 |
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
Нарушение движений при повреждении мозжечка
Функции мозжечка: 1. Получает информацию от коры головного мозга о командах, идущих от нее в спинной мозг.
2. Получает информацию от нейронов спинного мозга и рецепторов периферии о том, как выполняются команды от коры головного мозга.
3. Мозжечок находит ошибки в выполнении этих команд и вносит коррективы. Движения становятся точными и координированными.
Симптоматика при поражении мозжечка.
1. Асинэргия – нарушение координации сокращений агонистов и антагонистов. Выражается в нарушении плавности и точности движений. Важное следствие асинэргии – атаксия (нарушение походки).
2. Гипотония мышц – снижение тонуса мышц, уменьшение сопротивления мышц пассивному растяжению. Причина и механизм данного явления следующий:
Снижение активности
нейронов глубоких ядер мозжечка
↓
Угнетение стимуляции
кортикоспинального и руброспинального пути
↓
Снижение активности γ – мотонейронов спинного мозга
↓
Уменьшение возбудимости рецепторов мышц
↓
Снижение мышечного тонуса
3. Тремор – непроизвольное дрожание конечностей, обусловленное попеременным сокращением антагонистических мышц. Существуют разновидности тремора:
а) интубационный тремор – дрожание конечностей на стадии завершения движений;
б) титубация – тремор мыщц туловища;
в) скандированная речь – медленная монотонная речь с растянутым произношением слов и слогов.
Последствия расстройств мозжечка зависят от локализации повреждения.
Нарушения движений при повреждении базальных ганглиев. Общее название «базальные ганглии» закреплено за следующими структурами:
- полосатое тело (хвостатое ядро и капсула хвостатого ядра);
- бледный шар;
- подталамическое ядро;
- черное вещество.
Функция базальных ганглиев – регуляция тонуса нейронов таламуса.
Общие симптомы болезней базальных ганглиев:
1) дискинезия – непроизвольные движения;
2) замедление движений;
3) нарушение мышечного тонуса;
4) нарушение рефлексов позы;
5) тремор – ритмичные колебательные движения какой-либо части тела;
6) атетоз – медленные вращательные «вычурные» движения пальцев и кистей рук;
7) хорея – быстрые бесцельные вздрагивания мышц конечностей и лица, которые можно принять за гримасничанье;
8) баллизм – сильные неожиданные взмахи конечностей, в которые вовлечены прежде всего проксимальные суставы.
Примерами болезней базальных ганглиев являются синдром Паркинсона и болезнь Геттингтона.
Синдром Паркинсона. Его наиболее характерные проявления следующие:
1) постоянный тремор в покое (мышцы сокращаются с частотой 3 – 6 в секунду);
2) повышение мышечного тонуса (ригидность мышц);
3) акинезия или брадикинезия – невозможность быстро начать и быстро остановить движение, медлительность движений;
4) мелкая семенящая, шаркающая походка, туловище наклонено вперед, обеднение мимики, расстройства речи и глотания.
Механизм синдрома Паркинсона – дегенерация нейронов черного вещества плюс увеличение активности нейронов бледного шара. В норме нейроны бледного шара оказывают тормозное влияние на нейроны таламуса и коры. При повышении активности нейронов бледного шара в сочетании с угнетением активности нейронов черной субстанции происходит снижение активности части центральных мотонейронов. Отсюда появление тормозной симптоматики паркинсонизма.
Болезнь Геттингтона. Заболевание доминантное, поврежденный ген сцеплен с Х-хромосомой, женщины являются носительницами и не болеют, подвержены заболеванию только мужчины. Симптоматика появляется в период от 40 до 60 лет.
В патогенезе:
1) преждевременная гибель мелких и средних нейронов головного мозга;
2) снижения содержания ГАМК в ткани мозга;
3) растормаживание и увеличение активности нигростриарной дофаминовой системы.
Важнейшие клинические проявления:
1) расстройства психики от депрессии до деградации, распада личности;
2) появление непроизвольных хорееподобных движений.
Принципы патогенетической терапии:
1) блокаторы дофаминэргических рецепторов (хлорпромазин, бутирофенон);
2) препараты, истощающие запасы дофамина в организме.
Поиск по сайту: