывает у животных видимых физиологических или патологических отклонений.

Гематологическая стадия

Протекает на алейкемическом, суб- и лейкемическом уровнях:

Более продолжителен сублейкемический уровень когда у животных отмечают постепенное нарастание общего количества лейкоцитов (до 40 тыс. в 1 мкл) в периферической крови с преобладанием лимфоидных форм.

Лейкемическая фаза гематологической стадии лейкоза характеризуется гиперлейкоцитозом (более 40 тыс. в 1 мкл крови) и повышением содержания в лейкоцитарной формуле молодых малодифференцированных клеток. Продолжительность этой фазы лейкоза - 3-3,5 года.

Опухолевая (клиническая) стадия

Наблюдается у животных разного возраста.

Начинается в «недрах» суб- и лейкемической фазы гематологической стадии лейкоза.

Продолжительность зависит от вовлечения в патологический процесс лимфатических узлов, регионарных жизненноважным органам.

Клинические признаки лейкоза

Нарушения репродуктивной и пищеварительной функций (нарушение половых циклов, гипотония преджелудков), ослабление деятельности сердечно-сосудистой системы (отеки в области шеи, подгрудка, подчелюстного пространства, живота).

Увеличение лимфатических узлов - подчелюстных, околоушных, поверхностных шейных, надвымянных, коленной складки. Иногда в области шеи или голодных ямок могут быть увеличены подкожные лимфатические узлы.

При ректальном исследовании самок на стельность следует обращать внимание на возможное увеличение тазовых лимфатических узлов, утолщение стенок матки. Последнее имеет место при вовлечении органа в лейконый процесс.

Иногда отмечают экзофтальмию (пучеглазие) – одно - или двустороннюю.

Пат. изменения. При вскрытии трупа в за­висимости от формы и стадии течения лейкоза обнаруживают зна­чительные изменения (в виде диффузной или очаговой инфильтра­ции) в органах кроветворения, пищеварения, на серозных покро­вах, в сердце, печени, почках и в матке.

Основными формами ЭЛ КРС считаются собственно лейкозы и ретикулозы. К собственно лейкозам относят лимфо- и миелолейкоз, гемобластоз, а к ретикулозам - лимфо- и ретикулосаркому, сис­темный ретикулоз, лимфогранулематоз и плазмоцитому. Эта клас­сификация ЭЛ КРС основана на патоморфологической характери­стике разрастаний (новообразований), результатов цитологич. и гематолог. иссл. циркулирующих в крови клеточ­ных элементов (степени их созревания).

Диагноз. ЭЛ КРС диагностируют на основании эпизоотологического, клинико-гематологического, серологического, вирусологиче­ского, пат. иссл. с обязательным прове­дением гистол. иссл.

При гематологическом иссл. на Л КРС используют раз­личные критерии, названные «лейкозными ключами». Определяют отклонение от нормы число лейкоцитов, молодых клеток, абсолют­ное и процентное количества лимфоцитов. Однако по мере развития патологического процесса число лейкоцитов и лим­фоцитов у животных иногда даже может быть ниже нормы. Кроме того, в 8-40% случаев ЭЛ КРС может протекать алейкемически (число лейкоцитов 5,5-9,5 тыс/мкл). Все животные, у которых установлен персистентный (длительный) лимфоцитоз (ПЛЦ), явля­ются носителями ВЛ КРС, но не у всех инфицированных вирусом животных развивается ПЛЦ. Процент случаев ЭЛ КРС (инфекции ВЛ КРС) без ПЛЦ бывает в пределах 15-72%. Поэтому с по­мощью лейкозного ключа выявляют не всех больных ЭЛ КРС, а только животных с гематологическими изменениями.

Для выделения вирусов жив. используют иммунолог. методы иссл.: в геле (РИД): Сущность РИД-диагностики заключается в выявлении специфических преципитирующих антител к ВЛКРС в сыворотке крови с помощью реакции иммунодиффузии (РИД) в агаровом геле с антигеном ВЛКРС, Феномен «выпадения РИД»

Животные с низким титром противовирусных антител могут не выявляться в РИД.

Такое происходит при иммунодефицитах (кратковременных или длительных), вызванных иммунизацией вакцинами, антигенами, аллергенами другой природы, паразитарной инвазией, введением противопаразитарных препаратов и других веществ биотической и абиотической природы.

Л ключ От 2 до 4 До 11 От 8 до 10 Свыше 10

Поиск по сайту: