Утопление

Утопление — острое патологическое состояние, развивающееся при случайном или преднамеренном погружении в жидкость, с по­следующим развитием признаков ОДН и ОСН, причиной возник­новения которых является попадение жидкости в дыхательные пути. Различают 3 вида утопления в воде:

1. Истинное (мокрое).

2. Асфиксическое (сухое).

3. Смерть в воде (синкопальный тип утопления).

Этиология. Истинное утопление. В его основе лежит попадение воды в альвеолы. В зависимости от того, в какой воде произошло утопление (пресной или морской), будет различный патогенез. Пре­сная вода, в силу разности осмотического градиента с кровью, быст­

ро покидает альвеолы и проникает в сосудистое русло (см. рис. 10а). Это приводит к увеличению ОЦК и гемодилюции, отеку легких, ге­молизу эритроцитов, уменьшению концентрации ионов натрия, хлора и кальция плазмы, а также белков плазмы. При утоплении в мор­ской воде в результате разности осмотического градиента между кро­вью и морской водой, причем здесь отмечается явное преобладание градиента морской воды над кровью, часть плазмы выходит из сосу­дистого русла (см. рис. 106). В связи с этим уменьшается масса цир­кулирующей крови (до 45 мл/кг), увеличивается гематокрит (В. А. Неговский, 1977).

зависит от периода утопления и его вида. Нарушение дыхания возможно от шумного до аго­нального. Наблюдается цианоз, озноб, гусиная кожа. При уто­плении в пресной воде отмеча­ется клиника отека легких, ар­териальная и венозная гипер­тензия, тахикардия, аритмия. Из верхних дыхательных путей может выделяться пена, иногда с розовым оттенком, в резуль­тате гемолиза эритроцитов. При
утоплении в морской воде более характерны артериальная гипо­тензия, брадикардия.

Неотложная помощь. Вне зависимости от того, в какой воде поизошло утопление, при остановке дыхания и сердечной деятель­ности пострадавшему необходимо проводить комплекс реанима­ционных мероприятий (см. главу 25. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕА­НИМАТОЛОГИИ). Перед проведением искусственного дыхания следует освободить верхние дыхательные пути (ВДП) от воды и инородных тел (речной песок, водоросли, ил и т. д.). Оптималь­ным способом освобождения ВДП, особенно у детей, является подъ­ем пострадавшего за ноги. При невозможности выполнить данное пособие рекомендуется уложить пострадавшего животом на согну­тое колено человека, оказывающего реанимационную помощь, и дождаться вытекания жидкости из ВДП (см. рис. 11). Данная про­цедура должна занимать не более 5—10 сек., после чего необходимо приступить к реанимационному пособию (см. главу 25. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ).

В условиях стационара лечение носит синдромный характер и складывается из следующих направлений:

1. Проведение комплекса реанимационных мероприятий и пере­вод больного на ИВЛ (по показаниям).

2. Санация трахеобронхиального дерева, терапия бронхиолоспаз- ма, отека легких.

3. Купирование ОССН.

4. Коррекция КЩС и электролитов.

5. Профилактика пневмонии и почечной недостаточности.

1.1.3. Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — определяется как син­дром острой дыхательной и сердечной недостаточностей, возникаю­щий при попадании тромба или эмбола в систему легочных артерий.

Этиология. Предрасполагающими факторами для возникнове­ния ТЭЛА является наличие периферического тромбофлебита или флеботромбоза, пожилой возраст, хронические и острые заболева­ния ССС, злокачественные новообразования, длительная иммоби­лизация, переломы костей, любые хирургические вмешательства и т. д. Основным источником массивных эмболий является подвздош­но-бедренный венозный сегмент.

Патогенез. Механическая закупорка общего ствола легочной артерии массивным тромбом или эмболом вызывает каскад пато­логических рефлекторных реакций:

1. Мгновенно наступает генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения и коллапс сосудов большого круга. Клини­чески это проявляется падением АД и быстрым нарастанием арте­риальной гипертензии малого круга (увеличивается ЦВД).

2. Генерализованный артериолоспазм сопровождается тотальным бронхиолоспазмом, что вызывает развитие ОДН.

3. Быстро формируется правожелудочковая недостаточность, воз­никающая в результате работы правого желудочка против высо­кого сопротивления в малом круге.

4. Формируется малый выброс левого желудочка в связи с катаст­рофическим уменьшением поступления в него крови из легких. Падение ударного объема левого желудочка вызывает развитие рефлекторного артериолоспазма в системе микроциркуляции и нарушение кровоснабжения самого сердца, что может спрово­цировать появление фатальных нарушений ритма или развитие ОИМ. Данные патологические изменения быстро приводят к формированию острой тотальной сердечной недостаточности.

5. Массивное поступление из мест ишемии в кровоток большого ко­личества биологически активных веществ: гистамина, серотонина, некоторых простагландинов повышает проницаемость клеточных мембран и способствует возникновению интероцептивных болей.

Анатомические варианты ТЭЛА по локализации (В. С. Савельев и соавт., 1990)

А. Проксимальный уровень эмболической окклюзии:

1) сегментарные артерии;

2) долевые и промежуточные артерии;

3) главные легочные артерии и легочный ствол.

Б. Сторона поражения:

1) левая; 2) правая; 3) двустороннее.

Поиск по сайту: