БЕШЕНСТВО (RABIES, LYSSA, HYDROPHOBIA)

Бешенство — вирусное заболевание, протекающее с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом.

Болезнь известна человечеству на протяжении нескольких тысячелетий. На связь заболевания бешенством с укусами собак указал еще Аристотель. Водобоязнью (гидрофобией) болезнь была названа римским врачом Корнелием Цельсом (I век до н.э.), который впервые описал заболевание. В 1804 г. было воспроизведено заражение собаки слюной больного животного. Всевозможные рекомендации по предупреждению и лечению бешенства – уничтожение взбесившихся животных, прижигание каленым железом мест покуса у людей — эффекта не давали. Почти каждый укушенный бешеным животным человек был обречен на смерть. До 80-х годов 19 века человек не располагал надежным средством защиты от этой страшной болезни. В 1885 г. Л. Пастер получил и с успехом использовал вакцину для спасения людей, укушенных бешеными животными. Тогда благодаря вакцинации был спасен мальчик, укушенный бешеной собакой. Вирусная природа болезни доказана в 1903 г. П. Ремленже. В 1887 румынский ученый В. Бабеш, а в 1903 итальянский врач А. Негри обнаружили в мозгу погибших от бешенства особые включения размером от 1 до 27 мкм. Обнаружение телец Бабеша-Негри имеет абсолютное диагностическое значение.

Россия была второй после Франции страной, где прививки против бешенства быстро нашли применение. Уже в 1906 году И.И. Мечников и Н.Ф. Гамалея создали первую пастеровскую станцию в России. Однако и в наше время недопустимо пренебрежительно относиться к опасности: от бешенства ежегодно погибает больше сотни человек, а число вынужденно привитых составляет миллионы. 3а прошедшие 100 лет ученые значительно продвинулись в познании болезни и создании средств защиты. Однако риск заразиться этой болезнью не уменьшается, так как резервуаром вируса по-прежнему остаются десятки видов животных.

Этиология.

Возбудитель (вирус бешенства Neuroryctes rabid) относится к группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства Rhabdovtridae. Имеет форму винтовочной пули, размеры от 90-170 до 110-200 нм, содержит однонитевую РНК, белки, липиды и углеводы. Вирус бешенства обладает антигенными, иммуногенными и гемагглютинирующими свойствами.

Вирус устойчив к фенолу, замораживанию, антибиотикам. Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при 56°С инактивируется в течение 15 мин, при кипячении — за 2 мин. Чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, к этанолу к высушиванию. Быстро инактивируется сулемой (1:1000), лизолом (1—2%), карболовой кислотой (3—5%), хлорамином (2—3%). Возбудитель устойчив к низким температурам, которые его только консервируют; в гниющем материале вирус погибает через 15 дней.

Различают уличный («дикий», циркулирующий в природе) и фиксированный вирус бешенства, полученный Пастером при адаптации уличного вируса к организму кролика в измененных условиях заражения, поддерживаемый в лабораториях. Фиксированный вирус не выделяется со слюной и не может быть передан во время укуса. Размножается в различных тканевых культурах (первично трипсинизированных и перевиваемых, в культурах диплоидных клеток человека или фибробластов эмбриона хомячка), а после адаптации — на куриных и утиных эмбрионах, что используют при получении антирабических вакцин. Механизм вирусной персистенции в клеточных культурах связывается с образованием и накоплением Ди-частиц. Проникновение вируса в клетки происходит путем адсорбционного эндоцитоза — вирионы выявляются в виде включений, окруженных мембраной, адсорбированных на микротрубочках и в составе лизосом.

Размножение вируса бешенства in vitro и in vivo сопровождается формированием специфических включений телец — Бабеша-Негри, имеющих размер 0,5—2,5 нм, округлую, овальную, реже — веретенообразную форму, расположенных в цитоплазме нейронов. Они окрашиваются кислыми красителями в рубиновый цвет и имеют базофильную внутреннюю структуру.

Вирус патогенен для большинства теплокровных животных и птиц. Наибольшей восприимчивостью к бешенству обладают лисы, а среди лабораторных животных — сирийский хомяк.

Эпидемиология.

Бешенство регистрируется почти во всех странах мира, за исключением островных государств (Великобритания, Япония, Кипр, Мальта, Австралия, Новая Зеландия) а также ряда государств на севере (Норвегия, Швеция, Финляндия) и юге Европы (Испания, Португалия). В естественных условиях к вирусу бешенства восприимчивы все домашние и дикие теплокровные животные, а также человек. Резервуаром вируса бешенства в природе являются, как правило, плотоядные животные, в отдельных случаях — мелкие хищники (ласки, хорьки и др.), грызуны, летучие мыши. С учетом характера резервуара вируса различают эпизоотии бешенства природного и городского типов. Природная очаговость бешенства обусловлена длительным вирусоносительством у зараженных животных. В природных очагах Европы прежде всего болеют лисицы, енотовидные собаки, волки, шакалы, куницы, песцы, барсуки; в Северной Америке — лисицы, скунсы; в Центральной и Южной Америке — летучие мыши-вампиры; в Азии — волки, лисицы, шакалы, еноты, и многие другие хищники. Заражение домашних животных происходит обычно при их непосредственном контакте с больными представителями дикой фауны и безнадзорными собаками и кошками. В частности, в последние годы значительно увеличилось количество бродячих и безнадзорных собак и кошек, которые определяют масштабы распространения и интенсивность эпизоотии. Бешенство встречается во все времена года, характеризуется периодичностью эпизоотии.

Источниками инфекции являются зараженные животные в течение последней недели инкубационного периода и всего времени болезни. Чаще всего (в 60% случаев) источник инфекции — это собаки, в 24% — лисицы, в 10% — кошки, в 3% — волки и в 3% — другие животные. Редко источником инфекции могут быть лошади, крупный рогатый скот, свиньи, крысы. У собак и кошек клинически различают в основном две формы болезни: буйную (агрессивную) и тихую (паралитическую). Однако нередко бешенство может протекать в атипичных формах.

Буйная форма проявляется последовательно сменяющимися тремя стадиями: первая — продромальная (начальная, меланхолическая), вторая – возбуждения (маниакальная), и третья — паралитическая (депрессивная). В начале заболевания отмечают изменения в поведении собак и кошек: животное необычайно ласково или, напротив, капризно, настороженное, не выполняет команды. Собака непривычно возбуждена, часто разгрызает место укуса. Аппетит понижен или извращен, животное поедает несъедобные предметы, наблюдается обильное слюнотечение и рвота. Такое состояние длится 1—4 дня.

Если у домашнего животного появились признаки затруднённого глотания, следует немедленно обратиться к ветеринару. Нередко опасности заражения подвергаются лица, пытающиеся извлечь "кость" у такого животного, так как затруднения глотания — один из симптомов начинающегося заболевания.

У больных бешенством диких животных (лисицы, волки и др.) также наблюдают атипичное поведение: они теряют чувство осторожности и страха, приходят в населенные пункты и могут нападать на животных и людей. Такие животные очень опасны.

Во второй стадии болезни собака резко возбуждена, агрессивна, грызет землю и различные предметы, стремится убежать. Часто больные собаки неожиданно набрасываются на других животных или людей. В дальнейшем появляются конвульсивные припадки, которые постепенно учащаются, увеличивается их продолжительность. При этом отмечаются высокая температура (до 40С), рвота, параличи отдельных групп мышц (глотки, гортани, конечностей), развивается косоглазие; нижняя челюсть отвисает, из пасти вытекает слюна; лай становится хриплым, заглушенным. Продолжительность этой стадии 2—3 дня.

Последняя стадия (паралитическая) характеризуется резким истощением животного, прогрессирующими параличами задних конечностей, затем туловища, передних конечностей; животное погибает. Продолжительность третьей стадии 2—4 дня. Общая продолжительность клинических признаков при буйной форме болезни составляет 6—11 дней.

Описаны случаи заболевания людей в результате укусов внешне здоровым животным, продолжающим оставаться таковым в течение длительного времени. Тихая форма бешенства у собак и кошек клинически характеризуется общей депрессией, без стадии возбуждения. Быстро наступают параличи мышц конечностей и туловища. Болезнь длится всего 2—4 дня, и животное погибает.

Атипичная форма ("атипичное бешенство") проявляется различными нетипичными для бешенства признаками. В последние 10 лет атипичные формы бешенства стали отмечать сравнительно часто. Болезнь характеризуется подострым или хроническим (до 2—3 месяцев) течением. При этом наблюдают вялость и безучастность животных, расстройства нервной, пищеварительной и других систем организма.

Особую опасность представляют больные лисы, которые, в отличие от других животных, часто не проявляют агрессивности, а делаются доверчивыми, ласковыми, заходят на территории населённых пунктов, легко идут к людям в руки. Попытка приютить, выходить такое животное, так же как и снять с легко доставшейся добычи шкуру, может иметь трагические последствия.

Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной инфицированного животного или человека. Заражение человека происходит при попадании инфицированной слюны больных животных при укусах в раны или на слизистые оболочки и поврежденную кожу (эрозии, ссадины и др.). Восприимчивость людей к бешенству, по-видимому, не является всеобщей и, в частности, определяется локализацией укуса. Особенно опасны укусы в голову и кисти рук. По усредненным данным, при укусах в лицо заведомо больным животным бешенство возникало в 90% случаев, при укусах в кисти рук — в 60%, а при укусах в дистальные отделы ног — лишь в 25% случаев. В последние годы доказано, что помимо контактного возможны аэрогенный, алиментарный и трансплацентарный пути передачи вируса. Возможно заражение при контакте с загрязненной вирусом шкурой животного, а также аэрозольно (в пещерах, населенных летучими мышами). Естественная восприимчивость людей, по-видимому, составляет около 50% при укусах бешеным волком и около 30% при укусах больной бешенством собакой. Человек, больной бешенством, заразен. Описаны несколько случаев заражения людей в результате операции по пересадке роговой оболочки глаза.

Заболевания людей в основном связаны с поздним обращением укушенных за медицинской помощью, с нарушением режима во время прививок или незавершенностью их курса. Большинство заболевших после контакта с больным животным не обращались в медицинские учреждения. Среди заболевших четверть случаев составляют дети в возрасте 4—14 лет. Около 50000 человек ежегодно в мире умирают от бешенства. 9 млн. людей ежегодно получают постэкспозиционное лечение.

Патогенез.

Вирус бешенства попадает в организм человека при укусе или ослюнении больным бешенством животным через рану или микроповреждения кожи, реже — слизистой оболочки. Некоторое время вирус находится в месте внедрения (от нескольких часов до 6 дней). Далее он распространяется центростремительно по периневральным пространствам, достигает центральной нервной системы, а затем опять-таки по ходу нервных стволов центробежно направляется на периферию, поражая практически всю нервную систему. Таким же периневральным путем вирус попадает в слюнные железы, выделяясь со слюной больного.

Нейрогенное распространение вируса доказывается опытами с перевязкой нервных стволов, которая предупреждает развитие болезни. Тем же методом доказывается центробежное распространение вируса во второй фазе болезни. Скорость распространения вируса по нервным стволам составляет около 3 мм/ч.

Нельзя отрицать также роль гематогенного и лимфогенного пути распространения вируса в организме, однако из крови вирус не выделяется. Интересно, что последовательность аминокислот гликопротеида вируса бешенства аналогична с нейротоксином змеиного яда, избирательно связывающимся с ацетилхолиновыми рецепторами. Возможно, этим обусловливается нейтротропность вируса бешенства, а связыванием его со специфическими нейротрансмиттерными рецепторами или другими молекулами нейронов объясняется развитие аутоиммунных реакций и селективное поражение некоторых групп нейронов.

Размножаясь в нервной ткани (головной и спинной мозг, симпатические ганглии, нервные узлы надпочечников и слюнных желез), вирус вызывает в ней характерные изменения (отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток). Разрушение нейронов наблюдается в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга. Однако максимальные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков пораженных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки). В цитоплазме клеток пораженного мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются оксифильные включения (тельца Бабеша–Негри), представляющие собой места продукции и накопления вирионов бешенства. Вследствие поражения головного и спинного мозга развиваются парезы и параличи. Во внутренних органах особых изменений не возникает. Иногда увеличиваются слюнные железы.

Поиск по сайту: