Вирус полиомиелита. Вирусную этиологию полиомиелита доказали в 1909 г

Вирусную этиологию полиомиелита доказали в 1909 г. К. Ландштейнер и Е. Поппер, получив у обезьян типичное заболевание путем заражения их материалом из спинного мозга ребенка, умершего от полиомиелита. Вирус в культуре клеток получил Эндерс в 1949 г.

Структура и биологические свойства. Вирус полиомиелита относится к семейству пикорнавирусов, к роду энтеровирусов. Вирионы сфери­ческой формы, мелкие, размером 25-30 нм, содержат одну нить РНК (плюс-нить) и белковый капсид.

Антигены. По антигенной структуре различают три типа вируса полиомиелита: I, II, III, дифференциация которых производится в ре­акции нейтрализации.

Культивирование. Вирус полиомиелита культивируется в культуре клеток, вызывает выраженное цитопатическое действие (ЦПД).

Устойчивость во внешней среде высокая. Вирус до 3-4 месяцев со­храняется в фекалиях, сточных водах, в молоке и на овощах. Чув­ствителен к дезинфицирующим средствам и к высокой температуре, устойчив к низким температурам.

Заболевание у человека. Полиомиелит - антропонозное заболевание. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Основной механизм передачи - фекально-оральный, так как вирус вы­деляется преимущественно с содержимым кишечника. Возможен и воз­душно-капельный путь передачи инфекции, поскольку вирус может выделяться с носоглоточной слизью.

Вирус проникает в организм через слизистую оболочку тонкой кишки. Первичная репродукция вируса происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Этим объясняется обильное выделение вируса с носоглоточной слизью и с фекалиями еще до нача­ла заболевания. В большинстве случаев вирус не выходит за пределы кишечника и глоточного кольца, и инфекция протекает как бессимп­томная. У части больных вирус проникает в кровь, наступает вирусе-мия, вирус внедряется в различные органы и ткани. В некоторых слу­чаях вирус проникает в нейроны спинного и головного мозга. Репро­дукция вируса в двигательных нейронах передних рогов спинного моз­га, а также в нейронах головного мозга приводит к гибели нейронов.

Инкубационный период составляет, в среднем, 5-12 дней. Кли-

нические формы полиомиелита- паралитическая, которая развивается в 1% случаев, мешшгеальная (без параличей) и абортивная. Бес­симптомная инфекция наблюдается у носителей, которые могут быть источником инфекции.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется стой­кий иммунитет к соответствующему серотипу вируса. Антитела в вы­соком титре обнаруживаются в течение длительного времени после выздоровления У детей первых 4-5 недель жизни сохраняется пас­сивный иммунитет, приобретенный от матери

Лабораторная диагностика. Выделение вируса из испражнений, от­деляемого носоглотки проводится путем заражения культуры клеток Вирус обнаруживают по ЦПД, тли вируса определяют с помощью ре­акции нейтрализации специфическими типовыми сыворотками.

Обычным методом диагностики является серологический метод. Оп­ределяют нарастание титра антител в парных сыворотках, взятых с интервалом 3-4 недели, с помощью РСК или реакции нейтрализации с типовыми штаммами вируса (цветная проба).

Профилактические препараты. В 1953 г. Дж. Солк разработал уби­тую формалином вакцину, которая вводилась подкожно, трехкратно в'акцина создает гуморальный иммунитет с высоким титром антител в крови, но не обеспечивает местного иммунитета кишечника.

А. Себин (C1IIA) в 1956 г. получил аттенупрованные штаммы ви­русов полиомиелита, из которых в 1958 г. А.А. Смородинцев и М.П Чумаков разработали живую культуральную вакцину. Вакцина выпус­кается в жидком виде и в форме драже, применяется перорально. Пла­новая иммунизация проводится всем детям, начиная с 3-месячного воз­раста. Вакцина обеспечивает гуморальный иммунитет и местный им­мунитет кишечника за счет секреторных IgAS.

Для пассивной иммунизации применяют человеческий иммуногло­булин.

Поиск по сайту: