Классификация эмпием плевры по определяющему фактору

I.Этиология:

1.Неспецифические: 2.Специфические: 3.Смешанные

- гнойные - туберкулезные

- гнилостные - грибковые

- анаэробные - сифилитические

II.Патогенез:

1.Первичные 2.Вторичные

- травматичекие - пара- и метапневмонические

- послеоперационные - контактные

- метастатические

III.Клиническое течение:

1. Острые (до 3 месяцев) 2. Хронические (свыше 3 месяцев).

IV.Деструкция легкого:

1. Эмпиема плевры без деструкции легкого (простая)

2. Эмпиема плевры с деструкцией легкого.

3. Пиопневмоторакс.

V.Сообщение с внешней средой:VI.Распространенность:

1. Закрытые 1.Отграниченные

2. Открытые: 1) верхушечные

- с бронхоплевральным свищом; 2) парамедиастинальные

- с плеврокожным свищом; 3) наддиафрагмальные

- с бронхоплеврокожным свищом; 4) междолевые

- решетчатым легким; 5) пристеночные

- с другими полыми органами. 2.Распространенные: 1) тотальные

2) субтотальные

Патологическая анатомия. Гноеродная бактериальная флора, попавшая тем или иным путем в ткани плевры, а затем в плевральную полость, вызывает ответную воспалительную реакцию, имеющую некоторые специфические особенности. Токсины бактерий производят свое раздражающее действие и вызывают гибель клеточных элементов плевры и покровного мезотелия. Ответная сосудистая реакция на обширной поверхности плевры проявляется, прежде всего, в виде обильной экссудации. В начальной стадии воспаления значительная часть экссудата всасывается главным образом париетальной плеврой, а остающийся на поверхности плевры фибрин и набухающий вследствие круглоклеточной инфильтрации серозный покров делают плевру мутной и шероховатой. На местах исчезновения серозного покрова развивается грануляционная ткань. В результате этих изменений всасывание экссудата затрудняется, полость плевры заполняется первоначально серозным, серозно-фибринозным, а затем гнойным выпотом. Хлопья фибрина образуют иногда массивные сгустки, которые оседают на стенках плевры или подвергаются некротическому расплавлению, особенно при наличии стрептококковой или анаэробной инфекции.

В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки, а оставляет их в соприкосновении, между ними образуются фибринозные ограничивающие спайки, которые чаще всего располагаются над верхним уровнем гнойного экссудата. При этом спайки чаще фиксируют верхний уровень гнойного экссудата в косом направлении - сзади выше, спереди ниже, образуя линию Дамуазо. В отдельных случаях эти спайки разделяют полость плевры с экссудатом на отдельные участки с образованием локализованных и многокамерных форм плеврита.

Пролиферативная инфильтрация, развившаяся в плевре, распространяется на прилежащие участки легкого и на грудную стенку, а также проникает в образованные фибринозные спайки. В дальнейшем эта инфильтрация переходит в грануляционную и в волокнистую соединительную ткань с полной изоляцией гнойного экссудата, что при рассасывании экссудата приводит к полной облитерации полости плевры с последую­щим выздоровлением. В ослабленном организме ограничивающие спайки не образуются, гнойный экссудат постепенно заполняет всю плевральную полость, образуя диффузный плеврит; легкое оттесняется по направ­лению к корню, средостение смещается в здоровую сторону и диафрагма опускается.

В тех случаях, когда при локализованном или диффузном гнойном плеврите в экссудате остается вирулентная инфекция, а воспалительный процесс прогрессирует, гной может проложить себе путь через грудную стенку под кожу, в других через легочную ткань в просвет бронха с образованием внутреннего бронхо-плеврального свища, через который больной выкашливает гной. Гнойные плевриты в этом случае при плохом опорожнении плевральной полости от гнойного экссудата принимают хроническое течение. При прорыве в полость плевры абсцесса легкого, имевшего ранее сообщение с бронхом, образуется пиопневмоторакс, т. е. поступле­ние в полость гноя и воздуха с развитием тяжелого воспали­тельного процесса всей поверхности плевры.

После завершения острого периода болезни образовавшееся на месте прорыва абсцесса сообщение либо закрывается, либо остается плевро-бронхиальный свищ, который поддерживает гнойное воспаление. Остающиеся свищи иногда настолько малы, что с трудом находятся во время операции. Как один из вариантов осложнений следует отметить прорыв гноя в перикард или в клетчатку средостения с последующим развитием в них гнойного воспаления. В некоторых слу­чаях наблюдается проникновение инфекции через диафрагму с образо­ванием поддиафрагмального абсцесса. Кроме того, среди осложнений острого гнойного плеврита наблюдаются метастатические менингиты, мозговые абсцессы, гнойные ар­триты и сепсис.

Клиническое течение острой эмпиемы плевры и пиопневмоторакса.

Парапневмонический плеврит, развивающийся во время пневмонии, проявляется более или менее значительным ухудшением общего состояния больного с нехарактерными местными симптомами, по­этому начало заболевания может быть просмотрено. Метапневмонические плевриты начинаются после окончания пневмонии, когда температура упала до нормы: чаще всего через 2 - 3 дня температура снова значительно повышается, что иногда, при неясности симптомов, может быть принято за новый фокус пневмонии. Прорыв aбсцесca легкого в полость плевры сопровождается тяжелыми клиническими симптомами, выраженность которых зависит от предшествующего состояния больного и формы абсцесса легкого.

Острое начало гнойного плеврита характеризуется повышением температуры до 38 - 39°, появлением болей в груди и одышкой. Больной принимает вынужденное положение - сидя или лежа на здоровом боку. Болевой синдром возникает, как правило, на стороне поражения, имеет постоянный или ноющий характер, усиливается при глубоком дыхании, кашле, перемене положения тела. Иногда возникают боли в животе вследствие раздражения диафрагмы с иррадиацией по чревному нерву. Кашель нередко сопровождается выделением большого количества мокроты, что зависит от степени поражения легкого, наличия бронхоплеврального свища. Кашель наблюдается практически у всех больных как ocoбeнность первичного патологического процесса (абсцесс легкого, гангрена легкого, бронхоэктазы и т. д.). Проявления дыхательной недостаточности обусловлены накоплением жидкости в плевральной полости со сдавлением, а также гнойно-деструктивным процессом в паренхиме легкого, шунтированием крови в коллабированных отделах, нарушением гемодинамики, бронхоспастическим компонентом. Интоксикация зависит преимущественно от распространенности гнойного процесса, вирулентности микрофлоры и индивидуальной реактивности больного. В течение нескольких дней температурная реакция, становится ремиттирующей, появляются ознобы. При гнилостной эмпиеме плевры лихорадка часто имеет гектический характер с суточными колебаниями до 3 градусов, сопровождается резкими ознобами, потливостью, тяжелым общим состоянием, иногда рвотой. У некоторых больных с острой эмпиемой плевры гнойная интоксикация проявляется нервно-психическими расстройствами: от головной боли, раздражительности, бессонницы, быстрой утомляемости до психомоторного возбуждения, делирия, комы. Гнойная интоксикация приводит к дистрофии миокарда и энергодинамической недостаточности сердца. Одновременно может развиться сосудистая недостаточность из-за нарушения функции надпочечников. В последующем развивается легочно-сердечная недостаточность с нарастающей декомпенсацией кровообращения и гипертензией в малом круге, о чем свидетельствует акцент II тона на легочной артерии, сдвиг электрической оси сердца вправо. Как следствие гнойной интоксикации появляются признаки нарушений функции органов.

При объективном обследовании определяется ограничение дыхательных движений одной половины грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков, местный отек кожи и подкожной клетчатки над областью скопления гноя в плевральной полости. В дальнейшем ткани грудной стенки в этой зоне становятся плотными, усиливается болезненность, появляется гиперемия кожи. При перкуссии над зоной скопления экссудата определяется притупление. При отсутствии воздуха и сращений в плевральной полости верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса-Дамуазо.

При аускультации отмечается ослабление везикулярного дыхания вплоть до полного его отсутствия над большим скоплением экссудата. Над зоной поджатого легкого - бронхиальное дыхание, иногда выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, иногда шум трения плевры из-за фибринозного плеврита вокруг полости эмпиемы. При наличии бронхо-плеврального свища и хорошого дренажа через бронх может выслушиваться амфорическое дыхание. Очень характерно усиление бронхофонии над областью скопления жидкости. Местные симптомы при остром гнойном плеврите выражаются в притуплении перкуторного звука, не всегда выраженном вследствие небольшого количества экссудата, расположенного тонким слоем на поверхности легкого; в ослаблении или отсутствии дыхательных шумов; в отсутствии «голосового дрожания»; заметном отставании больной стороны при вдохе. Болезненная пальпация межреберных промежутков; болезненность имеется и в верхней части живота; характерно выражение лица больного с румянцем на щеке с больной стороны.

Более тяжелое начало наблюдается при пиопневмотораксе. Клиническая картина определяется распространенностью гнойного процесса в плевральной полости, степенью деструкции легкого и характером бронхоплевральных сообщений. Наиболее тяжелые формы пиопневмоторакса возникают в результате прорыва в полость плевры гангренозных абсцессов легкого. Их перфорация происходит нередко во время сильного кашля и проявляется острыми болями в груди, резчайшей одышкой, бледностью кожных покровов, липким потом, цианозом кожи и слизистых, артериальной гипотензией (до 50-70 мм.рт.ст.), пульс становится нитевидным. При напряженном пиопневмотораксе нарастает одышка, положение больного становится вынужденным - обычно он сидит, оперевшись руками о край кровати. Одна половина грудной клетки отстает в акте дыхания, межреберные промежутки расширены, голосовое дрожание ослабленно, перкуторно - коробочный звук, при аускультации - бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком. На II-III день состояние больного улучшается: пульс становится более полным, температура дает «гнойные колебания» - около 2° в течение суток; лейкоцитоз повышается до 30х10⁹/л при наличии резкого сдвига влево и токсической зернистости; болевые симптомы менее выражены; появляется абсолютная тупость перкуторного звука, отсутствуют дыхательные шумы и «голосовое дрожание». Уровень экссудата в полости плевры обычно с каждым днем повышается. Отмечается смещение органов средостения в здоровую сторону.

Острый гнойный плеврит может развиться также из острого серозного плеврита, который возникает как реакция на пристеночный абсцесс легкого. При прорыве последнего в полость плевры серозный экссудат быстро переходит в гнойный и дает клиническую картину, подобную описанной выше.Часто серозные гнойные плевриты развиваются при туберкулезном поражении плевры.

При ограниченной ЭП клиника определяется локализацией скопления гноя. При этом различают верхушечное, пристеночное, наддиафрагмальное, междолевое и парамедиастинальное расположение гнойника. При верхушечной ЭП могут наблюдаться отечность надключичной области и плеча, плексит. Для пристеночных ЭП более выражены болевые ощущения и ограничение амплитуды дыхательных движений на стороне поражения, сглаженность межреберных промежутков, отечность подкожной клетчатки, укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания над областью скопления гноя. При базальной (наддиафрагмальной) ЭП боли чаще бывают в нижней части грудной клетки и в подреберье. Они усиливаются при глубоком вдохе, иррадиируют в область шеи, плеча. Парамедиастинальная ЭП может проявляться симптомами сдавления верхней полой вены.

Поиск по сайту: