Вирус гепатита В (HBV)

В 1962-1964 гг. Б. Бламберг в крови австралийских аборигенов об­наружил "австралийский антиген" - один из антигенов вируса гепати­та В, как было впоследствии установлено. Впервые вирионы HBV были обнаружены Д. Дейном в 1970 г. и названы частицами Дейна.

Структура и биологические свойства. Вирус гепатита В не мог быть отнесен ни к одному из известных семейств, и поэтому создано новое название: семейство гепаднавирусов. Вирионы размером 42 нм сфери­ческой формы, сложцоорганизованные (рнс. 47).

Сердцевина вириона содержит кольцевидную двунитевую ДНК, которая на участке, составляющем около 1/3, состоит юлько из одной минус-нити. В сердцевине содержится фермент ДНК-полимераза. Нуклеокапсид покрыт снаружи липопротеидной оболочкой.

Антигены. Вирус гепатита В содержит антигены: HBsAg. HBcAe. HBeAg и HBxAg

HBs-антиген (называющийся "австралийским", поверхностный -surface) - кткопротеид, содержится во внешней оболочке вириона. Об­наруживается в крови и других жидкостях организма"больных в виде отдельных частиц диаметром 22 нм.

НВс-антиген (сердцевинный, cor) - нуклеопротенд, содержится в сердцевине вирнонов, находящихся в ядрах гепатоиитов, но не поступающих в кровь.

НВе-антиген является частью НВс-антпгена и отделяется от него при прохождении через мембрану гепатоцптов, и попадает в кровь. Обнаружение этого антигена в крови указывает на активный про­цесс. Поэтому HBeAg-позитивные лица наиболее опасны как источник инфекции.

НВх-энтиген расположен вблизи оболочки вирнона. Изучен ма­ло Этот антиген и антитела к нему обнаруживаются у больных хро­ническим гепатитом В.

Культивирование вируса тепатита В не удается.

Устойчивость. Вирус высоко устойчив к низким и высоким тем­пературам и дезинфекционным средствам. Выдерживает кипячение до 20 минуч, температуру 60°С - несколько часов. Сохраняется в крови и плазме при хранении. Инактивпруется при автоклавировании в те­чение 30 минут, при воздействии бета-пропиолактона.

Заболевание у человека. Заболевание антропонозное. Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители. Число носителей в мире, по данным ВОЗ, превышает 350 млн. человек. Основной меха­низм передачи - парентеральный. Инфицирующая доза очень мала -для заражения достаточно 10^-7 мл инфицированной крови. Заражение происходит при хирургических операциях, взятии и переливании кро­ви, инъекциях. Вирус может передаваться от матери ребенку во время беременности и родов, а также половым путем.

Инкубационный период равен в среднем 2-3 месяцам, Возбу­дитель попадает в кровь, репродуцируется в гепатоцитах. Вирус не оказывает прямого ЦПД на клетки. Повреждение гепатощпов. как считают, является иммунообу словленным, то есть зараженные вирусом клетки погибают в результате воздействия специфических антител и иммунных лимфоцитов. Возможна интеграция генома вируса в геном клетки. Течение болезни более тяжелое, чем при гепатите А, летальность выше. Нередко наблюдается переход в хроническую форму. При присоединении к вирусу гепатита В 5-вируса (вирус гепатита D, HDV) заболевание протекает более тя­жело.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служит кровь больного, в которой определяют антигены вируса и антитела к ним с помощью ИФА. HBs-антиген появляется в инкубационном пери­оде, сохраняется до 6 месяцев после начала заболевания. Но при пере­ходе в хроническую форму и при вирусоносительстве антиген цирку­лирует в крови длительное время. Показателем острой инфекции явля­ется одновременное обнаружение HBs- и НВе-антигенов.

По наличию антител к определенным антигенам можно судить о периоде заболевания. В начале заболевания появляются НВс-антитела, затем НВе-антитела и позже HBs-антитела. Обнаружение антител класса IgM против НВс-антигена свидетельствует об остром гепатите.

Профилактика. Необходимо предупреждение парентерального за­ражения при инъекциях, переливании крови, операциях, контроль за донорской кровью, использование одноразовых медицинских инстру­ментов.

Существуют вакцины, полученные из плазмы крови хронический носителей HBs-антигена.

Получены генноинженерные вакцины путем встраивания гена, от­ветственного за образование HBs-антигена, в геном дрожжевых кле­ток.

Для пассивной иммунизации применяют донорский иммуноглобу-лин против гепатита В.

Вирус гепатита D

Вирус гепатита D - 8-вирус (дельта-вирус), HDV. Впервые об­наружили М. Ризетто и соавторы в 1977 г. в ядрах гепатоцитов у боль­ных вирусным гепатитом В. Вирионы сферической формы, размером 35-37 нм, содержат РНК и белок. Биологически дефектны вследствие малого объема генетического материала, поэтому неспособны само­стоятельно репродуцироваться в клетке хозяина. Для репродукции HDV нуждается в участии вируса-посредника, роль которого играет вирус гепатита В.

Вирус не имеет собственной внешней оболочки, его капсид одева­ется снаружи HBs-антигеном вируса гепатита В.

Вирус гепатита D может вызывать поражение только у людей, ин­фицированных вирусом гепатита В. Заражение происходит или од­новременно, или вирус гепатита D присоединяется позже. Сочетание вирусного гепатита В и D-инфекция протекает более тяжело.

Для обнаружения HDV в ткани печени используют РИФ и ИФА.

Основными являются серологические методы исследования - об­наружение в крови антител к HDV, при острой инфекции IgM, а затем

в течение нескольких месяцев IgG.

Иммунизация против гепатита В эффективна и против гепатита D.

Вирус гепатита С

Вирус гепатита С (HCV) содержит РНК. Размеры вприона около 80 нм. Передается парентеральным путем Чаще всего заболевают люди после повюрных переливаний крови, поэтому болезнь носит название посттрансфузионного гепатита

Для диагностики используют обнаружение вирусной РНК мето­дом полимеразной цепной реакции, а также обнаружение антител к вирусу методом ИФА. Вирус гепатита Е

Возбудитель содержит РНК. Вирионы размером 27-30 нм

Источником инфекции является больной человек. Механизм за­ражения фекально-оральный, путь заражения в основном водный За­болевание наблюдается в виде эпидемических вспышек в жарких ра­йонах с плохим водоснабжением.

Вирус проникает в желудочно-кишечный тракт, поражает клетки печени Инкубационный период продолжается 14-50 дней Заболева­ние протекает в течение 2-4 недель. Наблюдается желтуха. Отличи­тельной характеристикой гепатита Е является особенно тяжелое те­чение этого заболевания у беременных во второй половине беремен­ности. Заболевание сопровождается у них геморрагическим синдро­мом с повышенной кровопотерей при родах.

Обнаружение вируса возможно методом иммунной электронной микроскопии

Лечение и профилактика, как при гепатите А.

Возбудители медленных вирусных инфекций

Медленные вирусные инфекции имеют ряд особенностей' много­месячный или даже многолетний инкубационный период, развитие па­тологического процесса, как правило, в одном органе ти в одной тка­ни, преимущественно в центральной нервной системе, медленное, но неуклонное развитие заболевания, всегда заканчивающегося летально

Возбудители медленных вирусных инфекций могут быть разделе­ны на две группы

1) вирусы, вызывающие вирусные заболевания, а также, при оп­ределенных условиях, по-видимому, при иммунодефиците, медленные инфекции;

2) необычные вирусы, так называемые прионы (англ, infectious protein) - безнуклеиновые низкрмолекулярные белки.

К первой группе относится вирус кори, вызывающий подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ), вирус краснухи - прогресси­рующий краснушный панэнцефалит. Медленные инфекции способны вызвать также аденовирусы, вирус иммунодефицита человека.

Вторая группа возбудителей медленных вирусных инфекций (при-оны) отличаются от всех микробов и вирусов. Они не содержат нукле­иновых кислот, состоят из низкомолекулярного белка, высоко­устойчивого к внешним воздействиям. Они устойчивы к УФ-лучам и ионизирующим излучениям, ультразвуку, высоким температурам и мно­гим дезинфицирующим веществам, но разрушаются под действием эфи­ра и фенола.

Медленные вирусные инфекции, вызываемые прионами, носят об­щее название - подострые трансмиссивные губкообразные энцефало-патии (ПТГЭ).

Куру ("хохочущая смерть") описана впервые в 1949 г. среди туземцев восточной части острова Новая Гвинея. Заболевание знде-мнчио для данного региона. Название "куру" у папуасов Новой Гвинеи означает дрожание от холода или от страха. Болезнь характеризуется поражением центральной нервной системы, вы­ражается в медленно прогрессирующем нарушении координации движений, продолжается 6-9 месяцев, очень редко 1-2 года, всегда заканчивается летально. Инфекционную природу куру доказал американский вирусолог К. Гайдузек (Нобелевская премия 1976г.).

Болезнь Крейтцфельда-Якоба выражается в быстро прогрессиру­ющих явлениях деменции, двигательных нарушений, что в течение не­скольких месяцев приводит к смертельному исходу. Иногда болезнь продолжается до двух лет. Заболевание встречается повсеместно, по­ражает чаще мужчин в возрасте 30-70 лет. Распространение заболева­ния связывают с употреблением в пищу плохо проваренного мяса, сы­рых устриц и моллюсков, мозга свиней или коров.

У больных людей вирус локализуется в мозге. Профилактичес­кие меры основаны на эпидемиологических особенностях этой инфекции. Учитывая случаи заражения медицинского персонала и внутрибольничные случаи передачи заболевания пациентам, реко­мендуется в неврологических клиниках проводить специальные ме­тоды обработки инструментов, рук, предметов.

К заболеваниям человека, вызываемым прионами, относятся так­же синдром Герстманна-Штреуслера и амиотрофический лейкоспон-гиоз.

Поиск по сайту: