АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Этиология и патогенез. 95% случаев набл. Тромбоэмболию (т.е

Читайте также:
  1. XIV. Этиология и патогенез заболевания
  2. Актуальность, понятия, этиология
  3. Аутизм. Этиология и виды аутизма. Психологическая характеристика аутичных детей.
  4. Варусная деформация шейки бедренной костей. Этиология, клиника, лечения.
  5. Врожденный вывих бедра. Этиология, патогенез. Ранняя диагностика.
  6. Вторичная глаукома (увеальная, неоваскулярная, факогенная). Этиология, лечение.
  7. Гипоплазия эмали. Этиология, патогенез, клиника. Диф диагностика, лечение.
  8. Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника. Этиология и патогенез остеохондроза позвоночника.
  9. Дегенеративно-дистрофические заболевания суставов. Классификация, этиология, патогенез.
  10. Загальна нозологія – загальне вчення про хворобу, етіологію, і патогенез. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища. Роль внутрішніх чинників в патології.
  11. Классификация кардиомиопатий. Этиология гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП)
  12. Классификация кардиомиопатий. Этиология дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)

95% случаев набл. Тромбоэмболию (т.е. эмболию тромботическими массами). Ее причиной могут быть (до 95%) заболев сердца - кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, пороки сердца, аневризмы, эндокардиты, миксома, искусственные клапаны сердца и т.д.

В 80% случаях тромбоэмболии выявляют мерцательную аритмию, которая способствует формированию и мобилизации внутрисердечных тромбов. Наиболее частая причина острого тромбоза – атеросклероз сосудов, при котором тромбоз формируется на фоне оклюззионно-стенотического процесса в сосуде, либо на фоне бессимптомной изъявленной бляшки. Острые тромбозы всегда вторичны по отношению к сосудистой стенке. При острой ишемии конечностей в результате ОАН развивается кислородное голодание тканей и нарушаются все виды обмена. Возникает ацидоз, из-за избыточного количества недоокисленных продуктов обмена. Нарушается проницаемость клеточных мембран, происходит гибель клеток, внутриклеточные ионы Калия попадают в общий кровоток, вызывая гиперкалиемию. В пораженных тканях накапливаются активные ферменты, в результате разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин. Следствием нарушения клеточной проницаемости является субфасциальный отек мышц со значительным сдавлением тканей, которые находятся в фасциальном футляре, что дополнительно ухудшает кровоток. В мелких, а в 5% случаев и в крупных магистральных венах, развивается тромбоз, который может быть причиной ТЭЛА (тромбоэмболии легочной артерии)

Клиническая картина.

ОАН проявляется синдромом острой ишемии конечностей, для которого характерны следующие симптомы:

1. Боль в пораженной конечности – как правило, первый признак ОАН; особенно ярко выражен болевой синдром при эмболиях.

2. Чувство онемения, похолодания и парестезии – характерные симптомы ОАН.

3. Изменение окраски кожных покровов – почти всегда выявляется бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется цианотичный оттенок, который может превалировать; при тяжелой ишемии отмечают рисунок.

4. Отсутствие пульсации артерии на всех уровнях ниже места окклюзии – это единственный клинический признак, который позволяет определить локализацию тромба или эмбола без каких либо методов исследования (инструментального). Одновременно проводим аускультацию аорты и крупных артериальных сосудов и аорты.

5. Снижение кожной температуры, наиболее выраженное в дистальных отделах конечностей.

6. Расстройство поверхностной и глубокой чувствительности вплоть до полной анестезии.

7. Нарушения активных движений в конечности. Характерны для выраженной ишемии конечности и проявляются в виде снижения мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралич, сначала дистальных, а затем и проксимальных отделов конечности).

8. Болезненность при пальпации ишемизированных мышц – наблюдается при тяжелой ишемии и является неблагоприятным прогностическим признаком. Чаще отмечается болезненность икроножных мышц или мышц предплечья. А при высоких окклюзиях выявляют болезненность мышц бедра или плеча.

9. Субфасциальный отек мышц голени – признак тяжелой ишемии. Характеризуется чрезвычайно плотностью отека и н е распространяется выше коленного сустава на ногах. Отек может охватывать все мышцы голени (тотальный) или ограничиться передними или задними группами мышц.

10. Ишемическая контрактура мышц – самый грозный симптом ОАН, который свидетельствует о начале некроза. Выделяют частичную или дистальную контрактуру, при которой пассивные движения невозможны, только в дистальных суставах конечностей; и полную тотальную контрактуру – когда движения отсутствуют во всех суставах пораженной конечности.

Классификация.

Новая

I причина окклюзии: эмболия; тромбоз.

II степень ишемии конечности(по клиническим признакам)

1 степень - онемение, парестезии, боль(в покое или при физической нагрузке).

2 степень - двигательные расстройства или отек

2А – парез (снижение мышечной силы),

2Б – паралич (отсутствие активных движений),

2В – субфасциальный отек.

3 Степень - развитие контрактуры:

3А – частичная (парциальная) контрактура,

3Б – полная (тотальная контрактура) поражение конечностей.

III По течению патолог процесса: прогрессирующее, стабильное, регрессирующее течение.

1 степень ишемии при стабильном течении в ближайший период времени не угрожает жизнеспособности конечности.

2 степень характеризуется появлением двигательных расстройств и субфасциального отека. Прогрессирование подобной ишемии ведет к развитию гангрены конечности.

3 степень – тяжелая ишемия конечности, но еще не гангрена.

Повреждение ткани при 3 степени носит необратимый характер. Клиническое проявление этой стадии – это развитие мышечных контрактур.

Восстановление магистрального кровотока при 3 степени ишемии чревато развитием пост ишемического синдрома. Как показывают исследования и многочисленные наблюдения, реваскуляризация конечности при тотальных контрактурах смертельно всегда. При ограниченных контрактурах (голеностопный сустав, пальцы стопы) речь идет о необратимых повреждениях только мышц голени или стопы. Реваскуляризация в таких случаях целесообразно, т.к. последующая ампутация на более низком уровне. Или даже некрэтомия значительно повышают шансы больных на выживание.

Инструментальная диагностика.

В диагностической программе при ОАН необходимо всегда помнить, что времени крайне мало. Поэтому необходимо использовать наиболее доступные и информативные методики, которые позволяют уточнить уровень, характер и распространенность окклюзии, установить состояние магистральных сосудов. Это УЗИ и ангиография. Ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов позволяет визуализировать сосудистую стенку, внутрисосудистые структуры и кровоток, является ценным методом для выявления наличия, уровня и характера обструкции артериального русла. Ангиография показа в следующих случаях: 1-для уточнения диагноза и выбора метода в лечении у больных с исходными заболеваниями сосудов и выбора методов исследования при…

2- при подозрении на наличие сочетанной и этажной эмболии.

3- при несоответствии уровня отсутствия пульса и границ ишемии

4- в случаях в затруднении в дифференциальной диагностике между эмболией и тромбозом.


1 | 2 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.004 сек.)