прометазин (пипольфен)

Антагонисты Н1-рецепторов к гистамину, обладающие центральным противорвотным действием, также относятся к группе производных фенотиазина (см. выше). Препараты обладают выраженным антиаллергическим действием.
Прометазин. Хорошо проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры. Связь с белками плазмы достигает 90%. Метаболизируется в печени, элиминируется, главным образом, с мочой. Период полувыведения при приеме внутрь составляет 7-12 часов. Разовая доза при приеме внутрь составляет 12,5-25 мг, внутрь, в/м или ректально каждые 4-6 часов. Максимальная суточная доза - 200 мг.
Побочное действие: см. фенотиазины. Сухость и чувство онемения в полости рта, беспокойство, экзантема, реакции тканей в месте введения. Препарат нельзя применять при беременности, а также на фоне алкогольного опьянения.

Лекарственное взаимодействие: то же, что и для фенотиазинов. При одновременном применении с гипотензивными препаратами возможно усиление их действия.

Антагонисты рецепторов к серотонину:

- ондансетрон (зофран, китрил).

Антагонисты рецепторов к серотонину, имеющихся как в ЦНС, так и в желудочно-кишечном тракте, предупреждают и устраняют рвоту и тошноту, индуцированную цитотоксической химио- или лучевой терапией, а также развившиеся в послеоперационном периоде. Препараты не снижают психомоторной активности и не вызывают экстрапирамидных нарушений.
Зофран. После приема внутрь биодоступность составляет 60%, время достижения максимальной концентрации в плазме – 1,5 часа. При в/м введении пиковая концентрация в плазме достигается в течение 10 минут. Препарат метаболизируется, в основном, в печени. Период полувыведения 3-5 часов. Связь с белками плазмы 70-76%. Разовая доза при приеме внутрь 4-8 мг, суточная 16 мг. При парентеральном введении препарат назначают в дозе 8-16 мг в/в медленно с интервалом 2-4 часа, в течение не более чем 5 суток.

Побочное действие: головная боль, преходящие нарушения зрения, головокружение, судороги и мышечные дискинезии, запор, брадикардия, аритмии, гипотензия, ощущение тепла и прилива крови к голове. Возможны аллергические реакции немедленного типа, вплоть до анафилаксии. Не рекомендуется применять при беременности и кормлении.

Лекарственное взаимодействие: для парентерального введения препарат можно смешивать только с рекомендованными в аннотации растворами.

НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ ТОШНОТЫ И РВОТЫ.

Недооценка риска и отсутствие контроля побочного действия препаратов фенотиазинового ряда: нарушение сознания, гипотония, тахикардия, повышение внутриглазного давления, задержка мочи при аденоме простаты. Препараты не должны назначаться больным, входящим в группу риска по развитию вышеперечисленных побочных эффектов.

Недооценка риска побочного действия метаклопрамида. Перед применением необходимо паолучить информацию о возможной идиосинкразии к этому препарату.

АЛГОРИТМ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ ТОШНОТЕ И РВОТЕ – см. на слайде № 14.

3. ЖЕЛТУХА

Желтухой называется окрашивание кожных покровов и склер в желтый цвет вследствие отложения в них желчных пигментов. Бета-каротин и хинакрин - два вещества, которые тоже могут придавать коже желтый цвет, что ошибочно может быть принято за желтуху. Эти вещества, однако, не окрашивают склеры. Поскольку неконъюгированный билирубин интенсивно окрашивает жировую ткань, желтуха, связанная с избытком неконъюгированного билирубина, придает областям с большим содержанием жировой ткани желтый цвет. Конъюгированный билирубин концентрируется преимущественно в эластичных тканях. Желтуха, связанная с избытком конъюгированного билирубина, заметнее на коже, слизистых оболочках и склерах. В целом желтуха может быть выявлена клинически, если уровень общего билирубина сыворотки превышает 34 мкмоль/л. Однако, если осматривать пациента при искусственном освещении, такую желтуху можно не заметить. При искусственном освещении желтуху легко определить лишь при содержании общего билирубина более 68 мкмоль/л.

Уровень неконъюгированного (непрямого) билирубина повышается при избыточном образовании билирубина или дефектах его конъюгации. Наиболее частая причина избыточного образования билирубина- гемолитическая анемия. Здоровая печень в состоянии связать излишний билирубин, увеличивая скорость конъюгации в 6 раз по сравнению с обычной. Поэтому гемолиз ведет к небольшому увеличению уровня общего билирубина (до 34-51 мкмоль/л). Если же уровень общего билирубина возрастает до 68-85 мкмоль/л, то, вероятно, гемолиз сопровождается гепатоклеточной дисфункцией. Важно помнить, что при оценке гипербилирубинемии нужно рассматривать клиническую картину в целом. Если гемолитическая болезнь сопровождается обструктивной желтухой, в сыворотке наблюдается значительное повышение как конъюгированного, так и неконъюгированного билирубина. Например, желчнокаменная болезнь может осложнять хроническое гемолитическое заболевание, такое как серповидно-клеточная анемия, и вести к развитию смешанной гипербилирубинемии. Конъюгированный (прямой) билирубин водорастворим, поэтому любой его избыток легко экскретируется с мочой. Отсутствие билирубинурии у больного с желтухой указывает на неконъюгированную билирубинемию.

Болезнь Жильбера - аутосомно-доминантно наследуемое заболевание, при котором нарушается транспорт свободного билирубина из крови в клетки печени, где осуществляется его конъюгация. Эпизоды желтухи (неконъюгированной гипербилирубинемии) при болезни Жильбера могут быть ошибочно приняты за вирусный гепатит. Общий билирубин сыворотки обычно не превышает 51 мкмоль/л; увеличивается, в основном, при сопутствующих заболеваниях. Болезнь Жильбера не сопровождается какой-либо другой патологией печени.

Холестаз может быть следствием "внутрипеченочной" обструкции - из-за нарушений тока желчи в канальцевой системе или "внепече-ночной" обструкции, когда имеется препятствие оттоку желчи в желчных протоках и крупных канальцах. Внепеченочную обструкцию можно заподозрить, если имеется увеличение печени и болезненность в правом подреберье, а при присоединении инфекции - лихорадка и лейкоцитоз. Внутрипеченочный холестаз редко сопровождается гепатомегалией и болезненностью в правом подреберье. Внутрипеченочный холестаз и желтуха могут сопровождать тяжелые заболевания печени, сопровождающиеся повреждением гепатоцитов (за счет нарушения механического или метаболического транспорта конъюгированного билирубина в желчные канальца).

Поражение гепатоцитов чаще всего наблюдается при вирусных гепатитах, но может сопутствовать целому ряду других инфекций или алкогольной интоксикации. Причиной внутрипеченочного холестаза могут быть множественные метастазы в печень или гранулемы. Кроме того, желтуха может развиться в послешоковом периоде вследствие некроза клеток печени если на фоне хронического венозного застоя в печени резко снижается системное артериальное давление (часто – при разрешении гиповолемического шока).

Токсические вещества, такие как тет-рахлористый углерод или фосфор, тоже ведут к повреждению гепатоцитов и развитию выраженной желтухи паренхиматозного типа.

Некоторые лекарственные препараты, такие как пропранолол, рифампицин и пробенецид, вмешиваются в микросомальную конъюгацию билирубина и могут вести к развитию неконъюгированной гипербилирубинемии. Однако, прием лекарственных веществ является частой причиной внутрипеченочной холестатической желтухи, преимущественно за счет влияния на транспорт конъюгированного билирубина.

