VIII.2. Репродукция вирусов

Репликация генетического материала вирусов, а также экспрессия вирусных генов осуществляется при помощи механизмов репликации, транскрипции и трансляции инфицированной клетки-хозяина.

Живая клетка окружена липидной бислойной мембраной, которая препятствует проникновению вируса. Однако вирусы имеют способы преодоления этих барьеров. Некоторые вирусы используют для проникновения в клетку рецептор-опосредуемый эндоцитоз. На первом этапе вирион (внеклеточная форма вируса) связывается с поверхностью клетки при помощи покровного белка, комплементарного специфическому рецептору, расположенному снаружи клетки-хозяина. После прикрепления комплекс вирус-рецептор движется в мембране к углублению – окаймленной ямке, внутренняя поверхность которой выстлана белком клатрином. Ямка впячивается до поглощения вириона внутрь клетки. Клатрин возвращается к клеточной мембране, а содержащий вирус пузырек сливается с цитоплазматическим пузырьком – эндосомой. Кислая среда внутри эндосомы вызывает дисоциацию вируса от мембранного рецептора клетки – хозяина. В случае, если вирус имеет мембранную оболочку, она сливается с мембраной эндосомы – содержимое вируса оказывается в цитоплазме. Здесь вирус теряет белковую оболочку, высвобождая в цитоплазму генетический материал (рис. 41). Механизм проникновения вируса, лишенного мембраны, из эндосомы в цитоплазму не выяснен.

Рис. 41. Проникновение вируса
в клетку с использованием
рецептор-опосредованного
эндоцитоза

У вирусов, имеющих липидную мембрану, есть второй путь проникновения в клетку. При этом способе происходит слияние двух мембран (вирусной и клеточной), с образованием сквозного отверстия, через которое содержимое вируса входит в клетку. Этот путь использует вирус СПИДа.

Вирусы бактерий (бактериофаги) проникают в клетку иным способом. Так, бактериофаг l (рис. 42) прикрепляется к клеточной стенке нитевидным хвостом и с его помощью вводит ДНК в бактериальную клетку.

Репродуктивный цикл вируса начинается после высвобождения его генома в цитоплазму. Для образования (сборки) дочерних вирусных частиц необходим синтез генетического вируса, экспрессия генетического материала и образование вирусных белков. В зависимости от типа генетического материала (ДНК и РНК), образование дочерних копий геномов протекает по-разному.

РНК-содержащие вирусы делятся на три группы: 1) вирусы, содержащие однонитевой геном с положительной полярностью (+РНК-цепь), т.е. с нуклеотидной последовательностью, соответствующей таковой у мРНК; 2) вирусы, содержащие однонитевой геном с негативной полярностью (-РНК-цепь); 3) вирусы, имеющие двунетевые геномы. Если (+) РНК-цепь попадает в клетку, то ее белоксинтезирующий аппарат может немедленно транслировать РНК, производя вирусные белки, в том числе ферменты, необходимые для репродукции вируса. (-) РНК-цепь не может выполнять функции мРНК, поэтому вирус внедряет в клетку не только геном, но и фермент, умеющий снимать с этого генома комплементарные копии. Фермент (РНК-зависимая РНК-полимераза) копирует вирусный геном, образуя (+)РНК, которая выступает в качестве матрицы для синтеза вирусных белков. Двунетевые геномы вирусов сегментированы (т.е. состоят из нескольких разных молекул), их размножение происходит по варианту, близкому к предыдущему.

Имеется один класс вирусов, содержащих (+)РНК-цепь – ретровирусы. В эту группу входят вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и некоторые возбудители злокачественных новообразований. В вирусном геноме закодирован необычный фермент (обратная транскриптаза, или ревертаза). Этот фермент попадает в заражаемую клетку вместе с вирусной РНК и обеспечивает синтез ее ДНК-копии сначала в одноцепочечной форме, затем в двуцепочечной ДНК, которая встраивается в хромосому клетки-хозяина. Провирусные гены (гены вируса в хромосомах хозяина) транскрибируются в ядре клетки в (+)РНК-транскрипты. Одни из них становятся геномом нового потомства вирусов, а другие используются для трансляции белков, необходимых для сборки вирусных частиц.

Репликация ДНК-содержащих вирусов (двуцепочечных) осуществляется по схеме ДНК ® РНК ® белок. Молекулы РНК образуются в результате транскрипции вирусных ДНК в клеточном ядре хозяйским ферментом ДНК – зависимой РНК-полимеразой. Транскрибируется только одна из нитей вирусной ДНК. Синтез ДНК на РНК-матрицы происходит в результате реакций, катализируемой обратной транскриптазой; сначала синтезируется (-) нить ДНК, а затем на ней строится (+) нить. Если вирусы содержат одноцепочечную ДНК (+ или -) в ходе репликации с использованием фермента клетки-хозяина образуется двуцепочечная ДНК, с которой транскрибируется мРНК.

Конечной стадией репродуктивного цикла является высвобождение дочерних вирионов. Выход вирусов из клетки может сопровождаться гибелью клетки-хозяина (литический путь). Фермент лизоцим, кодируемый вирусным геном на поздних стадиях развития, разрушает клеточную стенку и вызывает лизис клетки. Ретровирусные частицы покидают клетку, не убивая ее. Включенный в состав клеточной хромосомы вирусный геном, передается дочерним клеткам, свойства которых при этом могут меняться. Альтернативным литическому пути является лизогенный путь. Размножение вирусов в данном случае блокируется. Вирусная хромосома включается в геном клетки-хозяина и затем размножается вместе с ним, либо образует плазмиду. Это может привести к генетическим изменениям, в результате которых начинается неконтролируемый рост клеток и превращение их в раковые.

Контрольные вопросы и задания

1. Что представляют собой вирусы?

2. Какие организмы способны поражать вирусы?

3. Как происходит проникновение вирусов в клетки?

4. Расскажите о репликации вирусного генома.

5. Что происходит с клеткой-хозяина при литическом и лизогенном способах размножения вирусов?

Список рекомендуемой литературы

1. Глик Б., Пастернак Дж. Молекулярная биотехнология. Принципы и применение. – Пер. с англ. – М.: Мир, 2002.– 589 с.

2. Грин Н., Статут У., Тейлор Д. Биология: В 3 т. – Т. 1. – Пер с англ. / Под ред. Р. Сопера. – М.: Мир, 1996. – 368 с.

3. Гусев М.В. Микробиология: Учебник для студ. биол. специальностей вузов /М.В. Гусев, Л.А.Минеева. – М.: Изд. центр «Академия», 2003. – 464 с.

4. Жимулев И.Ф. Общая и молекулярная генетика: Учеб. пособие. – Новосибирск: Изд-во Новосиб. ун-та: Изд-во Сиб. ун-та, 2002.– 459 с.

5. Емцев В.Т., Мишустин Е.Н. Микробиология: Учебник для вузов. – М.: Дрофа, 2005. – 445 с.

6. Коничев А.С. Молекулярная биология. – М.: Изд. центр «Академия», 2003.– 400 с.

7. Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология: Учебник для вузов. – СПб.: СпецЛит, 2002. – 591 с.

8. Поздеев О.К. Медицинская микробиология / Под ред. акад. РАМН В.И. Покровского. – М.:ГЭОТАР-МЕД, 2001. – 768 с.

9. Практикум по микробиологии: Учеб. пособие для студ. высших учебных заведений / А.И. Нетрусов, М.А. Егорова и др.; Под ред. А.И. Нетрусова. – М: Изд. центр «Академия», 2005. – 608 с.

10. Чемерилова В.И. Основы генной инженерии. – Иркутск: Изд-во Иркутского университета, 1998. –140 с.

11. Ченцов Ю.С. Введение в клеточную биологию.– М.: Изд. центр «Академия», 2004.– 495 с.

12. Шлегель Г. Общая микробиология. – М.: Мир, 1987. – 556 с.

13. Эллиот В. Биохимия и молекулярная биология / В.Эллиот, Д. Эллиот; Под ред. А.И. Арчакова, М.П. Кирпичникова, А.Е. Медведева, В.П. Скулачева. – Пер. с англ. О.В. Добрыниной, И.С. Севериной, Е.Д. Скоцеляс и др. – М.: МАИК «Наука/ ИНтерпериодика», 2002. – 446 с.

Глава IX.
ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ НА МИКРООРГАНИЗМЫ

Рост и распространение микроорганизмов в природе определяется условиями внешней среды. На жизнедеятельность микроорганизмов оказывают влияние физические и химические факторы.

Поиск по сайту: