Нарушения мозгового кровотока

Основные причинные факторы нарушений мозгового кровотока:

1) расстройства системного кровообращения;

2) повреждение сосудов мозга;

3) отек мозга.

В норме мозговой кровоток имеет объемную скорость Q = 50 – 60 мл/мин на 100 грамм вещества мозга и этот объем мозгового кровотока остается стабильным при колебаниях АД от 45 до 170 мм. рт. ст. Причина такой стабильности мозгового кровотока в норме: тонус мозговых сосудов быстро меняется в ответ на колебания системного АД. При нарушениях мозгового кровотока возникает ишемия мозга. Тяжесть ишемии мозга зависит от: 1) степени нарушений мозгового кровотока; 2) продолжительности нарушений мозгового кровотока. Ткани мозга остаются сохранными, если: объемная скорость Q мозгового кровотока снижена до 1/3 от нормы (до 15 – 20 мл/мин на 100 грамм мозгового вещества); продолжительность ишемии не более 30 – 60 мин.

I. Расстройства системного кровообращения как причина нарушений мозгового кровотока - это снижение системного АД ниже 45 мм. рт. ст., что приводит к глобальным нарушениям мозгового кровообращения. Наибольшая чувствительность к гипоксии отмечается следующих мозговых структур:

1) пирамидных клеток гипокампа;

2) клеток Пуркинье мозжечка;

3) нейронов II, IV, V слоев коры.

Среди клинических проявлений – амнезия, корковая слепота, атаксия.

II. Повреждение сосудов мозга как причина нарушений мозгового кровотока. Повреждение сосудов мозга чаще всего возникает в следующих ситуациях:

1) повреждение стенок мозговых сосудов;

2) нарушения гемостаза;

3) атеросклероз;

4) хроническая артериальная гипертензия;

5) множественные мелкие петехиальные геморрагии - возможны при болезнях крови, энцефалитах, жировых эмболиях, риккетсиозах (характерно повреждение эндотелия мозговых сосудов), при применении антикоагулянтов.

Механизмы компенсации – чрезвычайно развитая сеть анастомозов в сосудистой системе мозга.

III. Отек мозга как причина нарушений мозгового кровотока. Отек мозга – синдром, характеризующийся увеличением объема мозга в результате местного или диффузного накопления Н₂О и Na⁺ в ткани мозга. Различают отек мозга:

Сосудистый (вазогенный) отек мозга – в патогенезе выделяем два основных фрагмента: 1) увеличение проницаемости стенок мозговых капилляров за счет сокращения клеток эндотелия и разрушения между ними соединений; 2) переход воды и белков в ткани мозга.

Клеточный (цитотоксический) отек мозга – развивается в ситуациях, связанных с увеличением содержания ионов Na⁺ и K⁺ в клетках нервной системы (нейроны, глия, эндотелиоциты). Молекулы Н₂О переходят в сторону более высокого осмоса, т.е. внутрь клетки. Формируется внутриклеточный отек.