В клинике характер желтухи верифицируют с определением активности печеночных трансаминаз и щелочной фосфатазы. Крайне высокие (более 500 ЕД/л) уровни трансаминаз сыворотки указывают на острый некроз клеток печени.Вирусные серологические тесты - весьма полезные исследования, помогающие в диагностике вирусных гепатитов. Обнаружение антител к вирусу гепатита А класса IgM (анти-НАУ-антитела) указывает на острый вирусный гепатит А, тогда как обнаружение анти-HAV класса IgG - на ранее перенесенную инфекцию. Наличие анти-НВс-антител класса IgM или HBsAg при наличии клинической картины указывает на острый гепатит В. Характер изменений печеночных функциональных тестов при вирусном гепатите имеет свои особенности. Вначале повышаются сывороточные трансаминазы, причем аспартатаминотрансфераза (ACT) увеличивается в большей степени, чем аланинаминотрансфераза (АЛТ). Вскоре вслед за трансаминазами увеличивается уровень конъюгированного билирубина и появляется желтуха, наблюдается также умеренное повышение ЩФ сыворотки.

В клинических условиях уровень щелочной фосфатазы (ЩФ) - наиболее полезный маркер для дифференциальной диагностики холестатической желтухи (при которой причиной повышения билирубина является обструктивный процесс) от острого поражения клеток печени. Значительное увеличение ЩФ (в 3 раза больше нормы) указывает на внепеченочную обструкцию. Менее выраженное увеличение ЩФ может сопровождать любое поражение клеток печени без обструкции желчных путей. Хотя основным источником ЩФ являются клетки, выстилающие желчные протоки, она может также высвобождаться из остеобластов, тонкой кишки и плаценты. При наличии желтухи и патологии печени источник ЩФ очевиден. Для выявления расширения внутри- или внепеченочных желчных протоков могут быть использованы неинвазивные исследования, такие как ультразвуковое исследование (УЗИ). При обнаружении дилатации можно думать о повышенном давлении в желчных путях вследствие обструкции. Помимо расширенных желчных протоков при этих исследованиях можно выявить конкременты и новообразования. Если выявлена дилатация желчных путей, показаны исследования, позволяющие визуально локализовать участок обструкции (например, чрескожная транспеченочная холангиография или эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография). Если вероятность диагноза внепеченочной обструкции высока, а при УЗИ печени ее признаков не найдено, показано проведение инва-зивных исследований, поскольку чувствительность УЗИ не превышает 85%. Ложноотрицательные результаты при УЗИ печени могут быть при желчно-каменной болезни, когда обструкция желчных путей носит парциальный или эпизодический характер и желчные протоки существенно не расширены. Склерозирующий холангит обычно вызывает сужение внутрипеченочных желчных протоков и придает им четкообразный вид, иногда ведет к сужению внепече-ночных желчных путей. Это заболевание является еще одной причиной ложноотрицательных результатов УЗИ печени.

В практике врача СМП наибольшее значение имеет внепеченочная холестатическая желтуха, развивающаяся вследствие острого калькулезного холецистита и обструкции желче-выводящих путей. В типичном случае острый калькулезный холестаз сопровождается симптомокомплексом “желчной колики”, лихорадкой и выраженной интоксикацией больного.

4. ОСТРАЯ ДИАРЕЯ.

Под термином “острая диарея” обычно понимают ВОДЯНИСТЫЙ СТУЛ > 3 раз в сутки или однократный КРОВАВЫЙ стул при общей длительности СИНДРОМА НЕ БОЛЕЕ 14 СУТОК. Под диареей в общем смысле слова понимают частый жидкий стул с выделением более 200 г в сутки при низком содержании растительных волокон в употребляемой пище. Повторное выделение небольших количеств кала вперемежку с газом в суммарном объеме менее 200 г в сутки характерно для синдрома раздраженного кишечника. Основными причинами диареи являются:

а) потеря способности эпителия к всасыванию жидкости и активная секреция жидкости в просвет кишечника при воспалении слизистой оболочки, вызванном вирусным или бактериальным инфекционным агентом;

б) развитие ускоренной перистальтики кишечника под воздействием инфекционного агента;

в) активная секреция жидкости в просвет кишечника в присутствии веществ, вызывающих повышение осмотического давления – так называемая, осмотическая диарея. Развивается при синдроме мальабсорбции лактозы, глютеновой болезни, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и, как правило, имеет первично-хроническое течение. Диарея может развиться при нарушении функции аноректальной зоны при сенильных заболеваниях, в ходе инсульта, при острой психогении.

Основные причины острой диареи – см.слайд №15.

На догоспитальном этапе диагностика и объем медицинской помощи при острой диарее базируются на: а) клинических данных; б) сборе эпидемиологического анамнеза. При этом врачу СМП необходимо установить характер диареи (выяснить частоту и объем, болезненность и императивный характер стула, наличие метеоризма и т.д.); исследовать характер каловых масс, определить его консистенцию, цвет, примесь крови и провести:

- оценку общего состояния больного и наличия сопутствующих симптомов;
- выявление признаков острого инфекционного процесса (лихорадка, высыпания, миалгии, суставной синдром, синдром Рейтера, головная боль и т.д.);
- определение степени дегидратации пациента (слабость, сухость кожи, судорожный синдром);
- определение выраженности системной интоксикации (анорексия, тошнота и рвота, нарушение сознания и т.д.);
- выявлении признаков острой кровопотери.

Острая инфекционная диарея.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ термином “острые кишечные инфекции” (ОКИ) принято объединять более 30 заболеваний бактериальной, вирусной или протозойной этиологии, общим и главным симптомом которых является острая диарея (см.слайд № 16).

На практике, из всех зарегистрированных ОКИ выделяют три основные группы:
• заболевания с неустановленным возбудителем (около 70% случаев ОКИ);
• острые кишечные с установленным возбудителем (около 20% случаев ОКИ);
• бактериальная дизентерия (около 10% случаев ОКИ).

Группа ОКИ неустановленной этиологии включает и большинство, так называемых, пищевых токсико-инфекций (ПТИ), клинически сходных и не носящих эпидемической опасности заболеваний, возбудителем которых являются около 20 различных возбудителей.

Клиническая картина ОКИ.

ОКИ - заболевания различной этиологии и семиотики объединяет общий для всех этих состояний, преимущественно, фекально-оральный способ передачи возбудителя и развитие вследствие этого характерного симптомокомплекса острой диареи (см.слайд № 16). В соответствии с рекомендациями ВОЗ, острая диарея (ОД) это однократный и >1 раза кровавый или неоформленный/жидкий стул > 3 раз в сутки. Длительность ОД не может превышать 14 суток. Нередко ОД воспринимают как синоним ОКИ.

При всей относительности синдромальной доклинической диагностики ОКИ существует возможность выделения признаков, наиболее характерных для диареи различной этиологии. Так, для бактериальной диареи (БД) характерно более тяжелое клиническое течение и более неблагоприятный прогноз, чем для вирусной, поскольку ее патофизиологические механизмы заключаются в повреждении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта бактериальными энтеротоксинами или в результате инвазии микроорганизмов в клетки эпителия. Инкубационный период при БД может длиться от 6 – 8 часов до 7 –10 суток, однако, наиболее часто составляет около 3 дней. Наиболее короткий инкубационный период характерен для кокковых инфекций и сальмонеллеза. Дебют БД сопровождается выраженной интоксикацией, значительным ухудшением общего самочувствия, дегидратацией, головной болью, лихорадкой до 38-39 °С, тошнотой и рвотой. При генерализации инфекции возможно появление симптомов раздражения мозговых оболочек, мышечных и костно-суставных болей. БД всегда сопровождается болезненными тенезмами и схватко-образной сильной болью в животе, а при дизентерии приводит к появлению кровавого стула. Нередко у мужчин при БД развивается синдром Рейтера (артрит, конъюнктивит, уретрит). В острой фазе болезни проявляются и специфические симптомы того или иного возбудителя БД. Прогноз БД всегда тревожный, и при клинически очерченном течении заболевание во всех случаях требует госпитализации и эпидемиологической оценки.

ПТИ также относятся к БД, так как вызываются условно-патогенными бактериями и, в ряде случаев имеют групповой, эксплозивный характер. Однако в подавляющем большинстве случаев ПТИ протекают спорадически с развитием острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, той или иной степенью обезвоживания и интоксикации и имеют благоприятный прогноз. В соответствии с итоговыми документами XII Всемирного конгресса гастроэнтерологов (Бангкок, 2002), течение ОКИ в большинстве случаев соответствует одному из трех клинических вариантов (см.слайд № 18,19,20).

Определение клинического варианта течения ОКИ имеет большое значение для оценки риска неблагоприятного исхода и программы лечения заболевания.

При диарее вирусной этиологии (ВД) целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической БД. Острый вирусный гастроэнтерит, обычно сопровождается выраженной тошнотой и рвотой, лихорадкой и нарушением общего состояния больного, однако, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. Течение вирусной ОД трудно дифференцировать с острой интоксикацией бактериальными токсинами (см.слайд № 21).

К числу значимых дифференциальных критериев ВД можно отнести отсутствие при этих заболеваниях выраженной боли в животе, водянистый, а не слизисто-гнойный и кровавый характер испражнений. ВД, особенно у детей, нередко сопровождается острым респираторным заболеванием. Продолжительность ВД редко превышает 3 дня и заболевание в целом имеет благоприятный прогноз. Пациенты с относительно легким течением ВД в госпитализации не нуждаются.

Из ОКИ паразитарного происхождения (ПД) наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Известно, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных амебой больных. Амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, угрожающей перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Заболевание носит эндемичный характер. Лямблиоз на территории России распространен очень широко и в 25-50% случаев носительства приводит к развитию острого или хронического энтерита, сопровождающегося диареей. Наибольшую помощь в постановке доклинического диагноза при ПД может оказать тщательный сбор анамнеза настоящего заболевания и анамнеза жизни пациента, поскольку особую группу риска образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.

В современной классификации ОКИ выделяют, так называемые, особые формы заболевания:

- диарея путешественников;
- диарея у мужчин-гомосексуалов;
- диарея у ВИЧ-инфицированных;
- антибиотико-ассоциированная диарея;
- синдром избыточного роста бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Из всех перечисленных особых форм ОКИ особого внимания требует антибиотико-ассоциированная диарея и ее наиболее тяжелый вариант – псевдомембранозный колит. Это заболевание развивается во время или значительно после приема антибактериальных препаратов и связано с колонизацией кишечника условно-патогенным микроорганизмом Сlostridium difficile. Протекает псевдомембранозный колит с высокой лихорадкой, кровавой диареей, болью в животе и сопровождается существенной интоксикацией со всеми возможными осложнениями острой профузной диареи. При подозрении на псевдомембранозный колит больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Диагноз ОКИ.

Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки ОКИ (табл. 1).

У больных необходимо выяснить:

1) когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное начало, наличие инкубационного или продромального периода);
2) характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т.д.);
3) частоту стула, количество и болезненность испражнений;
4) возраст, фоновые и сопутствующие заболевания

Кроме того, во всех случаях, необходимо выявить возможные факторы риска ОКИ: поездки в страны с неблагополучной по инфекционным диареям эпидобстановкой, род занятий, недавнее употребление в пищу небезопасных продуктов (например, недостаточно термически обработанного мяса, сырых яиц или моллюсков; непастеризованного молока и соков), купание в загрязненных водоемах или использование для питья воды из них (например, из озера или реки), пребывание в сельской местности и посещение «детских» зоопарков или контакт с дикими или домашними животными, наличие в окружении больных, имеющих сходные симптомы, регулярный или недавний прием лекарств (антибиотиков, антацидных препаратов, противодиарейных средств), наличие медицинских факторов, предрасполагающих к развитию инфекционной диареи (ВИЧ, прием иммунодепрессантов, гастрэктомия в анамнезе, ранний детский или старческий возраст), пристрастие к анальному сексу, принадлежность к декретированным группам населения (работники питания, воспитатели детских учреждений).

При физикальном исследовании больного необходимо:
• определить температуру тела
• выявить признаки дегидратации: ЧСС, АД центральное ВД, тургор кожи, сухость слизистых, “западание” глаз
• выявить признаки перитонита: боль при пальпации, напряжение или ригидность мыщц живота
• провести ректальное исследование

Рисунок.

Алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД.

Для определения необходимости и направления госпитализации больного ОКИ его заболевание уже на догоспитальном этапе необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля. Основные критерии для проведения дифференциального диагноза отражены в предлагаемом нами алгоритме догоспитальной медицинской помощи (см. рисунок).

(См.слайд № 22)

Вне зависимости от предполагаемой этиологии ОД основными показаниями к госпитализации пациента являются:

• КРОВАВАЯ ДИАРЕЯ
• ВЫРАЖЕННАЯ И НЕКУПИРУЮЩАЯСЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ
• ТЯЖЕЛОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО
• ОД У ЛИЦ КРИТИЧЕСКОГО ВОЗРАСТА
• ОД У ЛИЦ С ТЯЖЕЛЫМИ ФОНОВЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
• ПОДОЗРЕНИЕ НА ОХЗ
• ПОДОЗРЕНИЕ НА ОД НЕИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА
• ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ОПАСНОСТЬ

Распространенность ошибочной диагностики ОКИ иллюстрируют данные DuPont H.L. (1997). Представленные автором данные анализа более 50 тысяч случаев госпитализации больных с ОКИ демонстрирует, что этот диагноз был в 7,4% установлен при таких заболеваниях как острый аппендицит, острый холецистопанкреатит, странгуляционная кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, декомпенсация сахарного диабета, гипертонический криз. Напротив, указанные выше заболевания были ошибочно диагностированы у больных с ОКИ в 11,1% случаев.

Лечение ОКИ.

Наибольшую угрозу для пациентов с ОКИ представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, также провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. Объем догоспитальной терапии при ОКИ базируется на мониторинге жизненно-важных функций организма больного: состоянии сознания и функции внешнего дыхания, уровне АД и гидратации пациента. При адекватном обеспечении бригады СМП терапия клинически значимой гиповолемической и инфекционно-токсической артериальной гипотензии должна осуществляться под контролем центрального венозного давления и в соответствии со стандартными рекомендациями преследовать следующие цели:

1. Восстановление сердечного ритма;
2. Оптимизация объема циркулирующей крови;
3. Устранение гипоксии и нормализация кислотно-щелочного равновесия;
4. Проведение инотропной/вазопрессорной терапии.

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35% содержанием кислорода.

Регидратацию больного начинают с диагностики обезвоживания, тяжесть которой может вариировать от I до IV степени (см. слайд № 23).

При дегидратации I и II степени (85-95% больных ОКИ) восполнение потерь жидкости может и должно осуществляться оральным путем. Согласно рекомендациям ВОЗ для оральной регидратации необходимо применять растворы, содержащие около 3,5 г NaCl, 40 г глюкозы,2,5 г NaHCO3, 1,5 г KCl в 1000,0 воды. Также можно использовать любой из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать потери ее с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.

Дегидратация III и IV степени, выраженная тошнота или рвота, а также безсознательное состояние больного требует неотложной инфузионной терапии. Для внутривенной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Менее эффективно введение моноионных растворов (физиологический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы), а также несбалансированных полиионных растворов (раствор Рингера, мафусол, лактасоль).
Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления в целом объема циркулирующей крови. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70-90 мл/мин. А при средней тяжести состояния больного - с объемной скоростью 60-80 мл/мин. В ряде случаев, необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в 2 – 3 вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10 – 20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50 –120 мл/кг веса.

Назначение антибактериальной терапии среднетяжелых и тяжелых ОКИ до момента микробиологической верификации возбудителя нежелательно. Все возрастающее число ОКИ, вызванных антибиотико-резистентными штаммами микроорганизмов, наличие нежелательных реакций при применении антимикробных препаратов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами, и возможность индукции антибиотиками некоторых факторов вирулентности у энтеропатогенов (например, индукция фторхинолонами фага, ответственного за продукцию шигеллезного токсина), заставляют тщательно взвешивать все за и против при решении вопроса об антимикробной терапии. Эмпирическое назначение антибиотиков возможно в случае легкопротекающей и среднетяжелой ОКИ любой этиологии, а пациентам с особыми формами или высоким риском осложнений заболевания. К этой группе относят:

• ОД у лиц старше 65 лет
• Диарею путешественников
• ОД, ассоциированная с приемом антибиотиков
• Геморрагический колит
• Нозокомиальная ОД
• ОД у гомосексуалистов
• ОД у лиц с неполноценностью иммунитета
• ОД при септицемии

При легко протекающей ОКИ взрослым обычно назначают фторхинолоны, а детям – ко-тримоксазол, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3–5 до 1–2 дней. Этой категории больных, как правило, не нуждающихся в госпитализации, можно рекомендовать амбулаторный прием антисептиков кишечного действия: эрцефурила, интетрикса или энтероседива в стандартных дозах в течение 5-7 дней, а также препаратов неантимикробного действия, облегчающих течение диареи (таблица).

Столь же опасным, как антибиотики, в отношении усугубления интоксикации является применение при ОКИ любого клинического течения сильных противодиаррейных препаратов (имодиум) и противотошнотных средств (церукал, торекан).

Таблица. Препараты для симптоматического лечения нетяжелой ОД.

Особое значение при ОКИ имеет коррекция микробиоценоза кишечника пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде - с целью конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов - для обеспечения реабилитационных процессов. Весьма эффективно раннее, не позже второго дня болезни, назначение бифидумбактерина форте или колибактерина М-17 в ударных дозах (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день лечения) с последующим приемом поддерживающих доз (30 доз в день, по показаниям - до 6 дней) (3).

Из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин, назначаемый по 2 дозы 2-3 раза в день в течение 5-7 дней. Биоспорин обладает выраженным антибактериальным, антитоксическим и иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол, получаемый из сахаромицетов Буларди. Он назначается по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней. В периоде реконвалесценции наряду с традиционными патогенетическими средствами (стимуляторами репарации, общего и местного иммунного ответа) целесообразно применение препаратов облигатной индигенной флоры человека (бифидумбактерина форте или бификола).

Несмотря на расширение возможностей по верификации возбудителя и большой выбор методов этиопатогентической терапии на протяжении последних 20 лет ОКИ остаются сопряжены с высокой летальностью. Так, по данным Н.Д.Ющука, при ПТИ и сальмонеллезе летальность составляет около 0,1%, а при дизентерии - 1,4%, при этом причиной 20% летальных исходов при бактериальной дизентерии и 44,4% летальных исходов при всех остальных ОКИ является инфекционно-токсический шок (7). Причины столь высокой летальности, вероятно, кроются в неадекватной оценке прогноза и тяжести состояния больного ОКИ, и неоказании ему, в том числе – по причинам недостаточного инструментального, медикаментозного и информационного обеспечения, неотложной помощи именно на догоспитальном этапе. Хочется надеяться, что предложенный нами простой алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД (рис. 6) окажется небесполезным для практикующих врачей и их пациентов.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ ОСТРОЙ ДИАРЕИ.

1. Неоправданное и нерациональное назначение антибактериальной терапии даже при легких вариантах течения инфекционной вирусной диареи. Необходимо помнить, что антибактериальная терапия всегда нарушает микробное равновесие кишечника, приводит к гибели чувствительных облигатных анаэробов толстой кишки: лакто- и бифидобактерий, приводит к толстокишечной диспепсии, повышает риск развития псевдомембранозного колита. Назначение антибактериальной терапии должно основываться на предполагаемом диагнозе бактериальной диареи с возможностью в ближайшие 72 часа оценки адекватности лечения и подтверждения этиологии заболевания.

2. Нерациональное применение препаратов, воздействующих на опиоидные рецепторы толстой кишки. Передозировка и неоправданно длительный прием лоперамида может осложниться развитием паралитической кишечной непроходимости или формированием токсической мегаколон. Длительность приема лоперамида не должна превышать при острой диарее более 72 часов. Препарат категорически нельзя назначать при неспецифических воспалительных заболеваниях толстой кишки.

3. Передозировка или неоправданно длительный прием энтеросорбентов типа смекты, что может привести к стойкому запору.

Часть третья>>>

Прикрепленные файлы:

• Абдоминальная боль при хирургических заболеваниях (презентация) (ostrayaabdominbol1.ppt 239 КБ)