О СТАРОСТИ

I

Отношение к старикам в диких странах.

– Убийство стариков в цивилизованных странах.

– Самоубийства стариков.

– Помощь старикам.

– Столетние старцы.

– Г‑жа Робино, женщина 106 лет.

– Основные признаки старости.

– Пример старых млекопитающих.

– Старые птицы и черепахи.

– Гипотеза старческой дегенерации у низших животных.

В «Этюдах о природе человека» мы изложили теорию того внутреннего механизма, который приводит к старению нашего организма. Мои взгляды вызвали, с одной стороны, разнообразные возражения, а с другой – исследования на ту же тему.

Ввиду того что изучение старости имеет не только большой теоретический интерес, но в то же время и практическое значение, считаю полезным вновь вернуться к этому вопросу.

Существуют еще народы, которые разрешают вопрос о старости самым простым образом: они

убивают своих стариков. В цивилизованных странах вопрос этот осложняется вмешательством возвышенных чувств и соображениями общего характера.

По всей Меланезии распространен обычай закапывать живыми стариков, бесполезных для работы.

На Огненной Земле, когда угрожает голод, старух убивают и поедают раньше, чем приняться за собак. Туземцы объясняют это тем, что собаки ловят моржей, между тем как старухи не могут делать и этого. У некоторых индейцев Северной Америки по крайней мере половина стариков бросается на произвол судьбы в том случае, когда они не могут ходить. Считается это в порядке вещей и оправдывается тем, что лучше умереть, чем влачить бесполезное, полное страданий, старческое существование[1].

Цивилизованные народы не поступают, как жители Огненной Земли или другие дикари; они не убивают и не съедают своих стариков, но тем не менее жизнь последних часто становится очень тяжелой. На них смотрят как на тягостную обузу, потому что они не могут быть полезными ни в семье, ни в обществе. Не считая себя вправе избавиться от них, все же желают их смерти и удивляются, почему так долго не наступает желанный конец.

Итальянцы думают, что у старух семь жизней: бергамаски наделяют их семью душами, еще маленькой восьмой да еще половинкой; литовцы считают старух настолько живучими, что их нельзя даже измолоть в мельнице.

Эти народные поверья находят отзвук в столь частых убийствах стариков даже в наиболее цивилизованных европейских странах. При беглом просмотре хроники преступлений поражает количество убийств стариков и особенно старух.

Легко выяснить мотивы таких преступлений. Один преступник, сосланный на Сахалин за убийство нескольких стариков, наивно говорил тюремному врачу: «Что их жалеть: они были уже стары и без того умерли бы через несколько лет»[2].

В своем знаменитом романе «Преступление и наказание» Достоевский переносит нас в трактир, где между молодежью идет спор о разных общих вопросах. Во время беседы один студент говорит, что он убил бы и ограбил эту проклятую старуху без всяких угрызений совести. И действительно, продолжает студент, «с одной стороны, глупая, бессмысленная, ничтожная, злая, больная старушонка, никому не нужная и, напротив, всем вредная, которая сама не знает, для чего живет, и которая завтра же сама собой умрет… с другой стороны, молодые, свежие силы, пропадающие даром без поддержки, и это тысячами, и это всюду!»[3]

Старики не только рискуют быть убитыми, но часто сами лишают себя жизни.

Без средств к существованию или неизлечимо больные, они предпочитают смерть своей тяжкой жизни. В газетной хронике часто встречаются случаи самоубийства стариков: утомленные страданиями, они лишают себя жизни, чаще всего по средством угара.

Значительное количество самоубийств среди стариков установлено многочисленными и точными статистическими данными. Это было давно уже известно, и новые факты подтверждают этот вывод. Так, в 1878 г. в Пруссии на 100 000 человек насчитывалось 154 самоубийства между 20 и 50 годами; число возрастает почти вдвое среди людей от 50 до 80 лет.

Дания, классическая страна самоубийств, подтверждает это же правило. В Копенгагене в течение 10 лет (с 1886 по 1895 г.) на 100 000 человек 394 лишили себя жизни между 30 и 50 годами и 686 – между 50 и 70 годами.

Следовательно, из всех случаев самоубийства 36,5 % выпадает на долю возмужалого возраста, а 63,5 % – на долю стариков[4].

Понятно, что политики и филантропы стараются ввиду этого всячески облегчить участь старых бедняков. В некоторых странах уже приняты законы в этом смысле. Так, «в Дании закон 27 июня 1891 г. устанавливает обязательное вспомоществование старикам; всякий человек старше 60 лет имеет на него право в случае нужды». В 1896 г. на основании этого закона были выданы пенсии более тридцати шести тысячам людей (36 264) на сумму почти в пять с половиной миллионов франков (5 407 925)[5].

В Бельгии нуждающиеся старики только с 65 лет получают право на пенсию.

До последнего времени во Франции префекты не могли принять в приют беспомощного старика иначе, как осудив его предварительно за нищенство; только после этого его можно было поместить в окружной приют[6]. Такие порядки прекращены с тех пор, как вошел в действие закон 15 июля 1905 г., гласящий, что «всякий француз, лишенный средств, будучи не в состоянии зарабатывать на пропитание, на основании настоящего закона получает вспомоществование, если ему 70 лет или если он одержим неизлечимой болезнью».

Вырабатывать такие законы, обременяющие налогами все остальное население, находят вполне естественным и при этом не останавливаются на вопросе о возможности отдалить старость с ее недугами так, чтобы старики могли еще долго жить собственным трудом.

Старость – явление, которое может быть изучено методами точной науки, а последние со временем, быть может, установят правила для сохранения здоровья и силы в том возрасте, когда в настоящее время часто приходится уже прибегать к общественной благотворительности. С целью такого изучения следовало бы организовать в приютах для стариков систематические исследования старости, чтобы определить род пищи и наилучшие условия сохранения деятельности в преклонном возрасте.

В приютах стариков очень часто встречаются люди от 75 до 90 лет, но столетние старцы очень редки. Я знаю мужские приюты стариков, в которых с самого основания их не было ни одного старика, достигшего этого исключительного возраста.

Даже в женских старческих приютах столетние старухи очень редки, несмотря на большую продолжительность жизни женщин. Так, в Салпетриере, где помещается большое количество старух, столетние встречаются только в виде исключения. Поэтому для изучения глубокой старости приходится прибегать к частным семьям.

Большинство столетних стариков, которых мне удалось видеть, представляли такое сильное умственное одряхление, что изучение их должно было свестись к наблюдению чисто физических проявлений.

Несколько лет тому назад в Салпетриере очень гордились тем, что там жила одна столетняя старуха. Она была совершенно расслаблена и не покидала постели. Рядом с большой физической слабостью она обнаруживала соответствующее умственное одряхление. Она кротко отвечала на вопросы, но не отдавала себе отчета в их смысле.

Несколько лет назад в окрестностях Руана праздновали столетний юбилей одной старухи. По этому случаю местные газеты посвятили ей дифирамбические статьи, в которых описывали ее физическую силу и неослабевшие умственные способности.

Мы отправились в Руан с целью подробно изучить этот случай, но скоро убедились в том, что журналисты совершенно исказили действительное положение столетней женщины. Несмотря на сравнительно хорошо сохранившуюся физическую сторону, умственные способности ее оказались такими ослабленными, что не могло быть и речи о сколько‑нибудь интересном их исследовании.

Из всех известных мне лиц, достигших ста лет, наиболее интересной оказалась самая старая женщина, умершая на сто седьмом году. Восемь лет назад один журналист, г‑н Фламан, повез меня к г‑же Робино, живущей в окрестностях Парижа.

Я увидел очень старую, маленькую, худую, сгорбленную даму, при передвижениях подпиравшуюся палкой.

Когда я ее видел в последний раз, ей было более 106 лет (она родилась 12 июня 1800 г.), и физическое состояние ее указывало на сильную дряхлость. У нее оставался всего один зуб. Пройдя несколько шагов, она вынуждена была сесть, чтобы отдохнуть. Усевшись поудобнее, она могла довольно долго оставаться в этом положении. Ложилась она рано и долго не покидала постели. Черты ее соответствовали возрасту, хотя лицо было не особенно сморщено. Кожа рук была так прозрачна, что сквозь нее были заметны скелет, вены и сухожилия.

Органы чувств госпожи Робино были сильно ослаблены. Она видела одним только глазом, обоняние и вкус едва сохранились. Для сношений с внешним миром ей всегда лучше служил слух.

Известный специалист по ушным болезням доктор Левенберг нашел, что слух у г‑жи Робино значительно понижен и что она, как это характерно для старческого возраста, совершенно глуха к высоким звукам и только слегка слышит низкие. Д‑р Левенберг приписывает эти изменения старческой дегенерации уха, которая по мере возраста все сильнее и сильнее распространяется на нервный аппарат органа слуха, не затрагивая частей, проводящих звук.

Несмотря на свою физическую слабость, г‑жа Робино в высшей степени хорошо сохранила умственные способности. Она обнаруживала утонченные чувства, была очень деликатна и трогательно добра. Вопреки общепринятому мнению относительно эгоизма стариков, она была полна предупредительности к окружающим. Речь ее была умна и непогрешима со стороны логики.

Исследования ее физических функций указывают на несколько в высшей степени интересных фактов.

Д‑р Амбар при выслушивании нашел, что сердечные шумы нормальны, хотя, быть может, немного усилены. Пульс правильный, от 70 до 84 ударов в минуту, и внутрисосудное давление слегка повышено. Артериальное давление равно 17. Легкие здоровы. Все эти признаки указывают на хорошее состояние организма. Особенно замечательно отсутствие артериосклероза в таком преклонном возрасте. Факт этот опровергает мнение, будто артериосклероз является одним из нормальных признаков старости.

Анализ мочи, которую я исследовал в несколько приемов, указывает на хроническое, хотя и несерьезное почечное страдание[7].

Несмотря на значительное понижение вкусовых ощущений, г‑жа Робино имела удовлетворительный аппетит, хотя ела и пила мало. Пища ее была разнообразна. Она почти не употребляла мяса, но часто ела яйца, рыбу, мучное, овощи и вареные фрукты. Пила подслащенную воду с белым вином. После еды она изредка выпивала немного десертного вина. Пищеварение и кишечные отправления ее были вообще нормальны.

Обыкновенно думают, что продолжительность жизни есть результат наследственности. Но это правило неприменимо к г‑же Робино. Родители ее умерли не старыми, и в ее семье никто не достигал 100 лет. Ее преклонный возраст, следовательно, приобретенное свойство. Она вела очень скромный образ жизни. Будучи женой оптового торговца деревом, она была обеспечена и долго жила в окрестностях Парижа. При своем мягком и добром характере она любила домашний очаг и вела семейный образ жизни, избегая светских развлечений.

После 106 лет умственные способности г‑жи Робино резко ослабели. Она почти совершенно потеряла память, и речь ее стала часто бессвязной, но она до последнего времени сохранила свой мягкий и милый характер.

Г‑жа Робино скончалась, не достигнув полностью 107 лет. Последний год она тяготилась жизнью и часто выражала желание умереть. Нужно думать, что «чувство жизни» у нее под конец совершенно иссякло. Проболев неделю господствовавшей зимою инфлюэнцой, она тихо скончалась при явлениях воспаления легких.

Несколько лет назад доктор Мейер[8]довольно подробно описал виденного им 103‑летнего старца, всю жизнь бывшего ткачом. С молодости отличавшийся скупостью, этот субъект вел очень умеренную жизнь, не пил спиртных напитков, питался главным образом растительной пищей и, кроме своего ремесла, не предавался никаким занятиям и не покидал своего родного гнезда. В глубокой старости он, подобно госпоже Робино, выражал сильное желание умереть.

Нам незачем останавливаться на подробном описании внешнего вида стариков, так как он всем хорошо известен. Кожа их лица сухая, сморщенная, большею частью бледная; волосы головы и бороды седые; спина более или менее сгорбленная; ходят старики медленно и с трудом; память их слаба – вот наиболее резкие признаки глубокой старости.

Часто думают, что для стариков характерна потеря волос, но мнение это ошибочно, потому что лысеть начинают в более раннем возрасте.

В старости продолжают терять волосы, но кто не начал лысеть в молодости, тот не будет лысым и в старости.

В старости рост уменьшается. Многочисленные измерения показывают, что мужчина между 50 и 85 годами уменьшается более чем на 3 см (3,166), а женщина еще более того – на 4 см и 3 мм. Иногда старики уменьшаются на 6 см и даже на 7 см.

Вес также понижается в старости. По Кэтле, мужчина достигает максимального веса в 40 лет, а женщина – в 50. С 60 лет вес начинает понижаться и к 80 годам он, средним числом, падает на 6 кг.

Уменьшение размеров и веса указывает на общую атрофию организма стариков. Не одни только мягкие части, как мускулы и внутренности, становятся легче с возрастом, но также и скелет, вследствие уменьшения в нем минеральных веществ. Эта потеря извести распространяется на все части скелета, отчего кости стариков становятся хрупкими, легко ломаются, что служит часто причиной их смерти.

Мускулы в старости также очень подвержены атрофии. Они уменьшаются в объеме, становятся бледнее; количество жировой ткани между мускульными пучками уменьшается и иногда почти совершенно исчезает. Поэтому движения становятся медленнее и мускульная сила слабее.

Измерения посредством динамометра силы рук и туловища указывают на постепенное ее ослабление со старостью, и это более резко выражено у мужчин, чем у женщин.

^{Рис. 1. Кобылица 37 лет}

Объем и вес внутренностей также уменьшаются, хотя в неодинаковой степени для различных органов.

Старческие признаки млекопитающих представляют сходные черты с человеческими.

В «Этюдах о природе человека» изображена картина старости у собак; прибавлю здесь еще два описания старости животных.

Один из самых видных знатоков слонов, Эванс[9], следующим образом описывает их старость:

«Жалкий общий вид; худая голова; череп, точно еле прикрытый кожей; глубокие ямы над глазами и часто на щеках; кожа, покрывающая лоб, большею частью растресканная и узловатая. Глаза часто мутные и ненормально слезливые.

^{Рис. 2. Белая утка. Возраст более 25 лет}

Края ушей, особенно внизу, разорваны и в трещинах. Кожа хобота шероховатая, твердая, узловатая, и сам хобот значительно менее гибок. Кожа туловища блестящая и сморщенная. Ноги тоньше, чем в молодости; громадная масса их мышц, прежде ясно выраженная, становится незаметной; объем ног, особенно непосредственно над стопою, значительно уменьшен; кожа поверх костей узловатая и потресканная. Хвост покрыт чешуей, твердый и часто оголенный на конце».

Подобный же вид характерен и для старых лошадей, стареющих гораздо раньше слона.

Прилагаемый рис. 1 взят с фотографии лошади, дожившей до 37 лет, – довольно редкий пример! Она принадлежала г‑ну Метэну в Майэне.

Кожа местами лысая, местами покрытая длинной шерстью, явно атрофирована. Вся осанка животного указывает на общую слабость.

Многие птицы в соответствующем возрасте сохраняют еще нормальный вид. В этом можно убедиться, взглянув на фотографию (рис. 2) утки, принадлежавшей д‑ру Шарко и достигшей 25‑летнего возраста.

Очень глубокая старость, как это иногда наблюдается у попугаев, проявляется в общей слабости, бедности оперения и опухолях суставов.

Наоборот, самые старые пресмыкающиеся, которых когда‑либо приходилось наблюдать, ничем не отличались от взрослых особей того же вида. Г‑да Рабо и Коллери любезно подарили мне самца‑черепаху (Testudo mauritanica), которой по крайней мере 87 лет. Она не обнаруживает никаких признаков дряхлости и живет точно так же, как и другие особи того же вида. Более 31 года тому назад черепаху эту зашибли лопатой, и она до сих пор носит след широкой раны на правой стороне щита (рис. 3).

В течение последних 3 лет черепаха эта жила в саду, в Монтобане, вместе с двумя самками, снесшими оплодотворенные яйца.

Итак, самец, которому, вероятно, более 87 лет, был способен на половую функцию.

Приведу еще изображение (рис. 4) и описание гигантской черепахи с острова Маврикия, заимствованные у Рей Ланкестера[10]. «По всей вероятности, – говорит он, – черепаха эта старше всех ныне живущих существ». Она была привезена в 1764 г. с Сейшельских островов на остров Маврикия и с тех пор живет там в губернаторском саду. Хотя возраст ее в точности не известен, но ввиду того что она провела в неволе уже 140 лет, ей не должно быть менее 150. А между тем по виду она вовсе не производит впечатления такой глубокой старости.

Несколько вышеприведенных примеров показывают, что даже среди позвоночных встречаются такие организмы, которые гораздо меньше человеческого поддаются влиянию времени.

Из этого мы вправе заключить, что дряхлость, т. е. преждевременная старость, которая составляет один из главных бичей человечества, коренится в организме высших животных не так глубоко, как это кажется с первого взгляда.

Ввиду этого мы можем не слишком долго останавливаться на более общем вопросе, а именно: неизбежна ли для организма старческая дегенерация?

В «Этюдах о природе человека» была уже указана разница между старческой дегенерацией нашего тела и описанными Мопа явлениями старости у инфузорий, после которых наступает обновление последних.

Энрикезу[11]удалось воспитать 700 поколений инфузорий без наступления у них старческого истощения. Как это далеко от того, что мы видим у человека!

^{Рис. 3. Старая сухопутная черепаха}

^{Рис. 4. Водяная черепаха 150 лет (по Рей Ланкестеру)}

Р. Гертвиг[12], один из лучших знатоков низших существ, недавно пытался доказать, что одни из простейших животных, актиносфериумы, претерпевают настоящую физиологическую дегенерацию.

Ученый, мюнхенский зоолог, объясняет это явление тем, что «организация актиносфериумов была потрясена усиленным проявлением жизнедеятельности в предшествующем периоде». По‑моему, гораздо проще допустить распространение у них какой‑нибудь заразной болезни, которые так часто уничтожают разводки всяких низших животных и растений.

Эта мысль не пришла в голову Гертвигу, и потому он не стал искать паразитических микробов среди многочисленных зернышек, заключенных в теле актиносфериумов.

Во всяком случае, факты, представленные этим ученым, никоим образом не доказывают старческой дегенерации низших животных.

Приведенные в этой главе данные позволяют вывести то заключение, что человек даже в очень преклонном возрасте может сохранить умственные способности, несмотря на значительную физическую дряхлость.

С другой стороны, приходится признать, что человеческий организм при настоящих условиях жизни гораздо менее выдерживает влияние времени, чем организм некоторых других позвоночных.

II

Гипотезы о причинах старости.

– Причину эту нельзя объяснить истощением способности размножения клеток.

– Рост волос головы, бороды и рост ногтей у стариков.

– Внутренний механизм старения тканей.

– Несмотря на возражения Маринеско, нейронофаги

– настоящие фагоциты.

– Седение волос и разрушение нервных клеток служат аргументами против той теории старости, которая основана на истощении способности клеток к размножению.

Хотя неизбежность дряхлости для органического существа и не доказана, тем не менее несомненно, что такова участь человека и ему подобных существ. Поэтому было бы крайне важно установить причины нашей старости.

В гипотезах на этот счет нет недостатка; отсутствуют скорее точные данные.

Простым умозаключением является мнение Бючли, что жизнь клеток зависит от особого жизненного фермента, расходуемого по мере их размножения. Никто не видел этого фермента и даже не знает, существует ли он в действительности.

Гораздо более распространена теория проф. Вейсмана. Он думает, что старость зависит от ограниченной способности размножения наших клеток; вследствие этого наступает время, когда износившиеся, исчезающие в течение жизни клетки наших органов более не замещаются новыми.

Из того, что возраст наступления старости различен у разных видов и особей, Вейсман заключает, что каждая клетка может произвести только данное число поколений, смотря по виду животного. Однако он не в состоянии объяснить, почему в одном случае размножение останавливается на одном числе поколений, а в другом продолжается гораздо дольше.

Сходную теорию высказал американский ученый Майнот[13]. Посредством точного метода он определил замедление в процессе роста животного, начиная с рождения. В течение жизни ослабевает способность размножения клеток; вследствие этого организм не в состоянии более возмещать потерянное вещество и поэтому атрофируется и перерождается. К этой теории присоединился и доктор Бюлер[14].

По мнению Майнота, которое он развил в очень недавно появившемся сочинении, сущность процесса одряхления сводится к тому, что в течение жизни клетки все более обособляются, причем ядро их относительно уменьшается, тогда как остальное содержание – протоплазма, – наоборот, увеличивается в объеме[15]. Отсюда нарушение такого соотношения между двумя главными составными частями клеток, при котором возможно быстрое восстановление их.

Теория эта резко противоречит явлениям, наблюдаемым в старости. Особенно ясно это видно при одряхлении мускульной ткани, при котором явление это сопровождается не уменьшением, а, наоборот, очень значительным увеличением числа и объема мускульных ядер.

Клетки, бесспорно, всего быстрее размножаются во время зародышевой жизни. Впоследствии способность эта замедляется, но тем не менее продолжает обнаруживаться в течение всей жизни. Именно этим недостаточным воспроизведением клеток объясняет Бюлер трудность заживления некоторых ран у стариков. Он также полагает, что производство клеток эпидермиса, необходимое для замены отпавших чешуек кожи, значительно уменьшается в старости. По его мнению, теоретически легко предвидеть время наступления полной остановки размножения клеток эпидермиса. Так как поверхностные части беспрерывно высыхают и отпадают, то ясно, что в конце концов должно наступить полное исчезновение эпидермиса. Бюлер распространяет это правило и на половые железы, мускулы и различные другие органы.

Однако эти теоретические соображения наталкиваются на хорошо установленные факты, вовсе не подтверждающие полное истощение способности размножения клеток в старости. Волосы головы, бороды и ногти, которые суть не что иное, как отростки эпидермиса, растут в течение всей жизни, благодаря размножению клеток, из которых состоят. Развитие их далеко не прекращается даже в самой глубокой старости. Как известно, волосы, покрывающие некоторые части тела, в старости становятся многочисленнее и длиннее. У иных рас, как, например, у монгольской, усы и борода растут в изобилии только в преклонном возрасте, у молодых же людей усы маленькие и очень редкая (или вовсе нет) борода.

То же явление замечается иногда у женщин белой расы. Тонкий, почти незаметный пушок, покрывающий верхнюю губу, подбородок и щеки молодых женщин, у старых может перейти в настоящие усы, бороду и бакенбарды.

Доктор Поль[16], специалист по части всего касающегося волос, измерял быстроту роста их в некоторых случаях. Он установил, что у старика 61 года волосы на висках удлиняются на 11 мм в месяц. Волосы той же области у мальчиков от 11 до 15 лет удлиняются в соответственное время на 11 и 11,8 мм, т. е. почти на столько же. Следовательно, мы не видим сколько‑нибудь резкого замедления в размножении клеток в старости, несмотря на большую разницу возраста в исследованных случаях.

Правда, д‑р Поль нашел, что у одного человека в молодости, между 21 и 24 годами, волосы удлинялись на 15 мм в месяц и у того же человека на 61‑м году – только на 11 мм. Но это замедление в росте волос только кажущееся. Действительно, первая цифра касается волос различных частей головы, вторая же – волос, растущих на одних висках. А между тем самим доктором Полем установлено, что волосы на последних растут вообще всего медленнее. С другой стороны, тот же наблюдатель нашел, что у мальчиков от 11 до 15 лет волосы всегда удлиняются менее, чем на 15 мм, а часто даже менее, чем на 11 мм, т. е. так же, как у 61‑летнего старика.

Мне удалось убедиться в том, что ногти растут до глубокой старости. Так, у вышеупомянутой 106‑летней госпожи Робино ноготь среднего пальца левой руки удлинился на 2,5 мм в течение 3 недель. У 32‑летней женщины соответствующий ноготь удлинился на 3 мм в течение двух недель. Разница эта далеко не пропорциональна громадной разнице в возрасте. Ногти нашей столетней женщины настолько отрастали, что их от времени до времени приходилось стричь.

Волосы, хотя и продолжают расти в старости, но все же они подвергаются старческому перерождению, которое выражается их поседением. В то время как они удлиняются, пигмент их редеет и в конце концов окончательно исчезает. Механизм поседения был описан в «Этюдах о природе человека». Так как процесс этот вполне установлен, то он может служить основой для объяснения внутренних явлений старения нашего организма.

Я несколько раз печатно развивал то положение, что точно так же, как в волосах, пигмент разрушается фагоцитами, так и в других стареющих органах атрофия зависит главным образом от вмешательства прожорливых клеток, макрофагов. Эти фагоциты разрушают самые благородные элементы нашего организма, каковы нервные, мускульные, печеночные и почечные клетки.

Эта сторона моей теории вызвала сильную оппозицию, особенно относительно роли макрофагов в старении нервной ткани. Особенно восстали против этого неврологи.

Вот уже несколько лет, как г. Маринеско борется против моей теории атрофии нервных клеток в старости. Сначала[17]он утверждал, что даже у очень глубоких старцев редко наблюдают, чтобы фагоциты окружали и пожирали мозговые клетки. В подтверждение своего мнения Маринеско любезно прислал мне два препарата из мозгов двух очень глубоких стариков. Тщательное исследование не замедлило убедить меня в неточности мнения моего противника. В мозгах обоих столетних старцев (из которых одному было 117 лет) я нашел множество нервных клеток, пожираемых окружавшими их фагоцитами. Вследствие слабой окраски разрезов картина эта была только менее определенной, чем на препаратах, послуживших для моих исследований.

Эти факты упомянуты в «Этюдах о природе человека» (2‑е издание) в подтверждение высказанного мною мнения.

Маринеско, не сообразуясь с моими возражениями, вновь напечатал пространную критику моей теории в своей статье «Гистологические этюды механизма старости»[18]. Несмотря на то что название невронофагов было дано им самим для обозначения фагоцитов, поедающих нервные клетки, в вышеупомянутой статье он отрицает за ними способность поглощать посторонние тела. По его мнению, нервная клетка перерождается совершенно независимо от окружающих ее элементов. Что же касается последних, т. е. прежних «невронофагов», то они могут оказывать разве только давление на нервные клетки, лишая их места и пищи и способствуя этим их атрофии. Маринеско утверждает, что составные части нервных клеток никогда не встречаются внутри невронофагов. На последних, следовательно, никоим образом нельзя смотреть как на фагоцитов, т. е. как на клетки, способные поглощать тела, с которыми приходят в соприкосновение.

К этому мнению присоединяется Лери[19]в своем отчете о старческом мозге, отчете, представленном на конгрессе психиатров и неврологов 1906 г. Он находит, что «ядра, окружающие некоторые полуразрушенные нервные клетки, вовсе не играют роли невронофагов».

Защитником того же мнения является Занд[20]в пространной монографии «Невронофагия». Он опирается на тот факт, что «так называемые невронофаги большею частью или лишены протоплазмы, или она является только в виде тонкой оболочки. Никогда не наблюдают у них амебоидных отростков, никогда не заключают они посторонних тел внутри себя».

Недавно появились в печати те же мнения, высказанные г‑дами Лениэль‑Лавастином и Вуазэном[21]. Они настаивают на том выводе, что так называемые невронофаги «не играют роли фагоцитов».

Здесь не место для подробного разбора мнений моих противников; тем не менее я должен обратить внимание читателя на важное недоразумение, вкравшееся в их рассуждения. Для изучения внутреннего строения нервной системы необходимо предварительно обрабатывать ее различными реактивами, которые далеко не безвредны для такой нежной ткани. Поэтому при высказывании каких‑нибудь выводов никогда не следует терять из виду эти трудно устранимые повреждения. А между тем достаточно бросить беглый взгляд на таблицы, приведенные вышеупомянутыми авторами, чтобы вполне убедиться в том, что невронофаги крайне повреждены в их препаратах.

Когда Лери говорит о «ядрах, окружающих некоторые нервные клетки», или когда Занд описывает элементы, «которые лишены протоплазмы» или у которых она является в виде «тонкой оболочки», то ясно, что они просто имеют дело с клетками, поврежденными искусственной обработкой. По рисункам Маринеско также видно, что невронофаги его препаратов претерпели глубокие изменения от способа обработки.

Всем известно, что ядра никогда не встречаются свободными в тканях и что если они не окружены протоплазмой, то это зависит исключительно от несовершенства техники. В действительности же невронофаги состоят далеко не из одного ядра или оболочки; они, как и всякие другие клетки, заключают протоплазму. Но только последняя большей частью растворена грубыми приемами гистологической техники.

Рассуждения моих противников напоминают ответ одного студента‑медика. На вопрос профессора, каковы чахоточные микробы, он отвечал: «Это – маленькие красные палочки». В действительности чахоточная бацилла, как и большинство микробов, бесцветна. Но чтобы сделать их лучше видимыми на микроскопических препаратах, их окрашивают красной краской. Студент, знакомый с ними по одним препаратам, составил себе ложное представление.

При подходящей обработке невронофаги представляются цельными и богатыми протоплазмою клетками. Если их обработать так, чтобы не растворить их содержимое, то в нем отлично видны зерна, подобные тем, которые находятся внутри нервных клеток.

С целью изучить поедание нервных клеток невронофагами – «невронофагию», Мануэлиан в Пастеровском институте занялся усовершенствованием техники препаратов. Прежде всего[22]ему удалось доказать, что при разрушении нервных клеток во время бешенства содержимое их поглощается окружающими невронофагами. «Наши исследования спинномозговых узлов человека во время бешенства, – заключает Мануэлиан, – несомненно, доказывают, что макрофаги поедают нервные клетки». «Большинство клеток нервных узлов заключали внутри своей протоплазмы множество пигментарных желтых, коричневых и черных зерен, всего чаще скученных тесными группами. Куда деваются эти зерна во время разрушения и исчезновения нервной клетки? Если, как утверждает Маринеско, явления эти не связаны с фагоцитозом, обнаруживаемым скопившимися элементами, а просто зависят от механического действия последних, то зерна нервной клетки должны бы находиться в окружающей межклеточной ткани, а не внутри скопившихся подвижных клеток. Наблюдается же как раз обратное. Зерна поглощены этими клетками, которые суть настоящие макрофаги».

При помощи особенно тонкого метода Мануэлиану удалось наблюдать подобное же поглощение зерен нервных клеток невронофагами на препаратах из старческих мозгов. Я исследовал препараты Мануэлиана и ручаюсь за точность его выводов.

Итак, несомненно, что при старческом перерождении нервные клетки окружены невронофагами, поглощающими их содержимое, что вызывает в большей или меньшей степени их атрофию.

Полагали, что невронофаги для выполнения своей фагоцитарной деятельности неизбежно должны проникать внутрь нервных клеток, что наблюдается крайне редко. Но хорошо известно и типическим примером тому служит фагоцитоз некоторых красных кровяных шариков, что фагоцит не всегда поглощает клетку целиком или не всегда внедряется в нее. Он может точно так же выполнить свою роль, поглощая по частям содержимое клетки, к которой проник.

Много спорили о том, какой вид имеют нервные клетки, пожираемые невронофагами. Замечание, что они могут подвергаться более или менее резкой дегенерации без того, чтобы быть захваченными фагоцитами, совершенно верно. Действительно, в старческих мозгах часто находят наполненные пигментными зернами нервные клетки, которые не становятся добычею невронофагов. С другой стороны, поглощаемые клетки часто сохраняют свое нормальное строение.

Мозговые клетки в старости вообще разрушаются невронофагами, тем не менее могут встречаться исключения из этого общего правила. Таким образом, не было бы ничего удивительного в том, если бы невронофаги не затронули мозговых клеток у стариков, вполне сохранивших свои умственные способности. Но такие примеры являются исключениями; вообще же в мозгу стариков наблюдается очень сильная невронофагия. Ввиду этого я не согласен с Зандом, отрицающим это явление на основании изучения всего «двух случаев старости».

Разбор возражений против моей теории старческой дегенерации мозга еще более подкрепляет мой взгляд на существенную роль невронофагов, тем более что новые исследования, сделанные мною вместе с Вейнбергом, вполне подтвердили мои прежние выводы.

Поседение волос и старческая атрофия мозга служат лучшими возражениями против теории, объясняющей старческую дегенерацию прекращением способности размножения клеточных элементов. В старости седые волосы продолжают расти.

Что же касается нервных клеток, то они не размножаются и в молодости, поэтому их состаривание нельзя объяснить потерей воспроизводительной способности.

III

Роль макрофагов при разрушении благородных элементов организма.

– Старческое перерождение мускульных волокон.

– Атрофия скелета.

– Атерома и артериосклероз.

– Теория, по которой старость наступает вследствие изменения сосудистых желез.

– Ткани организма, не разрушаемые макрофагами.

На существенную роль, которую играют фагоциты в процессе старения, указывают не одни только примеры, приведенные мною раньше для характеристики того механизма, благодаря которому стареют наши ткани.

Седение волос доказывает разрушительную роль хромофагов; при атрофии мозга невронофаги разрушают благороднейшие элементы нашего организма – нервные клетки.

Наряду с этими двумя категориями фагоцитов, относящихся к группе макрофагов, мы видели в тканях стариков много других подобных же элементов, разрушающих различные благородные клетки, как, например, почечные, о которых шла речь в «Этюдах о природе человека», печеночные и некоторые другие. Если в этих примерах старческой атрофии явления фагоцитоза не так резки, как при заразных болезнях, то это зависит от особенности макрофагов только понемногу поглощать содержимое близлежащих благородных клеток. Это очень ясно видно при атрофии яичка [?] (рис. 5), когда окружающие его макрофаги захватывают заключенные в нем зернышки и переносят их на большие расстояния.

По мере того как фагоциты поглощают составные части яичка, последнее обращается в бесформенную массу, от которой остаются только разве незначительные остатки. Мачинский[23]наблюдал эти явления, работая в моей лаборатории, и я сам мог убедиться в существенной роли макрофагов при атрофии яичка у самок.

^{Рис. 5. Яичко [?] собаки, наполненное жировыми шариками и разрушаемое фагоцитами (по Мачинскому)}

Но при явлениях атрофии вообще и старческой атрофии в частности встречаются другие примеры разрушения тканей, где фагоцитный характер гораздо более скрыт и видоизменен, чем при атрофии нервных клеток и яичек.

Всем известно, что одним из наиболее наглядных признаков старости является мускульная слабость. Шестидесятилетнему человеку отказывают в работе на том основании, что он неспособен к мускульному усилию прежних лет. Мускульные движения ослабевают и приводят к быстрому утомлению; походка становится медленной и затрудненной. Старики, умственная деятельность которых еще очень велика, обнаруживают сильное мускульное ослабление. Внимание ученых давно было обращено на то, что такому состоянию соответствует настоящая атрофия мускульной ткани. Этот вопрос занимал уже более полувека тому назад одного из основателей гистологии – Келликера[24].

Вот как он описывает старческое изменение поперечнополосатой мускульной ткани. «В старости мускулы подвергаются настоящей атрофии. Мускульные пучки значительно утончаются. Кроме того, в их толще часто отлагается очень значительное количество желто‑бурых зернышек и множество пузырчатых ядер. Эти ядра часто образуют длинные, непрерывные ряды и проявляют все признаки деятельного внутреннего размножения, совершенно подобно тому, что мы видим в зародыше».

Некоторые другие исследователи наблюдали те же явления несколько позднее. Так, Вюльпиан[25]нашел «размножение мускульных ядер» при мускульной атрофии очень глубоких старцев. Дуо[26]подтвердил этот факт.

Так как старческое перерождение мускульной ткани имеет большое значение для изучения механизма старости, то совместно с д‑ром Вейнбергом я исследовал несколько случаев атрофии мускулов у старых людей и животных. Мы легко убедились в точности фактов, указанных нашими предшественниками. При старческой атрофии мускульные пучки всегда наполняются ядрами, размножение которых приводит к почти полному или даже совершенному исчезновению сократимого вещества. Мускульные волокна долго сохраняют свое полосатое строение, но, в конце концов оно исчезает и заменяется бесформенной массой среди большого количества размножившихся ядер. Трудно найти лучшее опровержение переданной выше теории одряхления Майнота. Ученые, наблюдавшие эти факты раньше нас, указывали на них просто как на интересное явление, нисколько не объясняя его.

Такое поразительное размножение прежде всего указывает на то, что этот старческий признак не зависит от истощения способности размножения клеток, как предполагают некоторые теории механизма старости.

При мускульной атрофии вместо истощения воспроизводительной способности наблюдается, наоборот, усиленное проявление ее. Вот, следовательно, новый пример, наряду с сединой волос и атрофией нервных клеток, указывающий на то, что при старческом перерождении тканей мы имеем дело с особыми явлениями, вовсе не зависящими от способности размножения клеток.

Точно так же, как при атрофии мозга, наблюдают увеличение невралгии ткани, содержащей невронофаги, так и при мускульной атрофии наблюдают размножение мускульных ядер. Но одновременно с ядрами увеличивается и количество протоплазматического вещества мускульных волокон – вещества, называемого саркоплазмой. Последнее замещает поперечнополосатое вещество мускулов – миоплазму посредством процесса, относящегося к разряду фагоцитарных явлений.

В нормальном мускульном волокне оба эти вещества, так же как и относящиеся к саркоплазме ядра, находятся в полном равновесии; в старости же саркоплазма со своими ядрами возрастает за счет сократимого вещества. Равновесие нарушается, и в результате наступает ослабление мускульной силы.

При этих условиях саркоплазма становится фагоцитами миоплазмы точно так, как хромофаги становятся фагоцитами пигмента волос или невронофаги – фагоцитами нервных клеток.

Изучение других примеров мускульной атрофии, а именно атрофии мускулов хвоста головастиков лягушки, не оставляет ни малейшего сомнения насчет значения явлений, наблюдаемых в старости.

В обоих случаях мы имеем дело с разрушением сократимого вещества мускулов особыми фагоцитами – миофагами.

Среди странных явлений старческой атрофии следует упомянуть тот факт, что рядом с отвердением, или склерозом, многих органов самая твердая часть нашего организма – скелет – становится менее плотной. Вследствие этого наступает столь опасная в старости хрупкость костей. Последние в этом возрасте менее плотны, но более пористы и поэтому легче. Казалось бы, что макрофаги, которые разрушают нежные элементы, как нервные клетки или сократимое вещество мускулов, не должны бы быть в состоянии изгрызть твердое костное пропитанное минеральными солями вещество. И действительно, механизм атрофии костей не может быть отнесен к разряду тех фагоцитарных явлений, которые наблюдаются в других органах.

Тем не менее мы и тут имеем дело с вмешательством клеток, весьма сходных с некоторыми макрофагами. Клетки эти многоядерные и называются остеокластами. Они развиваются вокруг пластинок костного вещества и вызывают их исчезновение. Но они неспособны отделять частичек костей и растворять их в своем содержимом. Хотя внутренний механизм разрушительной роли остеокластов еще недостаточно выяснен, но более чем вероятно, что клетки эти выделяют какое‑то кислое вещество, растворяющее известковые соли, что и вызывает размягчение костного вещества. Явление это наблюдается в различных примерах повреждения костей и, между прочим, при старческом перерождении их, как это видно на прилагаемом рисунке (рис. 6).

Благодаря деятельности остеокластов, этих видоизмененных макрофагов, часть извести нашего скелета в старости растворяется и переходит в кровообращение.

По всей вероятности, эта именно известь и отлагается так легко в различных органах стариков.

В то время как кости становятся менее плотными, хрящи окостеневают; межпозвоночные хрящи пропитываются известковыми солями, что и вызывает старческое сгорбливание позвоночника.

Перемещение извести в старости главным образом распространяется на сосуды. Хотя обызвествление сосудов не для всех стариков неизбежно, тем не менее оно весьма распространено. При этой форме перерождения сосудов известковые соли отлагаются в их видоизмененных частях, что вызывает отвердение и хрупкость артерий.

^{Рис. 6. Разрушение костного вещества остеокластами в грудной кости 81‑летнего старика (по препарату д‑ра Вейнберга)}

Некоторые авторы, из числа которых приведу Дюран‑Фарделя и Соважа, «настаивают на совпадении обызвествления артерий со старческими видоизменениями костей. Особенно резко это соотношение на черепе: измененные артерии становятся извилистыми, обызвествленными. Извилины внутренней поверхности черепа, в которой они помещаются, углубляются и расширяются вследствие атрофии стекловидной пластинки и образования настоящих боковых утолщений, сходных с теми, которые сопровождают атрофию теменных костей»[27].

Одно из наиболее резких проявлений дисгармонии старческого возраста заключается в удалении известковых солей из скелета, что делает его более хрупким и слабым, и в перенесении их в сосуды, что лишает последних их эластичности и делает непригодными для питания наших органов. Здесь мы имеем дело с поразительным отклонением от нормы функций клеток нашего организма.

Эта атерома артерий тесно связана с артериосклерозом, весьма распространенным, хотя и вовсе не постоянным у стариков. Вопрос такого сосудистого изменения очень сложен и выяснен далеко не удовлетворительно. Он требует еще много новых исследований, прежде чем можно будет сделать какие бы то ни было обобщения.

Очень вероятно, что под названиями атеромы и артериосклероза соединены артериальные болезни различного происхождения и характера. В некоторых случаях мы имеем дело с воспалительными процессами, вызванными микробами и их ядами.

Таков пример сифилитического артериосклероза, в котором специфические микробы (спириллы Шаудина) проникают в стенки сосудов и производят в них глубокие видоизменения, составляющие одну из главных причин преждевременной старости. Но в других случаях артерии скорее обнаруживают явления дегенерации, вызывающей образование известковых пластинок, затрудняющих кровообращение.

Исследования последних лет привели к интереснейшим данным относительно происхождения некоторых артериальных атером.

В то время как многочисленные попытки экспериментально вызвать артериальные заболевания давали лишь неопределенные результаты, Жозюэ[28]удалось вызвать истинные атеромы артерий у кроликов, впрыскивая им адреналин, яд надпочечных желез. Этот опыт был подтвержден много раз и сделался классическим. Впоследствии Бовери[29]достиг аналогичного результата впрыскиванием табачного яда – никотина. Мы, следовательно, вправе заключить, что среди артериальных заболеваний, играющих такую важную роль в старости, некоторые объясняются хроническими воспалениями, вызванными микробами, другие же производятся внутренним или внешним отравлением (адреналином, табаком).

За последние годы мною и моими учениками Окубо и Драчинским были установлены очень важные факты, проливающие свет на происхождение артериосклероза. Оказалось, что малые дозы паракрезола и индола, вводимые в рот кроликам, морским свинкам и обезьянам, обусловливают у них по прошествии нескольких месяцев характерные изменения стенки аорты, сходные с теми, которые наблюдаются в старости. Эти яды особенно интересны потому, что они производятся кишечными бактериями. Судя по составу кишечной флоры, этих ядов может выделяться больше или меньше. Так, например, в кишках кроликов, питающихся свеклой, живущие там бактерии производят лишь ничтожные количества индола, тогда как у кроликов, питающихся картофелем или голодающих, их выделяют несравненно больше.

Эти результаты вполне согласуются с упомянутым уже несколько раз фактом, что артериальные заболевания хотя и очень часты в старости, но не связаны неизбежно с этим преклонным возрастом.

Роль яда надпочечных желез в производстве некоторых артериальных заболеваний подала повод к возрождению теории, приписывающей некоторым железистым органам нашего тела первенствующую роль в старческой дегенерации.

Преимущественно доктором Лораном было развито то положение, что «старость есть болезненный процесс, вызванный дегенерацией как щитовидной, так и других сосудистых желез кровеносной системы, выполняющих питательную функцию». Довольно давно уже было замечено, что люди, страдающие «слизистым отеком» вследствие перерождения щитовидной железы, походят на стариков. Все, кому приходилось путешествовать по Савойе, Швейцарии и Тиролю, должны были быть поражены старческим видом кретинов даже тогда, когда эти несчастные еще очень молоды. Их умственное и физическое ненормальное развитие зависит от перерождения щитовидной железы.

С другой стороны, известно, что у стариков железа эта, так же как и надпочечные железы, часто подвергается кистозному и др. перерождениям. Поэтому весьма вероятно, что эти так называемые сосудистые железы принимают участие в нашей старости. Многочисленные факты указывают на то, что железы эти служат для разрушения некоторых ядов, проникающих в наш организм; поэтому легко допустить, что повреждение их грозит отравлением наших тканей. Но мы еще не вправе вывести из этого, что они играют преобладающую или исключительную роль в старческих перерождениях.

Вейнберг предпринял в Пастеровском институте исследования по этому вопросу и нашел щитовидную и надпочечные железы старых животных (кошки, собаки, лошади) нормальными или почти нормальными, несмотря на резко выраженные признаки дряхлости всего организма[30].

У 80‑летнего старика, умершего от воспаления легких, щитовидная железа оказалась также в отличном состоянии.

Не следует упускать из вида, что старики часто умирают от заразных болезней, как воспаление легких, чахотка, рожа и т. д. А так как при этих болезнях затронуты сосудистые железы вообще и щитовидные в частности[31], то легко быть введенным в заблуждение и приписать старости то, что зависит от инфекции.

Хотя внешний вид тех, у кого удалена щитовидная железа или у которых она претерпела самостоятельное перерождение, и напоминает старческий вид, но не следует преувеличивать такое сходство. Судя по мастерскому изображению этих несчастных, сделанному знаменитым хирургом Кохером[32], многие характеризующие их черты вовсе не типичны для стариков. Так, отек кожи, составляющий один из наиболее резких признаков кретинов, вовсе не характерен для старости. Выпадение волос также отличает одержимых слизистым отеком от стариков. Обилие регул у женщин, лишенных щитовидной железы, также прямо противоположно отсутствию их в старости. Сильное развитие мускулов у людей без щитовидной железы точно так же отличает их от стариков с их слабыми и атрофированными мускулами.

Результаты физиологических исследований в свою очередь не позволяют установить тесной связи между старостью и изменениями щитовидной железы. Как известно, удаление этого органа вызывает кахексию только у молодых субъектов.

По данным, собранным Бурневилем и Бриконом[33], наклонность к кахексии после полного удаления щитовидной железы резко прекращается после 30 лет. А это как раз предельный возраст молодости, т. е. периода роста, во время которого особенно существенно функционирование щитовидной железы. Случаи наступления кахексии после полного удаления щитовидной железы у стариков от 50 до 70 лет совершенно исключительны.

Грызуны (крысы, кролики) очень хорошо переносят удаление щитовидной железы, не становясь вследствие этого истощенными, а между тем животные эти очень рано стареют. По таблице, начерченной Горслеем[34], удаление щитовидной железы не вызывает кахексии у птиц и грызунов; у жвачных и однокопытных кахексия при этом развивается медленно; у человека и обезьяны наступает средняя, но ясная кахексия; всего же сильнее кахексию вызывает это удаление у хищников. Стоит сопоставить эту таблицу с таблицей старости, чтобы тотчас увидеть, что они далеко не соответствуют друг другу.

Не отрицая в общем возможной роли сосудистых желез в механизме старости вследствие их участия в разрушении ядов, невозможно, однако, подписаться под утверждением Лорана.

С другой стороны, несомненно, что в старческом вырождении преобладающую роль играют изменения благородных элементов и разрушение их различными макрофагами (невронофагами, миофагами и т. д.). Последние становятся на их место и замещают их соединительной тканью. Явление это распространяется на выделительные органы (почки), органы размножения[35]и в видоизмененной форме – на кожу, слизистые оболочки и скелет. Семенные железы относятся к органам, всего лучше выдерживающим наступление макрофагов.

В «Этюдах о природе человека» были уже упомянуты примеры 94– и 103‑летних стариков, сохранивших большое количество семенных тел. Примеры эти далеко не исключительны. Не у одного человека, но и у старых млекопитающих клетки семенных желез продолжают размножаться и производить массу семенных тел. Я исследовал с Вейнбергом собаку, умершую в 22 года после нескольких лет очень резко выраженной дряхлости. Органы ее представляли явления дегенерации при наводнении макрофагами; семенные же железы, наоборот, сохраняли поразительную деятельность. Клетки железы усиленно размножались и производили множество семенных тел. Соответственно состоянию этого органа у собаки сохранился и половой инстинкт.

Другая исследованная нами собака умерла в 18 лет. У нее был рак семенных желез, вследствие чего не могло быть речи о производстве семенных тел. А между тем, несмотря на свою дряхлость, собака эта незадолго до смерти обнаруживала еще половое влечение.

Перерождение тканей в старости не представляет, следовательно, правила без исключений. Точно так же измененные ткани в старости не безусловно должны быть разрушены макрофагами, а клетки их замещены соединительной тканью.

Хотя органы, производящие фагоциты, как селезенка, костный мозг и лимфатические железы, также в старости проявляют некоторые признаки соединительнотканного перерождения, тем не менее они настолько сохраняются, что могут производить макрофагов, разрушающих благородные элементы организма. Мне часто приходилось наблюдать в этих органах явления клеточного размножения. Примером этому может служить богатый делящимися элементами костный мозг старика 81 года (рис. 7).

Недавно Салимбени и Жери сделали очень подробное гистологическое исследование всех органов 93‑летней старухи. Везде они находили скопление мелких одноядерных клеток, происходящих из лимфатических желез и селезенки. В этих двух органах, и только в них, они могли наблюдать процесс размножения таких одноядерных элементов.

Как пример органов, изменяющихся в старости без вмешательства макрофагов, приведу некоторые части глаза.

^{Рис. 7. Костный мозг грудной кости старика 81 года (по препарату Вейнберга)}

Катаракта и старческое кольцо молочного цвета, окружающее внешний край роговой оболочки, весьма распространены у стариков.

Изменения эти связаны с проникновением жировых веществ[36]в хрусталик и в часть роговой оболочки, отчего они мутнеют. Такое отложение жира в этих органах приписывают их дурному питанию. Но в то время как в других частях организма за началом жирового перерождения вскоре следует реакция макрофагов, в хрусталике и роговой оболочке этого не происходит, главным образом, вследствие анатомических причин. В большинстве органов рядом с благородными элементами находятся свободные макрофаги.

Источником макрофагов для нервных центров служит невралгия, для поперечнополосатых мускулов – саркоплазма, для костной ткани – остеокласты; макрофаги кровообращения легко наводняют печень и почки. В хрусталике же и роговой оболочке только очень мало или даже вовсе нет элементов, способных играть роль макрофагов.

Некоторые инфекционные болезни вызывают преждевременную старость. Сифилитический ребенок – «старик в миниатюре: сморщенное лицо, землистый, коричневатый цвет сморщенной кожи, точно она слишком объемиста для своего содержимого»[37]. В этом случае одряхление, несомненно, вызвано микробом сифилиса, который в утробе матери уже отравил дитя.

Мы имеем право более чем по одной аналогии предположить, что старость также вызвана отравлением нашего организма, его хроническим и медленным отравлением.

Недостаточно разрушенные или выделенные яды ослабляют ткани. Деятельность последних нарушена и замедлена; это проявляется, между прочим, жировым отложением в некоторых органах.

Из всех наших клеточных элементов фагоциты всего лучше выносят действие ядов, наводняющих наш организм. Иногда эти токсические вещества даже возбуждают их. При таких условиях устанавливается борьба между благородными элементами и макрофагами – борьба, кончающаяся в пользу последних.

Для того чтобы ответить на вопрос, можно ли повлиять на старость в благоприятном смысле, необходимо изучить ее с различных точек зрения.

Мы и постараемся сделать это в следующих отделах этой книги.

Поиск по сайту: