АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Патогенез. Основная патология – повреждение (разрушение) лёгочного альвеолярно-капиллярного барьера

Читайте также:
  1. Аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, классификация, клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Диагностика, лечение.
  2. АКТУАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПАТОГЕНЕЗЕ СЕПСИСА И СИНДРОМА СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА
  3. Болезнь Эпштейн-Барр. Инфекционный мононуклеоз у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, течение, лечение
  4. Бронхиальная астма. Этиопатогенез, классификация.
  5. Ветряная оспа. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение и профилактика.
  6. Внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт): этиология, патогенез, диагностика, лечение.
  7. Геморрагический васкулит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение и профилактика.
  8. Гемофилия у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение
  9. Гипомоторная дисфункция желчного пузыря у детей. Этиопатогенез, клиника, этапное лечение и профилактика
  10. Гипотрофия. Определение, этиопатогенез, классификация.
  11. Гораздо менее постоянны и слабее выражены изменения в сосудах,. сводящиеся к утолщению их стенок. патогенез
  12. Грипп. Этиология, патогенез, классификация, клиника у детей раннего возраста. Лечение.

Основная патология – повреждение (разрушение) лёгочного альвеолярно-капиллярного барьера. Патофизиологические изменения: набухание и отёк альвеолярно-капиллярной мембраны, образование в ней межклеточных щелей, развитие интерстициального отёка. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых – это не просто форма лёгочного отёка, вызванная повышенной капиллярной проницаемостью, но и проявление общей системной патологической реакции, приводящей к дисфункции не только лёгких, но и других органов.

Патофизиологические последствия лёгочного отёка при респираторном дистресс-синдроме взрослых включают уменьшение лёгочных объёмов, значительное снижение податливости лёгких и развитие больших внутрилёгочных шунтов. Преобладание кровотока в соотношении вентиляция/кровоток обусловлено перфузией невентилируемых сегментов лёгкого. Снижение остаточного объёма лёгких тоже отражается на неравномерности этого соотношения.

Разрушение лёгочного сурфактанта и уменьшение его синтеза также могут быть причинами снижения функциональных лёгочных объёмов и способствовать нарастанию отёка лёгких. Увеличение поверхностного натяжения альвеол снижает гидростатическте давление в интерстиции и способствует повышению содержания воды в лёгких. Уменьшение податливости отёчного лёгкого приводит к интенсификации работы органов дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры. Количественно степень отёка лёгких соответствует объёму внутрисосудистой воды в лёгких, величина которого постепенно увеличивается, что во многом обусловливает клиническую и рентгенологическую картину нарушения. Неспецифическая диссеминированная реакция способствует образованию внутрисосудистых тромбов в системе лёгочной артерии и повышению давления в ней. Симптом повышения давления в системе лёгочной артерии обычно обратим, не связан с левожелудочковой недостаточностью и, как правило, не превышает 18 мм Hg. Обратимость лёгочной гипертензии при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых в пределах 72 часов его развития подтверждается при назначении нитропруссида. Иными словами, лёгочная гипертензия при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых не носит столь манифестирующего характера, как при гидростатическом (кардиогенном) отёке лёгких. Обычно давление заклинивания лёгочной артерии бывает в пределах нормы. Лишь в терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых возможно повышение давления заклинивания лёгочной артерии, что связано с сердечной недостаточностью. У пациентов, умирающих от прогрессирования лёгочной недостаточности и неспособности лёгких выполнять газообменную функцию при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых, обычно наблюдается выраженное снижение податливости (растяжимости) лёгких, глубокая гипоксемия и увеличение мёртвого пространтсва с гиперкапнией. При патоморфологических исследованиях у них выявляется обширный интерстициальный и альвеолярный фиброз.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)