|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
По общей симптоматике различают три степени тяжести отравления слезоточивыми газамиЛегкая степень характеризуется развитием симптомов местного раздражающего действия на слизистые оболочки. Появляются сильная, жгучая боль в глазах, носу, горле, за грудиной, слезотечение, чиханье, кашель, головная боль. Могут наблюдаться сердцебиение, одышка, сильное нервное возбуждение. При осмотре пораженных обнаруживают покраснение слизистых оболочек, усиленное выделение слезы, истечение из носа, отечность мягкого неба. После прекращения действия вещества боли начинают стихать через 20—30 мин, а спустя 1—2 ч исчезают совсем. Указанная динамика клинической картины объясняется тем, что частицы вещества смываются слезой и секретом слизистых оболочек, а также эффектом развившейся анестезии слизистых оболочек. При поражениях средней степени тяжести субъективные ощущения выражены сильнее. Наблюдаются одышка, тошнота, развитие конъюнктивита и трахеобронхита. Развиваются отек век, блефароспазм, профузное слезотечение. Характерно ощущение кажущейся слепоты, вызывающее стрессовое состояние потерпевшего. Пострадавшие теряют ориентировку, способность к координированным действиям в течение 20—30 мин. В ряде случаев развивается истерическая реакция. Явления конъюнктивита и трахеобронхита могут длиться несколько дней. Поражения тяжелой степени характеризуются генерализацией болевых ощущений, резкой слабостью, болью в суставах, многократной рвотой. Возможны временная остановка дыхания, прострация. Наблюдается раздражение нервных рецепторов на чувствительных участках кожи (подмышечные впадины, паховые складки). В этих зонах появляются резь и болезненность, покраснение, даже везикулы. Могут развиться тяжелый трахеобронхит и токсический отек легких. Использование слезоточивых газов в замкнутых пространствах может закончиться летально.
§ 1,4 – дибензоксазепин (СИ-АР)
Порошкообразное вещество желтого цвета без запаха. Обладает Обладает раздражающим действием на слизистую оболочку глаз и носоглотки, а также на кожу. Применяется в виде твердого аэрозоля.
§ Морфолид пераргоновой кислоты (МПК)
Бесцветная маслянистая жидкость, прозрачная, без запаха и не летучая, аэрозоль.
§ Олеорезин капсикум – вытяжки из плодов красного горького перца (ОК)
Маслянистый темно-бурый экстракт из плодов красного горького перца, используется в виде аэрозоля в метиленхлориде или изопропаноле.
Все перечисленные аэрозоли оказывают кратковременное действие – 30-60 мин, однако когда токсические вещества глубоко внедряются в ткани глаза, возможно развитие кератитов и даже язв роговицы.
В клинике ожоговых повреждений глаз условно могут быть выделены два этапа: 1. Первичное (непосредственное) повреждение тканей глаза. 2. Развитие основных звеньев ожогового процесса.
Патогенез термических ожогов роговицы:
1) Нарушение обменных процессов, вызванное потерей эпителиальных клеток; 2) Нарушение водного баланса в связи с повреждением пограничных слоев эпителия и эндотелия; 3) Возникновение токсических продуктов из обломков молекул поврежденных клеток; 4) Возникновение новой антигенной характеристики белковых молекул, подвергшихся термической денатурации, что приводит к аутосенсибилизации.
Патогенез кислотных ожогов: в основе коагуляционный некроз. Кислота при контакте с тканью повреждает клетки, изменяя рН внутренней среды, приводит к кислотной денатурации белков, которая может происходит либо за счет присоединения к молекуле аниона, либо за счет изменения пространственной структуры молекулы. Разрушение клеток при достаточной концентрации кислоты происходит мгновенно. Благодаря создавшемуся валу коагулированных белков кислота не проникает в глубоколежащие ткани. Денатурированные белки и продукты их распада, депонируясь и накапливаясь в поврежденной роговице, обусловливают дальнейшее развитие ожогового повреждения, а также нарушение обмена веществ в этой ткани.
Патогенез щелочных ожогов: в основе колликвационный некроз. Щелочи омыляют вещества, входящие в состав клеточных мембран и проникают в клетку. При этом рН клетки сдвигается в щелочную сторону, растворяются белки и процесс распространяется вглубь ткани, что может привести к полной деструкции переднего отдела глаза. Особенности течения ожогового процесса:
1) Прогрессирующий характер ожогового процесса, определяющий расширение зоны повреждения клеток, после удаления повреждающего агента. 2) Склонность воспалительного процесса к рецидивам, которые могут возникать много времени спустя после перенесенного ожога. 3) Склонность к интенсивной васкуляризации роговицы, образованию спаек, разрастанию конъюнктивы, наползанию ее на роговицу в виде ложного паннуса. 4) Обусловленность тяжести ожоговой болезни не только интенсивностью первичного повреждения, но и некоторыми эндогенными факторами. 5) Своеобразие реакции обожженных тканей глаза на оперативное вмешательство: пересадка аутологичной слизистой оболочки ротовой полости на место некротизированной конъюнктивы на 4-6 сутки – тяжелая реакция, а в первые часы или дни – хороший лечебный эффект. Иногда тяжелые реакции при гомопластической пересадке роговицы, производимой для удаления ожогового бельма даже через много лет после ожога.
Стадии течения ожогового процесса по А.Б. Кацнельсону:
I. Острая (7-8 дней) II. Выраженных трофических расстройств (2-3 нед) III. Компенсаторной васкуляризации (4-5 неделя) IV. Рубцевания (последующие месяцы)
Изменение ВГД при ожогах: § Реактивная гипертензия в первые 10 дней (повреждение водянистых вен, нарушение проницаемости гемато-офтальмического барьера) – легко поддается консервативной гипотензивной терапии § Истинная вторичная глаукома через несколько недель после ожога (анатомические изменения - разрастание соединительной ткани в УПК, экссудат в передней камере, передние и задние синехии, тромбоз и застойные явления в сосудистом тракте и т.д.)
Принципы лечения ожогов глаз: 1) Первая помощь (удаление поражающего вещества) – проточная прохладная вода, в случае ожога слезоточивыми веществами 2% раствором бикарбоната натрия (соды) 2) Антибактериальная терапия (предупреждение развития инфекции) Ципрофлоксацин, офлоксацин (гл.капли 0,3% по 1к 3-6 р/сутки), альбуцид 30%, Левомицетин 0,25%. Антибиотики широкого спектра: цефазолин по 1.0 в/м 2 р/сутки 3) Стимуляция обменных процессов и регенерации в пораженных тканях глаза: введение аутокрови, взятой из кубитальной вены пациента с пенициллином, не менее100000 ЕД в 1 мл, под конъюнктиву вокруг лимба Актовегин, солкосерил (глазной гель 20% - 4 р/сутки), корнерегель и др. Наложение на роговицу фибринных пленок из аутокрови; разведение сводов конъюнктивы
4) Противовоспалительная терапия: НПВС: диклофенак по 50 мг 2-3 р/сутки 7-10 дней или индометацин (внутрь по 25 мг 2-3 р/сутки 10 дней), Дикло-ф, накло-Ф 0,1% р-р по 1 к 3-4 р/сутки, индоколлир по 1 к 3-4 р/сутки
5) Удаление токсических продуктов: 5% р-р глюкозы с аскорбиновой кислотой 2,0 - 200-400 мл в/в капельно или 10% р-р реополиглюкина, 400 мл в/в капельно
6) Иммунотерапия (воздействие на процессы аутосенсибилизации и аутоинтоксикации) Блокаторы Н1-рецепторов: лоратадин по 10 мг 1 р/сутки после еды 7-10 дней Иммуномодуляторы: левамизол, по 150 мг 1р/сутки (2-3 курса с перерывом в 7 дней) Ферментные препараты: вобэнзим 3-10 таб 3 р/сутки за 30 мин до еды Антиоксиданты: Витамин Е 5% -100 мг перорально 20-40 дней, метилэтилпиридинол 1% -0,5 мл парабульбарно 1 р/сутки
7) Борьба с поздними осложнениями Мидриатики кратковременного действия: тропикамид (мидриацил, мидрум) 1% по 1к 3р/сутки Гипотензивные препараты: b-блокаторы-тимолол малеат (арутимол, окумед) 0,5% - 2 р/ сутки, комбинированные Косопт.
Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.) |