Лечение микроцефалии

Как такового, специального лечения микроцефалии не существует. Лечение направлено на снятие возникающих симптомов, т.е является симптоматическим и проводятся реабилитационные мероприятия, направленные на социализацию ребенка.

Профилактика микроцефалии:

Профилактика микроцефалии у детей предусматривает тщательное планирование беременности, обследование на инфекции (TORCH-комплекс, ПЦР), антенатальную охрану плода. Раннее внутриутробное выявление микроцефалии является основанием для решения вопроса об искусственном прерывании беременности. Медико-генетическое консультирование семей, имеющих детей с микроцефалией, необходимо для оценки потенциального риска при последующих беременностях.

36. Гидроцефалия.

Гидроцефалия, или ее еще называют водянка головного мозга - заболевание, которое обычно характеризуется избыточным скоплением цереброспинальной (спинномозговой) жидкости в желудочковой системе головного мозга, в результате затруднения ее перемещения от места секреции – от желудочков головного мозга - к месту абсорбции в кровеносную систему, либо в результате нарушения абсорбции.

Выделяют три основные группы причин развития Г.:

1) аномалии развития ликворных путей и головного мозга; Г. может иметь на­следственный характер. Тип наследова­ния при стенозе сильвиева водопрово­да — Х-сцепленный рецессивный;

2) последствия инфекционных заболева­ний головного мозга и его оболочек, внутриутробных инфекций (токсоплазмоз, цитомегалия, сифилис и др.), че­репно-мозговых травм, в том числе и внутричерепной родовой;

3) группа причин, связанных с текущим объемным процессом головного мозга, вызывающих симптоматичес­кую Г. (опухоли головного мозга и хориоидальных сплетений, арахнои-дальные кисты, абсцессы, гематомы го­ловного мозга и др.).

Особое внимание уделяют этиологическим факторам возникновения гидроцефалии у детей, которые отличаются от таковых у взрослых. К ним относятся:

• врожденная патология без менингомиелоцеле
• врожденная патология в сочетании с менингомиелоцеле
• перинатальные внутричерепные геморрагии
• опухоли головного мозга
• воспалительные процессы
• черепно-мозговая травма
• цереброваскулярная патология.

· Лечение гидроцефалии зависит от характера прогрессирования процесса. При быстром увеличении окружности черепа показано нейрохирургическое вмешательство. В случаях медленного прогрес­сирования гидроцефалии рекомендуется применять препараты, снижающие внутричерепное давление.

· Диагностика гидроцефалии основана на клинических, инструментальных и лабораторных данных.

· Маленьким детям необходимо измерять окружность головы и грудной клетки для раннего выявления признаков гидроцефалии: в норме ежемесячный прирост окружности головы первые три месяца у доношенного ребенка не должен превышать 2 см в месяц. К году окружность грудной клетки должна быть больше окружности головы ребенка приблизительно на 1 см. У новорожденного в среднем окружность головы равна 35,5 см (нормальным считается диапазон 33,0-37,5 см). В годовалом возрасте окружность головы ребенка в среднем равна 46,6 см (границы нормы 44,9 — 48,9 см). Окружность грудной клетки у новорожденных - 33— 35 см. Ежемесячное увеличение ее размеров составляет на первом году жизни в среднем 1,5—2 см. К году окружность грудной клетки увеличивается на 15—20 см. При обследовании детей следует помнить о существовании семейных случаев большеголовости без признаков гидроцефалии.

· Прогноз для людей с диагнозом «гидроцефалия» трудно предсказать, хотя есть некоторая связь между конкретной причиной гидроцефалии и результатом. Ситуация осложняется наличием связанных расстройств, своевременности диагностики и успешного лечения. Степень, в которой давление ликвора путем хирургии шунта можно свести к минимуму или обратить повреждение мозга, пока не совсем ясна.

· Больные гидроцефалией люди и их близкие должны знать, что гидроцефалия создает риск как умственного и физического развития. Тем не менее, многие дети с этим диагнозом от реабилитационной терапии и образовательных мероприятий переходят к ведению нормальной жизни, лишь с некоторыми ограничениями. Решающее значение для появления положительного результата имеет лечение больного целой командой - из специалистов-медиков, специалистов по реабилитации и экспертов в области образования. При полном отсутствии лечения прогрессирующая гидроцефалия может стать смертельной.

37. Рубеолярная эмбриофетопатия.

Она была описана Греггом в 1940 году. Описана у детей матери которых перенесли корьевую краснуху во время беременности. Самые тяжелые последствия фиксируются в первом триместре беременности, вирус краснухи заражает эмбрион, при этом механизм патогенного действия краснухи не уточнен. Характерными чертами являются поражение глаз, сердца, молочных зубов, слухового аппарата. Если фиксируется уо, то она выраженных степеней. Преимущественное поражение тех или иных органов зависит от времени воздействия инфекции на эмбрион. Например если это пятая неделя беременности - дефекты развития глаз, 5-7 - пороки сердца, 7 - дефекты строения внутреннего уха и тд. Детям с данным синдромом характерно общее физическое недоразвитие, нередко фиксируется микроцефалия, пороки строения скелета и мочеполовых органов.

Еще одним примером этой группы является олигофрения обусловленная врожденным сифилисом.

Путь передачи возбудителя - плацентарный, в основном пи заболевании матери в первую половину беременности. В основном поражаются органы и ткани плода, иногда симптомы сифилиса отсутствуют - это скрытая форма. Первые клинические проявления это насморк с гнойно-кровяными выделениями, трещины на губах и на коже, мокнущие пузыри, к концу первого месяца жизни наблюдается специфическая рассеянная сыпь, грязноватый оттенок кожи. Среди физических признаков обнаруживают деформацию черепа, высокое небо, седловидный нос, утолщения и искривления костей. Среди неврологических признаков: парезы, параличи, снижение сухожильных рефлексов, эпизодические судорожные припадки. Степень психического недоразвития различна, практически у всех детей фиксируется очень быстрая утомляемость и истощаемость

38. Умственная отсталость при врожденном сифилисе.

Путь передачи плацентарный, в основном, при заболевании матери в первые месяцы Б. Иногда симптомы сифилиса отсутствуют-это скрытая форма.

Первые признаки:

-насморк с гнойными проявлениями

-мокнущие пузыри

-трещины на губах

К концу первого месяца жизни:

-специфическая рассеянная сыпь, грязноватые оттенок кожи

Физические признаки:

-деформация черепа

-седловидный нос

-утолщение и искривление костей

Степень психического недоразвития различна. У детей фиксируется быстрая утомляемость и истощаемость.

39. Умственная отсталость при врожденном токсоплазмозе.

Достаточно ярким примером перинатальный патологии является олигофрения обусловленная гемолитической болезнью новорожденных. Возникает при иммунологический несовместимости крови матери и плода по резус-фактору. Механизм достаточно известный- резус фактор плода(+) проникает через плаценту в организм матери(-), там начинает вырабатывать антирезуч-антитела, которые попадают через плаценту в кровь плода, они приводят к реакции антиген-антитело. Эта реакция проявляется в гемолизин эритроцитов плода. Продукты распада эритроцитов воздействуют на костный мозг, печень и селезенку. Гемолитической болезни новорожденных связана с нарушением белерубинового обмена. Эритроциты под влиянием антител разрушаются. Происходит гемолиз. Как правило гемолитическая болезнь новорожденных выражается в виде врожденного отека, тяжелой желтухи и врожденной анемией. Имеют место дефекты слуха, УО, отставание в физическом развитии, экстрапирамидные двигательные расстройства, глазодвигательных расстройства, нарушение формирования зубов, гемолитическая болезнь новорожденных связана с проявлением резус конфликта, то есть проявляется в тех случаях когда ребенок резус+, а мать -. Более сложной картина выглядит в тех случаях, когда мать матери так же резус отрицательна. Есть ряд факторов риска, которые приводят к гемолитической болезни новорожденных, это гомозиготность отца по резус фактору, это повреждение плаценты, это последующие беременности и аборты.

40. Умственная отсталость при гемолитической болезни новорожденных.

Достаточно ярким примером перинатальный патологии является олигофрения обусловленная гемолитической болезнью новорожденных. Возникает при иммунологический несовместимости крови матери и плода по резус-фактору. Механизм достаточно известный- резус фактор плода(+) проникает через плаценту в организм матери(-), там начинает вырабатывать антирезуч-антитела, которые попадают через плаценту в кровь плода, они приводят к реакции антиген-антитело. Эта реакция проявляется в гемолизин эритроцитов плода. Продукты распада эритроцитов воздействуют на костный мозг, печень и селезенку. Гемолитической болезни новорожденных связана с нарушением белерубинового обмена. Эритроциты под влиянием антител разрушаются. Происходит гемолиз. Как правило гемолитическая болезнь новорожденных выражается в виде врожденного отека, тяжелой желтухи и врожденной анемией. Имеют место дефекты слуха, УО, отставание в физическом развитии, экстрапирамидные двигательные расстройства, глазодвигательных расстройства, нарушение формирования зубов, гемолитическая болезнь новорожденных связана с проявлением резус конфликта, то есть проявляется в тех случаях когда ребенок резус+, а мать -. Более сложной картина выглядит в тех случаях, когда мать матери так же резус отрицательна. Есть ряд факторов риска, которые приводят к гемолитической болезни новорожденных, это гомозиготность отца по резус фактору, это повреждение плаценты, это последующие беременности и аборты.

41. Умственная отсталость в связи с вредностями, действующими в раннем детстве.

Олигофрения, возникающая в связи с различными вредностями, действующими во время родов и в раннем детстве:

а) олигофрения, связанная с родовой травмой и асфиксией;

б) олигофрения, вызванная черепно-мозговой травмой в постнатальном периоде (в раннем детстве); в) олигофрения, обусловленная перенесенными в раннем детстве энцефалитами, менингоэнцефалитами и менингитами.

42. Причины нарушений поведения у детей и подростков с умственной отсталостью.

нет единой точки зрения на причинный комплекс решений поведения детей с УО. Согласно клиническому подходу причинами нарушений поведения психотические состояния наследственного характера вследствие органического поражения ЦНС, недоразвитие эмоц сферы, различные проявления в ситуационных характерологических формирований личности. Согласно соц-психологич подходу нарушения поведения рассматриваются как следствия расстройства приспособления детей и подростков в процессе социализации. Это в дальнейшем проявляется в межличностных взаимодействиях, которые выступают как варианты защитных адаптивных реакций и являются признаками дезадаптированости. Согласно соц пед подходу нарушения поведения выступают как следствия невозможности удовлетворения учащимися социальных потребностей в сфере Нормативные контактов. Кроме того нарушения поведения являются следствием пробелом в нравственном воспитании учащегося. Кроме того, это так же результат воздействия отрицательной референтной группы. Недостатки учебно-воспитательной работы педагогического коллектива, а именно это низкая эффективность системы профилактики. В целом поведение и деятельность детей с УО находится в зависимости от уровня интеллектуального развития. Уровень интеллектуального развития выше у учащихся с выраженными нарушениями поведения. В большинстве случаев при УО фиксируется своеобразная поведенческая стереотипия, то есть нарушение поведения носит устойчивый характер. Это связано с патологической инертностью НП, с системный поражением мозговых структур, с особенностями нейродинамики и локализацией поражения мозга. Наибольшая частота встречаемость нарушений поведения фиксируется в возрасте 12-15 лет, но достаточно высокий %(ок 15) фиксируется в возрасте 7-12 лет. Встречающимися нарушения поведения фиксируется в основном в группе мальчиков. Нарушение поведения при УО встречаются примерно в 30% случаев. Немаловажную роль в происхождении нарушений поведения при УО играют дизгармоничность протекания критических возрастных фаз. В 85% случаев нарушения поведения отражают ведущие психопатологические процессы. Например, являются проявлениями психопатоподобного синдрома, дисфорических состояний, неврозоподобного синдрома.

Характер наруш поведения может быть различным. Например, эпизодический, ситуативный и систематический. В подростковом возрасте как правило фиксируется систематический нарушения поведения. В целом расстройства поведения выражаются в нарушении установленных норм в семье, школе, обществе. Это отклонения от принятых нравственных, правовых норм поведения, которые характерны для микросоциальных сообществ. Поведенческие и эмоц расстройства фиксируется в МКБ10. Например, гиперкинетические расстройства, эмоциональные расстройства, расстройства поведения, ограниченные условиям среды, смешанные расстройства поведения и эмоций, расстройства социального функционирования(расстройства привязанности, элективный мутизм).

43. Основные типы нарушений поведения у детей и подростков с умственной отсталостью.

Лебединская Клара Самуиловна предложила клиническую типологию нарушений поведения УО подростков. Она выделила три основных типа:

1) нарушение поведения с преобладанием психической неустойчивости- поведение характеризуется выжженной инфантильностью эмоц волевой сферы а именно характерен игровой характер интересов, неумение тормозить свои желания, беззаботность, повышенный фон настроения, внушаемость(особенно к неправильным формам поведения), свойственны черты назойливости, дурашливости, малокоррегируемой двигательной расторможенности, некритичность, характерно стремление к вымыслам(как одна из форм проявления самоутверждения), в асоциальных компаниях занимают подчиняемую роль, такие дети внушаемые к неправильным формам поведения, усугубляет ситуацию не благоприятная среда

2) нарушение поведения с преобладанием аффективной неустойчивости - доминируют черты взрывчатости, раздражительность, склонности к агрессивным разрядам, которые как правило возникают по незначительному поводу, нередко аффективные вспышки представляют собой угрозу для окружающих, в ответ они могут нецензурно браниться, начать кулачную расправу, бросит тяжелый предмет, могут разрушить какое-либо имущество, при этом имеет место бестормозность и неуправляемость поведением, в большинстве случаев у девочек обнаруживается истереморфный компонент аффективных расстройств, что сопровождается грубостью, гротесностью проявлений, характерны крикливые рыдания, чрезмерная жестикуляция, дети падают на пол, катаются по нему и стучат ногами, стучатся головой об парту, пытаются царапать бея и вырывать волосы, чаще всего такое проявление носит демонстративный характер, в качестве незначительных поводом могут выступать такие как, ссора с родителями(не пустили гулять), обида на учителя(поставил несправедливую оценку). В некоторых случаях аффективные вспышки могут быть спровацированы явными психотравмирующими ситуациями, например, насмешки окружающих по поводу интеллектуальной неполноценности ребенка, насмешки по поводу несостоятельности родителей. Помимо аффективной возбудимости наблюдаются и немотивированные колебания настроения, которые носят грубый характер органических дисфорий. Так же кроме аффективной возбудимости, нарушения работоспособности у детей постепенно нарастает отрицательное отношение к школе, происходит переориентация интересов

3) нарушение поведения с преобладанием расторможенности влечений - в этой группе имеет место патологии влечений, преобладают психопатоподобный проявления, которые носят характер органической неодолимости, т е патологические влечения определяют весь образ жизни подростков. У мальчиков на первое место выходит тяга к бродяжничеству, уходу из дома, побегам, таких дете называют "бегуны". Причем первоначально стремления к побегам имеет ситуационное значение - это один из способов ухода от трудностей, причем достаточно часто стремление к бродяжничеству возникает в период немотивированных дисфорических колебаний настроения, фиксируется наибольшая концентрация побегов в осенний и весенний периоды. Еще у мальчиков имеет место склонность к воровству, нередко подростки крадут вещи, которые им не нужны, которыми они не могут распорядиться. А так же у мальчиков обнаруживается тяга к алкоголизму, первое потребление фиксируется в подростковом возрасте, данная склонность фиксируется в два раза чаще у мальчиков, чем у девочек. У детей с УО достаточно долго сохраняются защитные рефлексы в виде тошноты, не принятия алкоголя, поэтому не все дети которые потребляет алкоголь в подростковом возрасте в дальнейшем испытывают зависимость. У мальчиков так же отмечается повышенное влечение к еде- обжорство, ненасытность, а так же неумеренность в воде. Еще у мальчиков имеет место активное не соотв возрасту сексуальное поведение. Может обнаруживаться неудержимая тяга к онанизму, нередко имеет место проходящей впоследствие(с возрастом) Подростковый гомосексуализм. Стартом для такого нередко Мб подражание, принуждение к таким действиям, они предпочитают действовать(разодевают девочек, рисуют картинки определенного смысла). В целом у подростков с УО достаточно поздно завершается половая идентификация, отсюда и следуют различные отклонения в сексуальном поведении. Во многих случаях после взросления подобные сексуальные девиации исчезают. У девочек п

На первое место выходит повышенная сексуальность(активное сексуальное поведение, не соответствующее возрасту), такие девочки стремятся к беспорядочным половым связям, сексуальная активность в них начинается раньше чем у мальчиков, в целом данный вид расстройства поведения фиксируется в полтора раза чаще у девочек, чем у мальчиков. Такие девочки рассказывают о своем сексуальном опыте, рисуют картинки порнографического содержания, обнажаются. В поисках беспорядочных половых связей они начинают бродяжничать, вынужденно воруют.

Перечисленных типы нарушения поведения к сожалению нельзя преодолеть используя только психолого-пед средства. Обязательным средством явл медикаментозная терапия, нередко используется постоянное курсовое полечивание детей в стационаре, нередко лечение носит принудительный характер.

Кроме этой классификации другие авторы описывали другие поведенческие расстройства, которые характерны как подростковому, так и более раннему возрастному периоду. Например, мальчикам младшего школьного возраста свойственно токсикоманическое поведение, у младших школьников встречается в 1,5 чаще чем у более старшего возраста (вдыхают пары клея, бензина, гуталина, остропахнущих зубных паст). Есть такой вид поведения как параутистическое поведение. Характерными особенностями снижение активности, отсутствие побуждений, выраженная интровертированность, наличие формально го общения с окружающими, общая избирательная потеря контактов, негативизм, отсутствие эмоц реакций в общении с окружающими. Есть такой вид поведенческих расстройств как дисфорические, которые сопровождается постоянным эмоц напряжением, нарастающей тревогой, беспокойством, такие дети после накопления напряжения дают аффективную вспышку, которая нередко сопровождается разрушительными действиями и агрессией. Аутоагрессия так же является видом нарушения поведения, характерно доя этого вида то, что дети себя бьют, расцарапывают лицо и тело, наносят порезы на кожу, вырывают волосы и подобные действия как правило повторяются при наличии трудностей. Чаще такой вид поведенческих расстройств наблюдается у девочек, нежели у мальчиков. Есть просто агрессивное поведение, агрессию дети проявляют по отношению к окружающим людям, дети могут развязать драку, напасть на обидчика, достаточно сложно выглядит ситуация, когда у детей ежедневно на глазах пример такого поведения(родители, старшие ребята в интернате). К нарушениям поведения так же относят грубость, недисциплинированность, отказ от обучения, неустойчивость поведения и тд.

44. Общая характеристика пограничных интеллектуальных нарушений.

К данной группе расстройств относятся состояния легкой интеллектуальной недостаточности, занимающее промежуточное положение между интеллектуальной нормой и олигофренией. Состояния, описываемые в рамках пограничной интеллектуальной недостаточности – это гетерогенная группа как в отношении этиологии и патогенетических механизмов, так и в отношении клинических проявлений и особенностей их динамики.

Границы группы четко не определены, они в значительной степени зависят от социальных критериев, в частности от требований, предъявляемых обществом к интеллектуальным способностям ребенка. В целом пограничная интеллектуальная недостаточность является одной из наиболее распространенных форм психической патологии детского возраста. Чаще она выявляется с началом обучения ребенка в подготовительной группе детского сада или школе; пик ее выявляемости приходится на младший школьный возраст (7-10 лет), что связано с большей диагностической возможностью в этот возрастной период.

Составной частью более широкого понятия - «пограничная интеллектуальная недостаточность» - являются психические состояния, относимые к задержкам психического развития, задержке темпа психического развития (ЗПР).

Этиология пограничных форм интеллектуальной недостаточности многозначна. С одной стороны, в генезе их могут играть роль различные биологические факторы, в том числе интоксикации, инфекции, обменно-трофические расстройства, травмы и т.п., которые ведут к негрубым нарушениям темпа развития мозговых механизмов или вызывают легкие церебральные органические повреждения. С другой стороны, играют роль социальные факторы, включая неблагоприятные условия воспитания, дефицит информации и т.п.Большему выявлению пограничных состояний интеллектуальной недостаточности способствует рост требований, предъявляемых обществом к личности ребенка и подростка (усложнение школьных программ, более ранние сроки начала обучения и т.п.).

Единых принципов систематики пограничных форм интеллектуальной недостаточности в настоящее время не существует. Г.Е. Сухарева, исходя из этиопатогенетического принципа, выделяет следующие формы нарушения интеллектуальной деятельности у детей с задержанным темпом развития:

1) интеллектуальные нарушения в связи с неблагоприятными условиями среды и воспитания или патологией поведения;

2) интеллектуальные нарушения при длительных астенических состояниях, обусловленных соматическими заболеваниями;

3) нарушения при различных формах инфантилизма;

4) вторичная интеллектуальная недостаточность в связи с поражением слуха, зрения, дефектами речи, чтения и письма;

5) функционально-динамические интеллектуальные нарушения у детей в отдаленном периоде инфекций и травм центральной нервной системы.

М.С. Певзнер в группе детей с задержкой психического развития описывает разные варианты инфантилизма, интеллектуальные нарушения при церебрастенических состояниях, дефектах слуха, речи, отклонениях в характере и поведении.

К.С. Лебединской предложена клиническая систематика задержки психического развития по этиопатогенетическому принципу. Выделено 4 основных варианта ЗПР:

1) конституционального,

2) соматогенного,

3) психогенного,

4) церебрально-органического происхождения.

Эти варианты отличаются друг от друга особенностью структуры и характером соотношения двух основных компонентов этой аномалии развития: типом инфантилизма и характером нейродинамических расстройств.

И. Ф. Марковская выделила два варианта задержки психического развития церебрально-органического генеза, которые характеризуются соотношением черт органической незрелости и поврежденности центральной нервной системы. При первом варианте преобладают черты незрелости эмоциональной сферы по типу органического инфантилизма. Энцефалопатическая симптоматика представлена негрубыми церебрастеническими и неврозопадобными расстройствами. Нарушения высших психических функций имеют динамический характер, обусловленный их недостаточной сформированностью и повышенной истощаемостью. При втором варианте в клинической картине доминируют черты поврежденности: стойкие энцефалопатические расстройства в виде выраженных церебрастенических, неврозопадобных, психопатоподобных, субклинических эпилептиформных и апатико-астенических синдромов. Корковая патология также имеет более грубый характер: тяжелые нейродинамические расстройства, выраженная дефицитарность корковых функций.

На основе патогенетического принципа В. В. Ковалев все пограничные формы интеллектуальной недостаточности условно разделил на четыре группы:

1) дизонтогенетические формы, при которых недостаточность обусловлена механизмами задержанного или искаженного психического развития ребенка;

2) энцефалопатические формы, в основе которых лежит органическое повреждение мозговых механизмов на ранних этапах онтогенеза;

3) интеллектуальная недостаточность, связанная с дефектами анализаторов и органов чувств (слуха, зрения) и обусловленная действием механизма сенсорной депривации;

4) интеллектуальная недостаточность, связанная с дефектами воспитания и дефицитом информации с раннего детства («социо-культуральная умственная отсталость» по терминологии, принятой Американской ассоциацией по проблеме умственной неполноценности).

Хотя в каждой из названных групп ведущая роль в патогенезе отводится какому-либо одному фактору, в происхождении интеллектуальной недостаточности обычно участвуют и другие патогенетические факторы. Внутри основных четырех групп выделяются варианты на основе клинико-психопатологического критерия.

45. Дизонтогенетические формы пограничных интеллектуальных нарушений.

Поиск по сайту: