АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Анатомическая топография памяти

Читайте также:
  1. Алгоритмы распределения памяти
  2. Алейда Ассман: понятия «архива» и «канона» в социальной памяти
  3. Анатомия памяти
  4. Биохимия памяти
  5. Ввод, индикация, и изменение содержимого памяти
  6. Виды памяти
  7. Виды памяти
  8. Виды памяти
  9. Виды памяти
  10. Виды памяти (типы)
  11. Виды памяти и виды запоминания.

Гиппокамп. В процессы кодирования при превращении кратковременной памяти в память долговременную вовлекаются гиппокамп и прилежащие к нему части медиальной височной коры (рис. 17–1А).

Рис. 171. ДЕКЛАРАТИВНАЯ ПАМЯТЬ. А. Области мозга, имеющие отношение к кодированию долговременной памяти. Б. Пути кодирования декларативной памяти в медиальной височной области. Вход информации из зрительной и других областей коры через парагиппокампальную извилину (ПИ), периринальную кору (ПК) и энторинальную кору (ЭК) в гиппокамп и возвращение кодированной информации в кору (помечены заштрихованными областями.

 

Билатеральное разрушение вентрального гиппокампа или болезненный процесс, поражающий нейроны гиппокампа, вызывают поразительный дефект в памяти на последние события. С таким поражением гиппокампа человек сохраняет интактными промежуточную и долговременную память, как и недекларативную (безотчётную) память. Люди с таким поражением адекватно с позиций сознательной памяти осуществляют попытки показать, как они концентрируются на том, что они собираются делать, но если они отвлекаются даже на очень короткий период времени, вся память о том, что они делали или что они собирались делать, исчезает. Они могут обучаться новому материалу и помнить о том, что было до заболевания, но они не способны формировать новую долговременную память.

Сосцевидные тела и таламус, прямо и опосредованно связанные с гиппокампом, также вовлечены в механизмы кратковременной памяти.

Так, люди с алкогольным поражением мозга теряют память на последние события, что коррелирует с патологическими изменениями в сосцевидных телах, имеющих обширные эфферентные связи с гиппокампом. Сосцевидные тела связаны и с таламусом, поэтому поражение таламуса также вызывает потерю кратковременной памяти. Из таламуса волокна, имеющие отношение к памяти, проецируются к лобной коре и оттуда к основанию переднего мозга. От основания переднего мозга идут диффузные холинергические проекции ко всем отделам новой коры, миндалевидному телу и гиппокампу. Миндалевидное тело тесно контактирует с гиппокампом, но прямого отношения к кодированию декларативной памяти не имеет. Активность миндалевидного тела добавляет к воспоминаниям эмоциональную окраску.

Кора больших полушарий. В то время как кратковременная память кодируется гиппокампом и функционально связанными с ним структурами, хранение долговременной памяти происходит в различных отделах новой коры.

Стимуляция разных участков новой коры во время нейрохирургических операций вызывает детальные воспоминания о событиях далёкого прошлого. Очевидно, различные элементы воспоминаний — зрительные, обонятельные, слуховые и др. — располагаются в регионах коры, соответствующих этим функциям, и каким-то образом отдельные фрагменты памяти собираются вместе, когда они извлекаются из хранилищ памяти. Стимуляция некоторых участков височной доли коры вызывает изменения в оценке окружающих людей. Например, при применении стимула субъект мог ощущать себя чужим в семье или мог чувствовать, что сейчас произойдёт что-то такое, что уже случалось ранее. Появление чувства бесцеремонности или отчуждённости в соответствующих ситуациях, вероятно, помогают нормальному человеку приспосабливаться к окружению. Среди чужих людей он насторожен и бдителен, в то время как в семейной обстановке бдительность ослабляется. Неуместное чувство преувеличенной бесцеремонности к новым событиям или окружающим клинически известно как «dejа vu — уже виденное». Этот феномен возникает время от времени и у нормальных индивидуумов, а также может наблюдаться как аура (ощущение, предшествующее наступлению судорожного припадка) у больных с височно-лобной эпилепсией.

Возможный механизм кодирования декларативной памяти в форме рабочей гипотезы представлен на рис. 17–1Б. Согласно гипотезе, входящие сенсорные стимулы, инициируют в адекватных сенсорному сигналу ассоциативных областях коры больших полушарий возбуждённое состояние нейронных цепей. Нервные сигналы направляются к медиальной височной доле, к парагиппокампальной извилине, периринальной и энторинальной областям. Из энторинальной коры сигналы поступают в гиппокамп, где происходят пока ещё неизвестные механизмы кодирования кратковременной памяти. Пути, выходящие из гиппокампа через энторинальную кору соединяются вместе с нейронными цепями новой коры (откуда поступили сигналы) и образуют постоянную и стабильную долговременную память, которая может быть извлечена различными пусковыми сигналами.

Нарушения памяти при болезни Альцхаймера. Основной признак болезни Альцхаймера — исчезновение нейронов в тех частях лимбической системы, которые обеспечивают процессы переноса памяти. Болезнь Альцхаймера характеризуется прогрессивной утратой памяти и функций познания. Ранние проявления болезни Альцхаймера состоят в уменьшении метаболизма и кровотока в теменной коре с обеих сторон. Одновременно утрачиваются холинергические волокна коры больших полушарий, базальных и релейных ядрах, посылающих волокна к гиппокампу и миндалевидному телу. Причина дегенерации холинергических нейронов неизвестна. Цитологически внутри нейронов обнаружено нарушение образования белков, связанных с микротрубочками — формируются с енильные бляшки, содержащие b–амилоид, нарушающий структуру нервных волокон и глиальных клеток. Таким образом, болезнь Альцхаймера — метаболическое дегенеративное заболевание.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)