Регуляция мозгового кровообращения

Церебральное перфузионное давление

Церебральное перфузионное давление (ЦПД) — это разница между средним артериальным давлением (АДср) и ВЧД (или церебральным венозным давлением). Если церебральное венозное давление значительно превышает ВЧД, то ЦПД равно разнице между АДср и церебральным венозным давлением. В физиологических условиях ВЧД незначительно отличается от церебрального венозного давления, поэтому принято считать, что ЦПД = АДср - ВЧД. В норме церебральное перфузионное давление составляет 100 мм рт. ст. и зависит главным образом от АДср, потому что ВЧД у здорового человека не превышает 10 мм рт. ст.

При выраженной внутричерепной гипертензии (ВЧД > 30 мм рт. ст.) ЦПД и МК могут значительно снижаться даже при нормальном АДср. ЦПД < 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. — изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

Ауторегуляция мозгового кровообращения

В головном мозге, так же как в сердце и почках, даже значительные колебания АД не оказывают существенного влияния на кровоток. Сосуды мозга быстро реагируют на изменение ЦПД. Снижение ЦПД вызывает вазодилатацию сосудов мозга, увеличение ЦПД — вазоконстрикцию. У здоровых людей МК остается неизменным при колебаниях АДср в пределах от 60 до 160 мм рт. ст. Если АДср выходит за границы этих значений, то ауторегуляция МК нарушается. Увеличение АДср до 160 мм рт. ст. и выше вызывает повреждение гематоэнцефалического барьера, чреватое отеком мозга и геморрагическим инсультом.

При хронической артериальной гипертонии кривая ауторегуляции мозгового кровообращения смещается вправо, причем сдвиг затрагивает и нижнюю, и верхнюю границы. При артериальной гипертонии снижение АД до обычных значений (меньше измененной нижней границы) приводит к уменьшению МК, в то время как высокое АД не вызывает повреждения мозга. Длительная гипотензивная терапия может восстановить ауторегуляцию мозгового кровообращения в физиологических границах.

Существуют две теории ауторегуляции мозгового кровообращения — миогенная и метаболическая. Миогенная теория объясняет механизм ауторегуляции способностью гладкомышечных клеток церебральных артериол сокращаться и расслабляться в зависимости от АДср. Согласно метаболической теории, тонус церебральных артериол зависит от потребности мозга в энергетических субстратах. Когда потребность мозга в энергетических субстратах превышает их доставку, в кровь выделяются тканевые метаболиты, которые вызывают церебральную вазодилатацию и увеличение МК. Этот механизм опосредуют ионы водорода, а также другие вещества — оксид азота (N0), аденозин, простагландины.

Внешние факторы

Парциальное давление СО₂ и О₂ в крови

Парциальное давление СО₂ в артериальной крови (РаСО₂) — наиболее важный внешний фактор, влияющий на МК. МК прямо пропорционален РаСО₂ в пределах от 20 до 80 мм рт. ст. Увеличение РаСО₂ на 1 мм рт. ст. влечет за собой мгновенное повышение МК на 1-2 мл/100 г/мин, уменьшение РаСО₂ приводит к эквивалентному снижению МК. Этот эффект опосредуется через рН цереброспинальной жидкости и вещества мозга. Поскольку С0₂, в отличие от ионов, легко проникает через гематоэнцефалический барьер, то на МК влияет именно острое изменение РаСО₂, а не концентрации HCO₃^-. Через 24-48 ч после начала гипо- или гиперкапнии развивается компенсаторное изменение концентрации НСО₃^- в спинномозговой жидкости. При выраженной гипервентиляции (РаСО₂ < 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на МК, потому что ион водорода (Н⁺) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер.

Что касается РаО₂, то на МК оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает МК не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (РаО₂< 50 мм рт. ст.) МК увеличивается в гораздо большей степени.

Температура тела

Изменение МК составляет 5-7 % на 1 ºС. Гипотермия снижает потребление кислорода мозгом и МК, в то время как гипертермия оказывает обратный эффект. Уже при 20 ºС на ЭЭГ регистрируют изолинию, но дальнейшее уменьшение температуры позволяет еще сильнее снизить потребление кислорода мозгом. При температуре выше 42 °С потребление кислорода мозгом также снижается, что, по-видимому, обусловлено повреждением нейронов.

Вязкость крови

У здоровых людей вязкость крови не оказывает значительного влияния на МК. Вязкость крови в наибольшей степени зависит от гематокрита, поэтому снижение гематокрита уменьшает вязкость и увеличивает МК. К сожалению, помимо этого благоприятного эффекта, снижение гематокрита имеет и отрицательную сторону: оно уменьшает кислородную емкость крови и, соответственно, доставку кислорода. Высокий гематокрит, например при тяжелой полицитемии, увеличивает вязкость крови и снижает МК. Исследования показали, что для лучшей доставки кислорода к мозгу гематокрит должен составлять 30-34 %.

Вегетативная нервная система

Внутричерепные сосуды иннервируются симпатическими (вазоконстрикторными), парасимпатическими (вазодилатирующими) и нехолинергическими неадренергическими волокнами; нейротрансмиттеры в последней группе волокон — серотонин и вазоактивный интестинальный пептид. Вегетативная иннервация мозговых сосудов играет важную роль в возникновении церебрального вазоспазма после ЧМТ и инсульта.

Поиск по сайту: