БЕШЕНСТВО

Бешенство (Rabies) — остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками диссеминированного полиоэнцефаломиелита.

Историческая справка. Бешенство известно со времен глубокой древности. Упоми­нания о нем найдены в кодексе законов Древнего Вавилона (2300 лет до нашей эры), в произведениях ученых и писателей Древней Греции, Древнего Рима. Еще в XVI в. Джироламо Фракасторо (Италия) отнес бешенство к числу болезней, вызываемых живым началом («контагием»). В 1780 г. Д. Самойлович в России высказал твердое убеждение в заразности этой болезни. Но бесспорные доказательства ее инфекционной природы были получены только в XIX в. Цинке во Франции (1804) первым экспери­ментально доказал заразительность слюны бешеных собак. Его соотечественник Галтье (1879—1881) искусственно воспроизвел бешенство у кроликов и предпринял попытку иммунизации овец путем внутривенного введения слюны больных животных. Результаты исследований, проведенных в этот период, создали предпосылки для открытия Л. Пастера и его учеников (1881 — 1889). Л. Пастер доказал тропизм возбудителя бешенства к ткани мозга и добился его ослабления путем перевивок (пассажей) от кролика к кролику при интрацеребральном введении мозговой суспензии. Полученный вирус, проявлявший патогенность только цри внутримозговом заражении и отличавшийся сокращенным и постоянным (6 — 7 дней) инкубационным периодом для кроликов, был назван фиксированным (Virus fixe). После дополнительной инактивации путем высуши­вания над кристаллами едкого кали Л. Пастер использовал спинной мозг зараженного кролика для изготовления антирабической вакцины. В 1885 г. были сделаны первые вынужденные прививки людям. Среди учеников и последователей Л. Пастера выдающуюся роль играли русские ученые И. И. Мечников и Н. Ф. Гамалея. По их инициативе в 1886 г. в Одессе была учреждена первая в России пастеровская станция.

Важным этапом дальнейших научных исследований было открытие специфических протоплазматических включений в нейронах головного мозга (В. Бабеш, 1887, и А. Негри, 1903). Микроскопическое исследование головного мозга на наличие телец Бабеша — Негри стало распространенным методом диагностики бешенства.

В дореволюционной России большую работу по изучению бешенства животных проводили X. И. Гельман, Н. Н. Мари, С. С. Евсеенко, И. Н. Ланге, Е. М. Земмер. В первые годы Советской власти значительный вклад в изучение болезни внесли Н. А. Михин, А. В. Дедюлин, С. Н. Муромцев, Е. В. Туревич, А. И. Савватеев, В. Г. Ушаков, П. Г. Орлов, Р. А. Канторович, М. А. Селимав, Н. В. Лихачев, В. П. Назаров, К. Н. Бучнев, Д. Ф. Осидзе, Н. А. Ковалев и многие другие представители медицинской и ветеринарной наук.

Возбудитель болезни — вирус, относящийся к роду лиссавирусов семейства рабдовирусов. Как и другие рабдовирусы, он имеет пулевидную форму. Длина вирионов — 180 нм, диаметр — 75 — 80 нм. Вирус удается культивировать в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, в культурах некоторых клеток. Штаммы возбудителя бешенства, циркулирующие в природе (уличный вирус), патогенны для всех теплокровных животных. В наиболее высоких титрах вирус накапливается в центральной нервной системе зараженных животных, особенно в аммоновых рогах и коре больших полушарий головного мозга, в мозжечке и продолговатом мозге. Высокий титр возбудителя бешенства и в слюнных и слезных железах.

Вирус обладает двумя основными антигенными компонентами. Растворимый S-антиген (нуклепротеин капсиды) является общим для всей группы вирусов бешенства и ответствен за продукцию комплементсвязывающих, преципитирующих антител и антител, участвующих в реакции иммунофлюоресценции. Инфекционный V-антиген (гликопротеид наружной оболочки вириона) вызывает образование вируснейтрализующих антител, антигемагглютининов и обеспечивает формирование иммунитета. Этот антиген типоспецифический. На основе различий гликопротеидного компонента, выявляемых в реакции перекрестной защиты и реакции нейтрализации, в группе вирусов бешенства выделяют 4 серотипа. Абсолютное большинство полевых и лабораторных штаммов относится к первому серотипу. Штаммы вируса остальных серотипов пока выделены только в Афри­ке. Биологические свойства вируса бешенства, как и других вирусов, подвержены естест­венной изменчивости. Установлено несколько биологических вариантов уличного вируса. Чаще всего выделяют классические штаммы, которые медленно фиксируются, вызывают типичную картину бешенства. Штаммы уличного вируса, напротив, быстро фиксируются и после короткого инкубационного периода вызывают паралитическую форму болезни, при которой не обнаруживают телец Бабеша — Негри. Имеют определенные особенности штаммы вируса, выделяемые при арктическом бешенстве («дикований») животных; «болезни безумной собаки» в Западной Африке, при бешенстве крупного рогатого скота, распространяемом летучими мышами-вампирами в Центральной и Южной Амери­ке. Они с трудом фиксируются и вызывают болезнь с преобладанием паралитических признаков. Отклоняются от классических и биологические свойства многих штаммов «лисьего бешенства» и тем более так называемых бешенствоподобных вирусов, выделен­ных от мышевидных грызунов в Центральной Европе и от землеройки, летучей мыши и насекомых в Африке.

Устойчивость. При 60°С вирус инактивируется через 10 мин, при 100°С— мгновенно. Он устойчив к низким температурам и месяцами сохраняется в заморо­женном мозге; в гниющем материале остается жизнеспособным в течение 2 — 3 нед. Вирус быстро инактивируется при воздействии обычно используемых дезинфицирующих растворов лизола (1—2 %-ный), щелочей, формалина, хлорамина (2 — 3 %-ные).

Эпизоотологические данные. К бешенству восприимчивы все виды домашних и диких теплокровных животных, а также и человек. Повышенной восприимчивостью отличаются дикие представители семей­ства собачьих (лисица, волк, шакал, енотовидная собака) и куньих, летучие мыши, грызуны многих видов, а также домашняя кошка. Менее восприимчивы человек, собаки, рогатый скот, лошади, очень слабо восприимчивы птицы. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем взрослые.

Резервуаром вируса бешенства служат только дикие и домашние плотоядные животные определенных видов, а в некоторых районах мира — и летучие мыши. С учетом резервуара возбудителя бешенства различают эпизоотии природного и городского типов. При эпизоотиях городского типа источниками вируса и распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки и кошки; их численность и определяет масштабы эпизоотии. При возникновении эпизоотии природного типа болезнь чаще всего распространяют дикие плотоядные. Они, как указано выше, очень восприимчивы к возбудителю бешенства, интенсивно выделяют вирус со слюной, склонны к миграциям и аг­рессивны. Все это в сочетании с большой плотностью популяций некоторых диких плотоядных (лисица), быстрой сменой их поколений и длительностью инкубационного периода бешенства обеспечивает непре­рывность эпизоотического процесса, несмотря на сравнительно скорую гибель каждого заболевшего животного. Решающую роль в поддержа­нии природных эпизоотии в Северной Америке играют серая и красная лисицы, скунсы, еноты-полоскуны; на юге Азии и севере Африки — шакалы; в ряде тропических и субтропических районов мира — вивер­ровые; в Центральной и Западной Европе — красная лисица; в СССР — красная лисица, корсак, енотовидная собака, волк, а в районах Арктики — песец. Бешенство летучих мышей на американском континенте рассмат­ривается как самостоятельный тип природной эпизоотии.

Для штаммов рабического вируса, поддерживаемых в организме собак или волков, характерна высокая тропность к центральной нерв­ной системе и низкая — к висцеральным органам. Поэтому вирус выделяется со слюной, но он отсутствует в крови, моче, молоке больных животных. Соответственно естественное распространение бе­шенства среди собак почти полностью зависит от классической цепи передачи укус — рана. Алиментарный и аэрогенный пути заражения в принципе возможны, но имеют очень небольшое значение или вообще не играют никакой роли. Почти все случаи передачи бешен­ства от собак и волков человеку и сельскохозяйственным животным также объясняются попаданием вируссодержащей слюны в раны, нане­сенные при укусах. Однако возможно заражение и при ослюнении поврежденной кожи.

Вирус обнаруживают в слюнных железах 54 — 90 % погибших от бешенства собак. Выделение вируса обычно происходит после начала клинических проявлений болезни, но поскольку самые первые признаки заметить очень трудно, то между началом выделения вируса и выявле­нием типичных симптомов бешенства проходит несколько дней. В связи с этим подозрительных по заболеванию (беспричинно нанесших укусы) собак и кошек следует в течение 10 дней содержать в условиях строгой изоляции под клиническим наблюдением. Если у них за это время не проявится признаков бешенства, то, следовательно, их слюна в момент укуса не содержала вирус.

Локализация природных очагов болезни соответствует особенностям расселения лисиц, корсаков, шакалов, енотовидных собак, песцов. Интен­сивность эпизоотии зависит от плотности поселения этих животных. Если последняя высока, болезнь распространяется быстро. При средней плотности их поселения бешенство проявляется единичными случаями в широком ареале, не вызывая заметного снижения численности диких плотоядных. При незначительной плотности популяций хищных живот­ных эпизоотия затухает.

С изменениями численности диких животных — переносчиков вируса, с активностью их передвижений связаны периодические подъемы эпизо­отии, чаще всего повторяющиеся с интервалами в 2 — 3 г. При большой плотности животных подъем эпизоотии приводит к гибели большого числа хищников и заметному сокращению числа случаев бешенства. Но за 2 — 3 г. количество диких плотоядных восстанавливается, кон­такты между ними учащаются, что ведет к новому подъему заболевае­мости. Эпизоотиям природного бешенства свойственны и сезонные подъемы. Число вспышек болезни, как правило, возрастает осенью и в зимне-весенний период. Это также связано с биологией диких плотоядных. На январь — март приходится гон (период спаривания) лисиц с неизбежным соперничеством между самцами. В конце лета — начале осени подросший молодняк покидает семейные участки и рас­селяется, что тоже приводит к борьбе за участки обитания. Соответ­ственно повышается возможность перезаражения, что ведет к подъему заболеваемости.

Среди лисиц, корсаков, енотовидных собак, песцов бешенство рас­пространяется так же, как среди собак,— при укусах. Пока нет убеди­тельных данных, подтверждающих эпизоотологическое значение зара­жения через пищеварительный тракт. Поскольку при бешенстве нет продолжительной виремии, артроподы тоже не могут иметь значения в передаче болезни. В эпизоотическую цепь иногда вовлекаются мелкие хищники (куницы, хорьки, ласки), грызуны, дикие травоядные и всеядные. Но они, как и сельскохозяйственные животные, не могут активно участвовать в дальнейшем распространении бешенства в силу особен­ностей образа жизни и поведения. Эти животные не обеспечивают непрерывный цикл передачи вируса при отсутствии бешенства среди диких собачьих и становятся «тупиками возбудителя инфекции».

Патогенез. При заражении восприимчивого животного вирус непро­должительное время сохраняется у места внедрения, а затем по центростремительным нервным волокнам проникает в спинной и голов­ной мозг. Размножение вируса в сером веществе мозга обусловливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробеж­ным нервным путям вирус попадает в слюнные железы. Здесь он репродуцирует в нервных узлах и после дегенерации нервных клеток выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Из мозга вирус нейрогенным путем транспортируется также в сетчатку и роговую оболочку глаз, надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется.

Течение и симптомы. Инкубационный период может варьировать в пределах от нескольких дней до года и более, но чаще всего сос­тавляет 3 — 6 нед. Его продолжительность зависит от места и силы укусов, количества и вирулентности внесенного в рану вируса, степени устойчивости покусанного животного. Срок инкубации у молодняка обычно короче, чем у взрослых животных.

Для бешенства характерно острое течение. Клинические признаки в принципе сходны у животных всех видов, но лучше всего изучены у собак. Бешенство у них обычно проявляется в буйной или тихой форме.

При буйном бешенстве различают 3 стадии развития болезни: продромальную, стадию возбуждения и стадию параличей.

Продромальная (начальная) стадия длится от 12 ч до трех суток и характеризуется изменением поведения животных. Собака выглядит скучной, угнетенной, забивается в темные углы или в конуру, неохотно идет на зов хозяина. В других случаях она чрезмерно ласкова, не отходит от хозяина, старается лизнуть ему руки, лицо (слюна в это время уже содержит вирус!). Постепенно возрастают беспокойство и возбудимость. Собака постоянно переходит с места на место, пугается шума, прикосновений. Могут появиться признаки галлюцинаций: живот­ное яростно лает при виде давно знакомых предметов, как бы кусает что-то в воздухе («ловит мух»). Нередко извращается аппетит. Собака неохотно поедает обычный корм или совсем отказывается от него и в то же время хватает тряпки, солому, собственный кал, грызет деревянные предметы. Иногда возникает сильный зуд в месте укуса, животное вылизывает, расчесывает и даже разгрызает это место. К концу продромальной стадии вследствие пареза мышц глотки затрудняется глотание. Создается впе­чатление, что собака чем-то подави­лась. Появляется слюнотечение, лай становится хриплым, часто переходит в вой. Нарастает агрессивность, собака без всякого повода может укусить дру­гое животное или человека и даже своего хозяина. Эти симптомы свиде­тельствуют о переходе болезни в ста­дию возбуждения, продолжающуюся 3—4 дня. У собаки исчезает чувство страха. Она рвется с привязи, грызет цепь, бросается на людей; характерно стремление убежать. За сутки бешеная собака может пробежать десятки кило­метров, нападая на встречающихся животных и людей. Нападает она обычно молча, без лая. Находясь в клетке, собака грызет пол и же­лезные прутья стен, иногда ломая себе зубы и повреждая язык. Приступы буйства, продолжающиеся по нескольку часов, сменяются периодами угнетения, когда обессилевшее животное неподвижно лежит. Но любое раздражение вызывает новый приступ буйства. Нередки припадки судорог. Постепенно развиваются параличи мышц (стадия параличей, продолжающаяся 1—4 дня), приводящие к полной потере голоса (афония), отвисанию нижней челюсти, косоглазию (рис. 8). Развивается паралич мышц задних конечностей (собака передвигается, волоча зад), затем — туловища, передних конечностей. Общая продолжи­тельность болезни — 8 — 11 дней, но нередко смерть наступает уже через 3 — 4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства, которая часто встречается при заражении собак от лисиц, возбуждение выра­жено слабо или вообще отсутствует. Обычно первыми заметными признаками заболевания являются затруднение глотания, слюнотечение. Затем отвисает нижняя челюсть, быстро развиваются параличи мышц конечностей и туловища, и уже через 2 — 4 дня животное погибает. Признаки начального периода болезни могут вызвать подозрение на наличие инородного тела в ротовой полости или глотке. Во всех таких случаях необходимо остерегаться заражения при оказании лечебной помощи.

Очень редки атипичные формы бешенства, при которых собаки не проявляют агрессивности. Болезнь характеризуется подострым течением, прогрессирующим истощением животного, атрофией мышц, признаками гастроэнтерита, поздним развитием параличей. Иногда отмечают только прогрессирующее истощение. Еще реже регистрируют абортивную форму болезни, заканчивающуюся выздоровлением, и возвратное бешенство.

Симптомы бешенства у кошек в основном такие же, как у собак. Преобладает буйная форма. В продромальной стадии болезни кошка временами выглядит настороженной, пугливой, стремится спрятаться в темных укромных местах. При попытках извлечь ее из убежища она может укусить и оцарапать хозяина, причем часто стремится вцепиться в лицо. Затрудняется глотание, заметно слюнотечение, мяукание становится хриплым. В стадии возбуждения кошка, как и собака, стремится убежать (но убегает недалеко), становится очень агрессивной, особенно по отношению к людям и собакам. Затем быстро прогрессиру­ют параличи глотки, конечностей, мышц туловища. Смерть наступает че­рез 2 — 5 дней после появления признаков заболевания. При паралитиче­ском бешенстве агрессивность выражена слабо или отсутствует.

Для бешенства диких плотоядных наиболее характерны потеря страха перед людьми и агрессивность. Особенно агрессивны бешеные волки и шакалы. Гидрофобии у диких хищников, как и у жи­вотных других видов, не бывает. В стадии возбуждения они в состоя­нии переплывать довольно широкие реки. Заболевшие лисицы и еното­видные собаки среди дня могут появиться в населенном пункте и всту­пить в драку с собаками, не убегают и при приближении людей. Лисицы нередко проникают в скотные дворы и кошары, забегают в стада и отары на пастбищах, нападают на скот. Когда начинают развиваться парезы и параличи мышц, больные лисицы, как и енотовид­ные собаки, передвигаются вяло, медленно, часто ложатся. Но и в этот период они могут покусать собаку или неосторожного человека, погнавшегося за ними. Заболевшие куницы, барсуки тоже становятся агрессивными, иногда нападают на людей.

У крупного рогатого скота преобладает паралитическая форма бешенства, при которой признаки возбуждения отсутствуют. Животные отстают от стада, прекращается жвачка, затрудняется глотание (это может стать поводом для обследования полости рта и глотки), появляется слюнотечение, мычание становится слабым, хрип­лым, походка шаткой. Часто отмечают атонию преджелудков, запор. Затем развиваются параличи конечностей. При буйном бешенстве жи­вотное рвется с привязи, хрипло ревет, подняв вверх голову, роет ногами землю, бросается на стены, ломает изгороди (рис. 9). Агрес­сивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеотделению и дефекации, нередко — признаки полового возбуждения. Обессилев, животное лежит, совершая плавательные движения конечностями. Последовательно развиваются параличи мышц нижней челюсти, языка (язык свисает изо рта, непрерывно течет слюна), задних, а затем и передних конечностей. На 3 —6-й день болезни наступает смерть.

У овец и коз при буйной форме бешенства также отмечают агрессив­ность, особенно по отно­шению к собакам. Жи­вотные скрежещут зуба­ми, топают ногами, бо­даются. Обычно появля­ются признаки полового возбуждения. Заметно слюнотечение. Быстро развиваются параличи. Уже со второго дня бо­лезни отмечают шаткость зада, внезапные падения. На 3 —5-й день болезни животное погибает. Паралитическая форма бешенства протекает без признаков возбуждения и агрессивности.

У лошадей первые признаки буйной формы болезни — пугли­вость, беспокойство, иногда — расчесывание места укуса. Отмечают час­тые позывы к мочеиспусканию, сильные тенезмы, возможны приступы колик. Приступы буйства характеризуются стремлением сорваться с при­вязи, убежать, агрессивностью; иногда появляются признаки полового возбуждения. Буйство сменяется депрессией, оглумоподобным состоя­нием. Затрудняется глотание, ржание становится хриплым, появляется слюнотечение. Отмечают спазматические сокращения лицевых мышц (особенно жевательных). На 2 —3-й день болезни становится заметной шаткость зада, а затем развиваются параличи мышц задних конечностей и всего тела. Смерть обычно наступает на 3—4-й день с момента появления первых признаков заболевания, но иногда — через сутки. При паралити­ческой форме болезни, которая бывает нередко в случаях заражения лошадей от диких плотоядных, стадия возбуждения выпадает.

Бешенство свиней в большинстве случаев протекает в буйной форме. Быстро нарастает возбуждение. Свиньи мечутся в станке, хрипло хрюкают, разбрасывают подстилку, становятся агрессивными (иногда свиноматки набрасываются на собственных поросят), появляется сильное слюнотечение. Иногда отмечают рвоту, зуд в местах укусов. Затем развиваются параличи. Общая продолжительность болезни — 1 — 4, редко —6 —7 дней. При паралитическом бешенстве возбуждения не отмечают. Больные свиньи становятся вялыми, нарушается координа­ция движений. Вскоре развиваются параличи.

Патологоанатомические изменения неспецифичны и имеют определен­ное диагностическое значение лишь с учетом клинических наблюдений. При осмотре трупов часто отмечают истощение, находят следы укусов, иногда — расчесов. Шерсть головы и шеи обычно смочена слюной. При вскрытии отмечают застойное полнокровие внутренних органов. Желудок обычно пуст, но у плотоядных в нем могут быть различные несъедобные предметы. У жвачных животных обнаруживают сухие и плотные кормовые массы в сетке и книжке. Нередко слизистые оболочки желудка и тонких кишок катарально воспалены, местами с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отечные, часто — с мелкими кровоизлияниями.

Гистологические изменения головного мозга характерны для диффузного негнойного энцефалита (гиперемия, мелкие периваскулярные кровоизлияния, пролиферативная реакция со стороны мезенхимальных элементов и глии). Для диагностики важно обнаружение телец Бабеша — Негри в цитоплазме нейронов. Эти включения, величиной от 0,5 до 30 мкм, могут иметь круглую, яйцевидную, грушевидную, треугольную, сигаровидную форму. Основное вещество телец ацидофильно, но в него вкраплены неокрашивающиеся и похожие на ва­куоли образования, в которых видны мелкие базофильные гранулы. Такая зернистая структура позволяет дифференцировать тельца Бабеш — Негри от других внутриклеточных включений. Число и размеры телец зависят от продолжительности болезни. Если животное убито в самом начале болезни, эти тельца обычно не обнаруживаются. При бешен­стве, распространяемом дикими плотоядными, тельца Бабеша — Негри вообще выявляют довольно редко.

Диагноз. Предварительный диагноз ставят с учетом эпизоотологических и клини­ческих показателей. Принимают во внимание особенности эпизоотической ситуации в данной местности и соседних районах, учитывают сезонность болезни и данные анамнеза, свидетельствующие о нападении (или появлении) подозрительных по заболева­нию диких животных, собак. Из клинических признаков наиболее важны непровоци­руемые агрессивность животных, развитие парезов и параличей. Клинико-эпизоотологический диагноз дает основания для немедленного проведения мероприятий, предупреж­дающих возможность заражения людей и животных, но он должен быть уточнен лабораторными исследованиями.

В лабораторию направляют (с нарочным) труп (или голову) мелкого животного, а от крупных — голову или головной мозг. Труп, голову посылают в двойных полиэтиленовых мешках, в металлическом контейнере или в другой влагонепроницаемой таре, а мозг (свежий или консервированный 30 —50 %-ным глицерином) — в плотно закрытых стеклянных банках, помещенных в ящике. При взятии и упаковке материала обязательно соблюдают меры предосторожности, работа должна производиться в пер­чатках, масках, защитных очках, тщательно моют руки с мылом. В лаборатории прежде всего проводят микроскопическое исследование мозга для обнаружения телец Бабеша — Негри. Однако при их отсутствии бешенство не исключают. Для выявления антигена используют РДП. Можно исследовать даже загнивший мозг. Но при отрицатель­ном РДП тоже нельзя исключать бешенство. В таких случаях используют метод флюоресцирующих антител (МФА). При положительном результате в мазках-отпечатках из свежего мозга или в отпечатках с роговицы, обработанных антирабической сыворот­кой, меченной флюоресцирующим красителем, видны светящиеся зеленоватые гранулы. Для подтверждения наличия вируса в мозге ставят биопробу на белых мышах-сосунах или на кроликах. Для идентификации выделенного вируса используют РН на мышах.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить болезнь Ауески, при которой больные животные неагрессивны, не бывают извращения аппетита, паралича нижней челюсти. У сибак исключают нервную форму чумы, отличающуюся затяжным течением, высокой контагиозностью, возможностью выздоровления больных животных. Бешенство лошадей сходно по клинической картине с инфекционным энцефаломиелитом. Но есть и отличия: сильная желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности, выздоров­ление некоторых больных. Подозрение на бешенство может возникнуть при отравле­ниях, коликах и других незаразных болезнях, для которых характерны сильные боли и беспокойство животных, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке. Однако в таких случаях не развиваются типичные для бешенства пара­личи. Описанный выше комплекс лабораторных исследований позволяет поставить точный диагноз на бешенство во всех сомнительных случаях.

Лечение не проводят. Заболевших животных немедленно убивают, так как их передержка связана с риском заражения людей.

Иммунитет. Природа антирабического иммунитета недостаточно изучена. Очевидно в результате вакцинации происходят биохимические изменения, обусловливающие снижение чувствительности нервных клеток к вирусу. Не подлежит сомнению и защитная роль вируснейтрализующих антител, продукцию которых активно стимулирует вакцина. При заражении иммунизированных животных особенно заметна роль антител, нейтрализующих вирус в месте его внедрения.

Для профилактических прививок собакам и кошкам используют сухую антирабическую фенолвакцину из мозга овец (В. П. Наза­ров, 1957). Вакцинация обеспечивает иммунитет, достигающий максималь­ной напряженности через 3 — 4 нед и сохраняющийся не менее года. Но иммуногенность этой вакцины для животных других видов недостаточна. Поэтому для профилактических и вынужденных прививок сельскохозяй­ственным животным, в первую очередь крупному рогатому скоту, широко применяют жидкую адъювантно-депонированную живую антира­бическую вакцину АзВИ. Для профилактики бешенства сельскохозяй­ственных животных, собак и кошек используют также культуральную инактивированную вакцину ВНИТИБП и сухую инактивированную (этаноловую) вакцину ВГНКИ.

Профилактика и меры борьбы. Успех профилактических мероприя­тий зависит от согласованной работы всех заинтересованных служб при активном содействии населения. Органы коммунального хозяйства и мест

ные Советы должны обеспечить регистрацию имеющихся у населения собак, контроль за соблюдением правил содержания собак и кошек, уничтожение бродячих животных. Ветеринарные специалисты ежегодно проводят профилактическую вакцинацию собак. В необходимых случаях иммунизируют и кошек. Невакцинированных собак запрещается исполь­зовать на охоте и для охраны ферм, стад, отар. Продажа, покупка собак, их перевозка в другие области разрешаются только при наличии ветеринарного свидетельства с отметкой о благополучии местности и сроке вакцинации животного. Учитывая современную сезонность бешенства, массовую профилактическую вакцинацию собак целесооб­разно проводить в августе—сентябре.

Работники органов лесного хозяйства, охотничьего хозяйства и заповедников обязаны немедленно информировать ветеринарных спе­циалистов о подозрении на бешенство у диких животных и доставлять для исследования в лаборатории обнаруженные трупы диких хищников. Они обязаны также регулировать численность волков, шакалов, лисиц, корсаков, енотовидных собак, являющихся основными распространите­лями бешенства. По данным ВОЗ, при снижении численности лисиц до 1—2 особей на 10 км² распространение бешенства прекращается.

Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных бази­руется на предохранении от нападения на них диких хищников на пастбищах и фермах. Для охраны используют иммунизированных собак. В районах развитого отгонного и пастбищного животноводства прово­дится массовая профилактическая вакцинация крупного рогатого скота.

В случае вспышки бешенства соответствующие населенные пункты, а также пастбища, лесные массивы, урочища объявляют неблагопо­лучными. Запрещают выводки и выставки собак, вывоз собак и кошек, отлов и вывоз диких плотоядных. Необходимо немедленно провести подворный обход неблагополучного населенного пункта, чтобы выявить нуждающихся в прививках лиц, осмотреть и перерегистрировать всех животных, разъяснить правила их содержания. При вспышке природного бешенства в любое время года (независимо от сроков охоты) прини­мают меры к снижению численности диких хищников. Всех явно боль­ных животных немедленно уничтожают. Трупы сжигают или утилизи­руют согласно существующим правилам. Уничтожают и подозрительных по заболеванию животных, кроме собак, кошек, покусавших людей. Их изолируют и содержат под ветеринарным наблюдением 10 дней. Если за это время у нападавшего животного не появятся признаки бешенства, то покусанного можно считать здоровым.

Помещения, в которых находились больные животные, дезинфи­цируют. Для этого используют 10 %-ный р-р едкого натра, 4 %-ный р-р формальдегида. Малоценные предметы ухода, остатки корма и навоз сжигают. Почву, загрязненную выделениями больных, перекапывают, перемешивают с сухой хлорной известью и заливают дезинфицирующим раствором.

За сельскохозяйственными животными неблагополучных стад, отар, табунов устанавливают постоянное наблюдение. Три раза в день про­водят ветеринарный осмотр. Ценных животных, подозреваемых в зара­жении (покусанных, находившихся в непосредственном контакте с боль­ными), разрешается вынужденно вакцинировать при условии изоляции их в течение 60 дней после прививок. Если нет никаких признаков заболевания, разрешается и убой на мясо. Убой проводят на месте в хозяйстве, мясо используют на общих основаниях. Молоко клинически здоровых коров неблагополучного стада используют после кипячения или пастеризации. Все ограничения, введенные в связи со вспышкой бешенства, снимают через 2 месяца после последнего случая гибели или уничтожения больного животного.

Поиск по сайту: