ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ БРОНХИОЛИТ

Острый и хронический бронхит. Дыхательная недостаточность

Острый бронхит

Острый бронхит (трахеобронхит, бронхит преимущественным поражением бронхов среднго калибра, бронхиолит) — это воспалительный процес в трахее, бронхах или бронхиолах, характеризующийся ост рым течением и диффузным обратимым поражением преимущественно слизистой оболочки. Обычно воспалительный процесс купируется в течение нескольких недель,пораженная слизистая оболочка дыхательных путей полностью восстанавливается.

Причиной острого бронхита (ОБ) обычно бывает вирусная инфекция.

По происхождению ОБ может быть первичным

вторичным. Последний возникает нередко на фоне инфекционных заболеваний (кори, коклюша, брюшного тифа, острой пневмонии и др.), либо на фоне острых нарушений кровообращения и обмена веществ (уремии, желтухи и др.)

Инфицирование бронхов происходит:

аэрогенно, бронхогенно или гематогенно.

В развитии ОБ выделяют две фазы: 1) реактивногиперемическую, или нервно-рефлекторную; 2) инфекционную.

Клиническая картина. ОБ может развиваться в течение нескольких часов, но может нарастать и постепенно

Если ОБ является следствием ОРЗ, то ему предшествует насморк (ринит), першение и боли в горле при глотании (фарингит, ангина), охриплость голоса (ларингит), жжение, "саднение" или "царапание" за грудиной (трахеит). Больные жалуются на недомогание — общую слабость, разбитость, ухудшение аппетита, мышечные боли в спине и конечностях, познабливание.

Диагностика. Картина периферической крови в легких случаях ОБ — в пределах нормы, при более выраженных явлениях воспаления и интоксикации — нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

Рентгенологическое исследование: рентгенограмма груд­ной клетки чаще всего без изменений, в тяжелых случаях моуг выявляться расширение и нечеткость корней легких, усилеиие легочного рисунка, чаще в нижних отделах.

Острый бронхит на течение беременности сушесвенного влияния не оказывает, но возможно внутриутроб­ное инфицирование плода. У пожилых и старых больных острый бронхит может быть одним из проявлений острой респираторной инфек­ции верхних дыхательных путей и возникает последовательно или одновременно с поражением носоглотки, горта­ни, трахеи. Процесс распространяется в нисходящем на­правлении по дыхательным путям, приводя к развитию трахеита, бронхита. В легочной ткани у пожилых образуются ателектазы в результате закупорки секретом просвета мелких бронхов. Нередко воспалительный процесс распространяется на конечные разветвления бронхов и обусловливает развитие пневмонии.

Лечение. Легкие и среднетяжелые необструктивные формы ОБ лечатся на дому. В госпитализации нуждаютс больные с обструктивным острым бронхитом и бронхиолитом, сопровождающимися тяжелой интоксикацией, сопут ствующей легочной и сердечно-сосудистой патологией.

Если у больного нет признаков сердечной или почечной недостаточности, то с самого начала болезни ему рекомен дуется обильное питье

Для правильного выбора антибиотика при остром гнойном бактериальном или гнойном вирусно-бактериальном бронхите крайне желательно выяснить этиологический фактор. Поскольку возбудителями острого бактериального бронхита чаще бывают пневмококк и другая то целесообразно вначале использовать амоксициллин по500 3-4 р в д м акролиды {эритромицин макропен,сумамед).

ацетилсалициловую кислоту — 0,5 г 3—4 раза в день еды, ибупрофен или метиндол по 0,025 г 3 раз» день после еды).

При сухом (непродуктивном) мучительном кашле, первые дни заболевания можно применять противокашвые наркотические и ненаркотические средства {либексин глауцин.)

Всем больным с острым бронхитом при отсутствии лихорадки показана физиотерапия (особенно при болезненных ощущениях за грудиной); горчичники или перцовый пластырь, парафиновые или грязевые апликации на область грудины и межлопаточные пространства;

При катаральном остром бронхите диатермия или индуктотермия на межлопаточную область, электрофорез кальция на грудную клетку, массаж грудной клетки.

Хронический бронхит (ХБ) — это длительное прогрессирующее с волнообразным течением воспаление бронхов и бронхиол, сопровождающееся кашлем с выделением мокроты (обычно вязкой), одышкой, снижением толерантности к физической нагрузке.

По определению группы экспертов ВОЗ, к больным ХБ следует относить тех лиц, у которых кашель с мокротой длится не менее трех месяцев в году в течение двух лет подряд при исключении других заболеваний верхних ды­хательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вы вызвать эти симптомы.

Этиология

-курение,вдыхание загрязненного воздуха,прф. вредности, климатические факторы,инфекция,перенесенный острый бронхи,.генетические факторы.

Патоморфология

Гипертрофия и гиперплазия трахеобронхиальных желез,увеличение бокаловидных клеток и уменьшение реснитчатых.,что приводит к застою слизи Расширение сосудов,отек слизистой оболочки.

Классификация

1. По характеру воспалительного процесса

1.1Катаральный.

1.2Гнойный

1.3Слизисто-гнойный

1.4 Геморагический

1.5фибринозный

2. По наличию обструкции

2.1Необструктивный

2.2 Обструктивный

3. Уровень поражения бронхиального дерева

3.1 С поражением крупных бронхов

3.2 с поражением мелких бронхов и бронхиол

4. течение

4.1 Латентное

4.2 С редкими обострениями

4.3С частыми обострениями

4.4 Непрерывно рецидивирующий

5. Фазы

5.1 Обострения

5.2Ремиссии

6. Осложнения

6.1Эмфизема легких

6.2 Кровохарканье

6.3 ДН

7. Степень тяжести-I, II, III.

8.Легочная гипертензия.

Клиническая картина. При хроническом необструктивном бронхите наблюдается обычно малопродуктивный кашель с отделением мокроты (слизистой гнойной,иногда слизисто-гнойной иногда с прожилками крови), усиливающийся при обострении, симптомы инток­сикации, при аускультации выслушиваются жесткое дыхание, сухие жужжащие, свистящие чаще низкотональные хрипы, иногда влажные. Хрипы могут исчезать после интенсивного покашливания и отхождения мокроты. Вне обост­рения проявления заболевания отсутствуют.

Обострение ХБ обычно носит сезонный характер, воз­никая в холодное и сырое время года и продолжаясь в среднем 3—4 недели. В период обострения появляются или усугубляются вышеуказанные характерные симптомы болезни, а также признаки инток­сикации: головные боли, бессонница, запоры, зябкость, потливость, особенно ночью (симптом "влажной подушки"), субфебрильное повышение температуры. Сле­дует отметить, что для обострения ХБ не типичны значительное повышение температуры и высокая активность воспалительного процесса по лабораторным показателям.

Обострение обструктивного бронхита проявляется цианозом, одышкой, отделением небольшого количества мокроты после приступообразного мучительного кашля, удлинением фазы выдоха и возникновением свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе.

Диагностика

Диагностическими критериями хронического бронхита можно считать следующие:

1. Постоянный кашель с выделением мокроты в течение не менее 3 месяцев на протяжении 2 лет подряд или более (критерии ВОЗ). Если длительность продуктивного кашля не соответствует критериям ВОЗ, а кашель неоднократно рецидивирует, необхо­димо учесть возможность следующих ситуаций:

• кашель курильщика;

• кашель в результате раздражения дыхательных путей про­изводственными вредностями (газами, парами, дымами и т.д.);

• кашель вследствие патологии носоглотки;

• затяжное или рецидивирующее течение острого бронхита;

• дыхательный дискомфорт и кашель вследствие контакта с летучими раздражающими веществами;

• сочетание названных факторов.

Все указанные состояния названы Институтом пульмонологии РАМН «предбронхитом».

2. Типичная аускультагивная картина — грубое жесткое везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы.

3.Воспалительные изменения в бронхах по данным бронхоскопии.

4. Исключение других заболеваний, проявляющихся многолетним продуктивным кашлем, т.е. бронхоэктатической болезни, хронического абсцесса легких, туберкулеза, пневмокониозов, врожденной патологии бронхопульмональной системы, заболеваний сердечно-сосудистой системы, протекающих с застоем крови в легких.

5. Отсутствие нарушений бронхиальной проходимости при иссле­довании функции внешнего дыхания.

В крови даже в период обострения забо­левания изменения могут отсутствовать. Иногда определя­ются умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной форму­лы влево, небольшое повышение СОЭ.

Проводят анвлиз мокроты.

Рентгенологические симптомы у большинства больных длительное время не выявляются. У некоторых больных рентгенограммы показывают диффузное, неравномерное усиление и деформацию, а также изменение контуров легочного рисунка вследствие сетчатого перибронхиального пневмосклероза, при эмфиземе - повышение прозрачности легочных полей.

Бронхоскопически определяются эндобронхиальные признаки воспалительного процесса,изменения конфигурации и уменьшение просвета бронхов, трахеобронхиальная гипотоническая дискинезия.

Обструктивный характер хронического бронхита подтверждается данными функционального исследования.

Исследование газового состава крови.

Неосложненный хронический бронхит не является противопоказанием для беременности и родов. Роды у больных хроническим бронхитом без признаков бронхи­альной обструкции и сердечной недостаточности протека­ют без осложнений. При тяжелой форме хронического об­структивного бронхита с клинической картиной дыхатель­нойнедостаточности и легочного сердца сохранение бере­менности противопоказано. Беременные должны быть гос­питализированы.

С помощью лечебных процедур достигают максимально возможного улучшения состояния, после чего беременность должна быть прервана.

В тяже­лом состоянии потуги должны быть выключены с помощью акушерских щипцов, а в более тяжелых случаях следует проводить кесарево сечение, поскольку характерное для легочного сердца увеличение объема цир­кулирующей крови, может вызвать ос­трую правожелудочковую недостаточность сердца.

У пожилых и старых больных в обострении хрони­ческого бронхита основное значение имеет инфекция. Это рецидивирующий трахеобронхит, очаги инфекции в лор-органах Способствующими факторами являются измене­ния грудной клетки возрастного и патологического характера ограничивающие дыхательные движения, снижаю­щие дренажную функцию за счет малой эффективности кашлевого толчка и атрофии мерцательного эпителия

Лечение.

1. Отказ от вредных привычек,

2.устранение провоцирующих факторов.

3.Комплексная медикаментозная терапия

3.1 При нарушении выделения мокроты применяют муколитики (или) мукорегуляторы. Наиболее эффективны амброксол (лазолван), ацетилцистеин.

3.2 Антибактериальную терапию показана пациентам с признакам бронхиальной инфекции (повышение температуры тела плохое или ухудшающееся общее состояние больного, увеличение отделения гнойной мокроты, усиление хрипов, повышение содержания С-реактивного белка в сыворотке крови, количества лейкоцитов.Обычно назначают амоксициллин по 0,5 3 раза в сутки в течение 10 дней или макролиды-сумамед, макропен и др 10 дней; (амоксиклав, аугментин) и цефалоспорины" I—II поколения. При неэффективности вышеперечисленых антибиотиков, назначают фторхинолоны {ципрофлоксацин).

3.3 витаминотерапия

4.Для улучшения отхождения мокроты применяют йод электрофорез (5% раствор) с индуктотермией.

При стихании явлений обострения забо­левания, обычно с 4—6-го дня от начала заболевания, физиотерапевтические процедуры (соллюкс, УФО, УВЧ, электрофорез новокаина, кальция хло­рида на грудную клетку).

5.Для улучшения бронхиальной проходимости и восста-иовления дренажной функции бронхов назначают массаж грудной клетки и лечебную физкультуру лечебная гимнастика,. курсы оксигенотерапии.

6.Санаторно-курортное лечение.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ БРОНХИОЛИТ

Облитерирующий бронхиолит —поражаются брон­хиолы — дыхательные пути диаметром менее 2-3 мм, не имеющие хрящевой основы и слизистых желез.

Основными причинами заболевания являются:

• пересадка комплекса сердце-легкие, костного мозга;

• вирусные инфекции

• микоплазменная инфекция;

• ингаляции токсических веществ

■ прием некоторых лекарственных средств (Д-пеницилламина, пре­паратов золота, сульфасалазина);

■ лучевая терапия;

Клиника

1. Прогресирующая одышка

2.малопродуктивный кашель

3.Сухие свистящие хрипы

4 На поздних стадиях-диффузный цианоз, пыхтящее дыхание

Инструментальные исследования

1.Рентгенография легких

При рентгенологическом исследовании может наблюдаться по­вышенная прозрачность легких (гипервоздушность), реже — слабовыраженная диссеминация по очагово-сетчатому типу. (у 50% больных.)

2.Компьютерная томография высокого разрешения

В норме неизмененные бронхиолы на компьютерной томограм­ме не видны, так как толщина их стенки не более 0.2 мм, что меньше разрешающей способности метода. При облитерирующем бронхиолите бронхиолы становятся видны в связи с воспалитель­ным и фиброзным утолщением стенок. 3.исследов газового состава крови-гипоксемия и гипокапния.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — острое нарушение функции дыхания с недостаточным обеспечением органов и тканей кислородом (гипоксемией) и задержкой в организме углекислого газа (гиперкапнией).

ДН может возникать при различных патологических процессах в организме, а при легочной патологии она явля­ется основным клинико-патофизиологическим синдромом.

Обычно дыхательная недостаточность развивается у больных, страдающих хроническими заболеваниями лег ких, приводящими к появлению эмфиземы легких и пнев москлероза, с острыми заболеваниями, сопровождающимися выключение из акта дыхания большой массы легких (пневмония, плеврит). Дыхательная недостаточность является следствием нарушенной вентиляции легких (альвеол) Объективизация функции легких производится обычно по результатам пиковой скорости выдоха (пикфлоуметрии) спирометрии. Пиковую скорость выдоха (ПСВ) записыв ют утром и вечером, а также во время эпизодов одышки кашля.

Параметры статической спирометрии — дыхатель­ ный объем, жизненная емкость легких (ЖЕЛ), резервные объемы вдоха и выдоха. Наиболее важный параметр — Ж ЕЛ: максимальный обьем воздуха, который человек спо­ собен выдохнуть вслед за максимальным вдохом.

Параметры динамической спирометрии (кривая "объем—время") — форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ, выраженное в про­центах ("индекс Тиффно").

Классификация

Дыхательную недостаточность разделяют:

• по этиологическому признаку на первичную и вторичную;

• по темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений на острую и хроническую;

• по изменениям газового состава крови на латентную парциальную и глобальную.

По характеру нарушений легочной вентиляции выделяют два основных типа дыхательной недостаточности — обструктивный и рестриктивный.

1 Обструктивная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением проходимости бронхов, К ней приводят-хронический бронхит и бронхиальная астма. клинический признак обструктивной дыхательно недостаточности — сухие хрипы на фоне удлинен­ности выдоха.

2 Второй тип нарушения функции дыхания — рестриктивный— возникает из-за невозможности полноценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха, свободно проходящего по дыхательным путям. Основны­ми причинами рестриктивной дыхательной недостаточное являются диффузное поражение легочной паренхимы, например фиброзирующий альвеолит, множественные легочные инфильтраты, трудно расправляющийся массивный компрессионный ателектаз легкого при плеврите, гидротораксе, пневмотораксе, опу­холи, резкое ограничение подвижности легкого при рас­пространенном спаечном процессе в плевре и выраженном ожирении а также параличе дыха­тельных мышц, в том числе нарушение функции диафраг­мы (центральные нарушения дыхания, дерматомиозит, по­лиомиелит).

Признаками рестриктивного синдрома являются: уменьшение абсолютной величины ЖЕЛ при нормальной объемной скорости форсированного выдоха

Уметь различать основные типы дыхательной недоста­точности чрезвычайно важно, особенно в ранних ее стади­ях, когда воздействие на механизмы развития обструкции или рестрикции может предотвратить прогрессированив функциональных нарушений.

Нарушение газового состава крови, проявляющееся гипер капнией, когда рСО2 составляет больше 50 мм рт. ст (норма — до 40 мм рт. ст.) и гипоксемией — снижение рО2 до 15 мм рт. ст. (норма — до 100 мм рт. ст.).

Гипоксемия и гиперкапния особенно опасны для тканей мозга и сердца, так как вызывают существенные и необратимые изменения функции этих органов — вплоть до глубокой мозговой комы, терминальных сердечных аритмий.

Первичная ДН обусловлена поражением непосредствен­но аппарата внешнего дыхания, а вторичная — патологией других звеньев системы дыхания (органы кровообраще­ния, кровь, тканевое дыхание).

Острая ДН — это особая форма нарушения газообмена, при которой очень быстро прекращается поступление кис­лорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что не­редко заканчивается асфиксией (прекращением дыха­ния).

В развитии острой ДН выделяют три стадии — на­чальную, глубокой гипоксии и гиперкапнической комы.

Причины

1 Дыхательный дистресс-синдром взрослых является самой частой причиной острой дыхательной недостаточ­ности с выраженной гипоксемией, развивающейся у че­ловека с ранее нормальными легкими вследствие быст­рого накопления жидкости в легочной ткани при обыч­ном давлении в легочных капиллярах и резко увеличивающейся проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран.

Причины дистрес-синдрома

К этому состоянию приводят повреждающее мембрану влияние токсинов и других агентов травма, сепсис, жировая эмболия, острый панкреатит, травма ЦНС, а также, по-види­мому, непосредственное действие на альвеолярную мем­брану вируса.

2 Причиной острой ДН также могут быть тяжелые ме­ханические и термические поражения,

3 массивные кро­течения,

4 синдром сдавления,5 аспирация инородного тела и обтурация верхних дыхательных путей, 6 внезап­ный бронхоспазм (например, тяжелый приступ бронх астмы

классификация по стадиям

1 Начальная

II (субкомпенсированная) — характеризуется одышкой в состо­янии покоя, постоянным ощущением нехватки воздуха, участием вдыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианозом губ, подногтевых пространств, тахикардией, склонностью к повы­шению артериального давления, чувством тревоги, беспокойства.

III стадия (декомпенсированная) — проявляется резким усилением одышки, вынужденным положением больных, выраженным учас­тием в дыхании вспомогательной мускулатуры, ощущением уду­шья, психомоторным возбуждением, тахикардией, распространен­ным цианозом, резким падением артериального давления.

IV стадия (терминальная) — имеет следующую симптоматику:

• резкое угнетение сознания, вплоть до комы, часто развивается гипоксемический отек головного мозга;

• разлитой цианоз; кожа покрыта липким холодным потом;

• дыхание учащенное, поверхностное, аритмичное, появляется ды­хание Чейн-Стокса или Биота; при развитии ацидоза — дыхание Куссмауля;

• пульс нитевидный, частая экстрасистолия на фоне брадикардии;

• глубокая артериальная гипотензия;

• значительное увеличение трахеобронхиальной секреции, отек сли­зистой оболочки бронхов, развитие синдрома экспираторного зак­рытия дыхательных путей;

• олигоанурия.

Финалом терминальной стадии является гипоксемическая гиперкапническая кома.

Большую роль в оценке степени тяжести ОДН играет определение показателей парциального напряжения в крови кислорода и углекислого газа

Клиника

• Одышка, нарушение ритма дыхания.

• Цианоз — характерный признак ОДН, но появляется, как правило, при выраженной степени ОДН. Цианоз развивает­ся тогда, когда в капиллярной крови увеличивается содержание вос­становленного (деоксигенированного) гемоглобина. Цианоз лучше всего выявляется в капиллярном ложе ногтей (цианоз подногтевых пространств), в области конъюнктив, слизистой губ и языка.

Усиленная потливость.

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — зависит от сте­пени гипоксемии и гиперкапнии. Тахикардия развивается при ги­поксии и гиперкапнии, брадикардия — при глубокой гипоксии и особенно при гипоксемической коме.

При любой форме ОДН могут быть сердечные аритмии, чаще всего экстрасистолия.

Симптомы гиперкапнии — головная боль (не купируется аналгетика-ми, но уменьшается после ингаляций кислорода), нарушение ритма

сна (сонливость днем, бессонница ночью, в дальнейшем — посто­янная сонливость), спутанность сознания; выраженная потливость, анорексия, мышечные подергивания, сменяющиеся судорогами, отек дисков зрительных нервов, инъекция склер

Поиск по сайту: