Артериальная гипертензия

Все артериальные гипертензии делятся на:

1. Гипертония или эссенциальная гипертония. При этом повышение артериального давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания.

2. Вторичная или симптоматическая гипертензия.

Соотношение между этими формами следующее:

80% - гипертония;

20% - симптоматические гипертензии (80% из них - почечные).

Гипертония возникает чаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенными психоэмоциональными нагрузками, что является доказательством ведущей роли ЦНС в развитии гипертонии. В Ленинграде в период блокады наблюдалось самое тяжелое течение АГ.

Факторы, предрасполагающие к гипертонии:

1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущие предрасполагающие факторы АГ.

2. Наследственный фактор: частота заболевания АГ у наследственно предрасположенных лиц в 5-6 раз больше. В 1963 году было доказано, что ответственным за наследственность при АГ является нарушение депонирование катехоламинов, в частности, норадреналина, что в свою очередь связано с нарушением соответствующей ферментативной системы.

3. Алиментарный фактор: ожирение, курение, повышенное содержание поваренной соли в пище.

4. С возрастом происходит увеличение заболеваемости АГ. Пик АГ наступает в климактерическом периоде, что объясняется снижением продукции прогестерона, что приводит к снижению натрий-диуретической активности.

5. Нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения.

6. АГ также встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе. В этом случае также, очевидно, имеют место нарушения в гипоталамусе.

7. АГ встречается чаще у лиц перенесших заболевания почек. При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечной интерстиции. Следовательно снижается выработка кининов и простагландинов - естественных депрессорных систем организма.

8. Длительная никотиновая интоксикация, гиподинамия, ожирение, хронический алкоголизм играют также определенную роль в этиологии АГ.

Основные гемодинамические факторы:

1. МОК - минутный объем кровообращения;

2. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от состояния артериол.

3. Венозный тонус - венулы.

Система кровообращения включает:

1. Сердце.

2. Сосуды.

3. Центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения.

МОК зависит от частоты и силы сердечных сокращений. ОПСС зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса венул резко возрастает венозный возврат к сердцу, что также сказывается на минутном объеме. В норме при увеличении работы сердца МОК увеличивается в несколько раз, следовательно увеличивается систолическое давление крови, но в тоже время ОПСС снижается настолько, что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается неизменным.

В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при АГ:

1. В начальных стадиях увеличивается МОК или сердечный выброс. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики называется гиперкинетическим.

2. В последующем все большее значение приобретает повышение ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным – эукинетический тип.

3. В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса - гипокинетический тип.

Согласно теории Ланга первичное значение имеет нарушение функций коры головного мозга и гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипотетической. В последние годы в эксперименте при раздражении дорзального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертензия, а при раздражении центрального - диастолическая. Раздражение "эмоциональных центров" коры также приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз (нарушение рецепторных отношений коры и подкорки), который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы. Больные АГ - раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением методов биохимического исследования катехоламинов, было обнаружено, что экскреция и обмен катехоламинов в крови у больных АГ в норме (!) или чуть повышены. Лишь позднее было доказано, что нарушено их депонирование. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. При возбуждении освобождающийся норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая сипматическую активность соответствующей системы. Особенно богаты альфа рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из:

1. 10% - разрушается ферментом оксиметилтрансферазой (КОМТ)

2. обратный транспорт через мембрану.

В патологии выделение медиатора остается в норме, нарушено его депонирование - катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы. Более длительное действие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу - спазм венул, усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым ОПСС. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма и последующей ишемии почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но действуя на альфа-2-глобулин (из печени) переводит ангиотензин-1 в ангиотензин-2, который является в высшей степени активным гормоном, который резко:

1. повышает тонус артериол, сильнее и длительнее норадреналина;

2. увеличивает работу сердца (его нет при кардиогенном коллапсе);

3. стимулирует симпатическую нервную активность;

4. является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.

Далее включаются механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах. Происходит увеличение их внутриклеточного количества (пассивно).

Внутриклеточное содержание натрия и воды увеличивается и в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию (отек). Просвет сосудов суживается и увеличивается ОПСС. Резко увеличивается чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам (норадреналин). Далее происходит спазм сосудов, что увеличивает ОПСС еще больше.

Повышается активность и усиленно выделяется АДГ, под влиянием которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, ОЦК увеличивается, соответственно увеличивается МОК.

Естественные депрессорные (гипотензивные) защитные системы:

1. Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД):

а) в каротидном синусе;

б) в дуге аорты.

При АГ происходит настройка, а точнее - перестройка барорецепторов на новый, более высокий, критический уровень АД, при котором они срабатывают, т.е. снижается их чувствительность к АД. С этим, возможно связано повышение активности АДГ.

2. Система кининов и простагландинов (особенно простагландины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормализуется. При АГ этот механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов:

- усиление почечного кровотока;

- усиление диуреза;

- усиление натрий-уреза.

Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются. Падает натрий-урез, натрий задерживается в организме, что приводит к увеличению АД. Итак, в кратком виде патогенез АГ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической нервной системы, что в значительной мере связано с нарушением депонирования катехоламинов: происходит нарушение гемодинамики, преимущественно по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного МОК. Затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличение содержания натрия в сосудистой стенке. Появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивление. Кроме общепринятой, существуют еще 2 теории этиопатогнеза АГ:

1. Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать АГ;

2. Теория мембранной патологии: в основе АГ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот механизм мембранной патологии.

Поиск по сайту: