Гиподерматоз

Хронически протекающая б-нь крс вызываемая личинками подкожных оводов, характеризуется воспалительными явл в местах локализации, общая интоксикация, сниж продуктивности. Это высшие двукрылые, входят в Сем-во Hypodermatidae, подСем-во Hypoder-matinae, род Hypoderma. На КРС паразитируют Hypoderma bovis – строка, Hypoderma lineatum – южный подкожный овод – Пищеводник. Морфология оводов: имаго крупные, длинной до 2 см, напоминают шмеля. Яйца мелкие 0,85мм с прикрепительным придатком. Личинка I стадии выходит из яйца 0.6мм >линька > 17мм белая > II стадия 20 мм на месте ротовых крючков пигментир-е участки. > личинки III У строки вокруг дыхалец мелких шипиков рядов: около 30, а у пищеводника 10-15. >> куколка с ярко выраженной крышеской. Цикл развития: Насекомые с полным превращением (по-лный цикл в течении года) H.bovis – откладывает яйца в верхних дыха-тельных путях, а H.lineatum - в районе путового сустава, прикрепляют яйца к шерстинке пакетами. Формирование личинок в яйце 3-7 дней >> личинка через волосяные луковицы (lineatum еще и через рот) проникают в организм КРС> под кожей личинка продвигается внутрь H.lineatum к глотке и пищеводу и ч-з 2,5 мес в подслизистый слой глотки и пищ выходит; H.bovis вдоль нервных стволов передвигается в Сп. мозговой канал >> через 3-5 мес мигрируют к спине и пояснице, образуют капсулы и через 1,5 мес вскрывает капсулу – свищевой ход и на землю падает, ч-з 2 дня окукливается и развивается 20-40 дней. 1 ст – до пищевода 2 ст – в пищеводе 3 ст – мигрирует под кожу. Взрослый овод живет несколько дней и погибает после откладки яиц. Заражение только летом в период лета насекомых. Желваки обнаруживают в конце января. Обрабатывают гиподектином. Лет оводов в июле!

28. Эдемагеноз - заболевание, которое вызывается личинками подкожного овода северных оленей. Проходит хронически.

Возбудитель эдемагеноза - личинки овода Oedemagena tarandi L. (северный подкожник, либо пилю). Заболевают дикие и домашние северные олени.

Биология. После спаривания самки овода летят в поисках хозяев и за 2-3 суток могут преодолевать до 100 км. Длительность их жизни 3-14 суток при плодовитости 400-1000 яиц. Через 2-5 суток из яиц выделяются личинки, которые проникают в организм хозяина и в продолжение 2,5-3 месяцев перемещаются по межмышечным тканям. Подходят в кожном покрове оленя до района спины, формируют соединительнотканные капсулы и свищ, два раза линяют. Созревшие личинки (вторая половина апреля-май) через свищевое отверстие отходят на почву, окукливаются и преобразовываются в окрыленное насекомое.

Эпизоотология. Распространение заразы совпадает с пределами ареала домашних либо диких северных оленей.

Признаки. Начальное паразитирование личинок не дает заметных симптомов эдемагеноза.

Возникновениеих под кожей хозяина сопутствуется воспалительным процессом окружающих тканей, отеком, видимым припуханием (желвак) и болевыми ощущениями. С формированием припухлости в ее средней части зримо свищевое отверстие. Волосяной покров в местах местоположения личинок взъерошен, нередко загрязнен засохшими истечениями из капсул.

Диагностика. В весенний период диагноз на эдемагеноз устанавливают визуально по клиническим приметам и пальпаторно, в остальное время - при анатомировании убитых оленей.

Лечение. В операциях по борьбе с эдемагенозом основой представляется ранняя химиотерапия (сентябрь - первая половина октября) северных оленей инсектицидами фентион-50 и этацид при внутримышечном введении (1-2 мл на оленя), сульфидофос-20 при наружном нанесении (15-25 мл) и тигувон 2 %-ный в размере 30 мг на один килограмм массы животного.

В наибольшей степенипрактично введение ивомека под кожу либо внутримышечно (1-2 мл на оленя). Для оленей откормочного контингента применяют микрогранулированный хлорофос в составе с комбикормом (без карбамида) и солью в размере 100 мг на один килограмм массы в два приема.

Предупреждение и меры борьбы. С целью понижения численности оводов оленей употребляют летние профилактические опрыскивания стад 0,2-0,25 %-ными водными растворами ДДВФ, диброма, хлорофоса (щелочной эссенции), трёхпроцентным раствором оксамата и десятипроцентным ТСН

29. Стронгилоидоз вызывается нематодами - кишечными угрицами из сем. Strongyloididae: Strongyloides ransomi, паразитирующая в тонком кишечнике поросят, и S. papillosus - у телят, ягнят и козлят. Стронгилоидоз нередко регистрируют в колхозах и в специализированных хозяйствах промышленного типа у молодняка свиней и жвачных в Прибалтийских республиках, Белоруссии, северных районах Украины, в Нечерноземной зоне РСФСР и на Дальнем Востоке, где он причиняет значительный экономический ущерб как свиноводству, так и другим отраслям животноводства.

Возбудители. Кишечные угрицы - очень мелкие нематоды (2-6 мм длины), ротовое отверстие у них окружено двумя губами. Паразитическая «гермафродитная» самка имеет удлиненный пищевод цилиндрической формы, а у самцов и самок свободноживущего поколения на пищеводе расположено два расширения (бульбус и предбульбус). Яйца кишечных угриц разных поколений мелкие (0,04-0,06X0,02-0,04 мм), слегка овальной формы, покрыты тонкой скорлупой серого цвета, зрелые (содерягат свернутую личинку).

Жизненный цикл. Развитие стронгилоидов в отличие от других нематод совершается с чередованием паразитического и свободноживущего поколения (по типу гетерогонии).

В зависимости от условий внешней среды различают прямой и непрямой пути развития кишечных угриц. При прямом пути развития (преимущественно в теплый период года) вышедшие из яиц рабдитовидные личинки (с двумя расширениями на коротком пищеводе) двукратно линяют и через 2-3 дня при температуре 20-30° становятся инвазионными. Их длинный цилиндрический пищевод, занимающий около половины длины тела, называется филяриевидным.

При непрямом пути (с ноября по март) после первой линьки рабдитовидных личинок I стадии формируются личинки II стадии, которые превращаются в свободноживущее поколение раздельнополых кишечных угриц. Самки этих нематод во внешней среде (в фекалиях, навозе) откладывают яйца. Вышедшие из них личинки способны формировать (после линек) свободноживущих самцов и самок или филяриевидных кишечных угриц (рис. 32). Развитие стронгилоидов вне организма хозяина может осуществляться одновременно разными путями.

Животные заражаются алиментарным путем (при заглатывании с кормом или водой инвазионных личинок угриц) и перкутанно (путем активного проникновения филяриевидных личинок этих нематод через кожу конечностей и других участков тела). После миграции личинок по крови и органам дыхательного аппарата в переднем отделе тонких кишок через неделю формируются взрослые кишечные угрицы.

Эпизоотологические данные. Основной источник распространения стронгилоидозной инвазии на фермах - поросята, телята и ягнята в возрасте от одного до четырех месяцев. Для сезонной динамики данного гельминтоза характерен подъем инвазии с апреля по сентябрь. В зимние месяцы зараженность животных минимальная. Скученное содержание животных во влажных и грязных помещениях на обычных фермах, частое беспокойство молодняка (стрессфакторы) в промышленных хозяйствах снижают резистентность животных и способствуют более тяжелому течению болезни.

Патогенез. Кишечные угрицы на разных стадиях развития оказывают в основном механическое, антигенное и инокуляторное действие на организм хозяев. Резко ухудшается общее состояние инвазированных поросят, ягнят и телят при смешанной инвазии (паразитоценозе) и наличии сопутствующих инфекционных болезней (инфекционного гастроэнтерита и др.).

Клинические признаки. У молодняка животных (1- 3-месячных) отмечают острое течение болезни: кожный зуд, наличие струпьев и кровоизлияний на коже, понос, конъюнктивит, кашель, исхудание, частые случаи падежа. При хроническом течении у 4-6-месячного молодняка отмеченные симптомы выражены в меньшей степени (преобладают исхудание и расстройства деятельности органов пищеварения). У более взрослых животных клинически болезнь не проявляется (гельминтоносительство).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов поросят, ягнят и телят, павших от стронгилоидоза, обнаруживают кровоизлияния в подкожной клетчатке, мышцах и на слизистой кишечника и желудка; энтерит и пневмонию; выявляют самок кишечных угриц.

Диагноз. При жизнн учитывают симптомы болезни (экзематозное поражение кожи), эпизоотологические данные (болеет молодняк в возрасте от 3-4 недель до 3-4 мес.) и результаты исследования свежевыделенных проб фекалий по Фюллеборну (выявляют яйца угриц). Полежавшие фекалии свыше 5-6 ч можно исследовать по методу Бермана- Орлова (можно найти рабдитовидных личинок). Посмертно диагноз устанавливают при микроскопии соскобов с пораженных участков тонких кишок п обнаружении паразитических самок угриц.

Лечение. Для дегельминтизации поросят применяют нилверм, тиабендазол и генциаивиолет. Поросятам-сосунам нилверм инъецируют подкожно в форме 10%-ного водного раствора в дозе 1 мл на 10 кг массы животного; молодняку 2-6-месячного возраста - в дозе 0,015 г/кг с кормом групповым методом двукратно (утром и вечером). Генцианвиолет можно применять индивидуально молодняку свиней в дозе 0,05 г/кг массы тела, 2 раза в день в течение 2-3 дней подряд.

Прп стронгилоидозе молодняка жвачных эффективны метиридин (в форме минтика и проминтика). Минтик (10%-ный раствор метиридина) назначают внутрь телятам в дозе 0,58 мл/кг, а ягнятам - 1-2 мл/кг. Проминтик (90%-ный раствор) вводят подкожно телятам в дозе 0,22 мл/кг, а ягнятам - 1 мл на 4,5 кг массы тела, разведенный с водой в соотношении 1: 2.

Профилактика играет решающую роль в борьбе со стронгилоидозом молодняка свиней и жвачных. Лагерное содержание молодняка в теплый период года, полноценное кормление животных, регулярная уборка и обеззараживание навоза, исправные жижестоки и вентиляция в животноводческих помещениях, периодическая (1-2 раза в неделю) дезинвазии объектов внешней среды горячими растворами химических средств (4%-ного натра гидроокиси и др.) будут в значительной степени предотвращать заражение молодняка кишечными угрицами, снижать распространение стронгилоидозной инвазии на животноводческих фермах колхозов и совхозов.

В специализированных хозяйствах промышленного типа особо строго следует соблюдать технологические нормы и ветеринарно-санитарные правила, обратив особое внимание на уборку и обеззараживание жидкого навоза и ввоз только здоровых животных. Комплектование комплексов по доращиванию и откорму молодняка крупного рогатого скота телятами не старше 2-недельного возраста предотвращает занос стронгилоидозной инвазии в такие хозяйства.

Свинарки и зооветспециалисты, обслуживающие свинопоголовье на фермах, неблагополучных по стронгилоидозу, обязаны соблюдать правила личной профилактики, так как инвазионные личинки угрицы свиней иногда способны проникать через кожу в организм человека и вызывать заболевание последнего.

30. Варрооз (варроатоз) — тяжело протекающее заболевание личинок, куколок и взрослых пчел. Карантинная болезнь.

Возбудитель — гамазовый клещ из семейства Varroidae. Самка коричневого цвета, слегка выпуклая со спинной стороны. Тело округлое или овальное, покрыто щетинками. Клещ имеет колюще-сосущий аппарат и хорошо развитые четыре пары конечностей. Самец молочно-белого цвета, округлой формы, не питается.

Эпизоотологические данные. Источник заражения — инвазированные семьи пчел. Клещ распространяется блуждающими пчелами, пчелами-воровками, трутнями, при подсиливании семей зараженным расплодом, с роями, при перевозках пасек, купле и продаже пчел и маток. Основное место сосредоточения клеща в активный период — печатный расплод и внутриульевые пчелы. При пчелином воровстве из-за усиления запаха ядовитой железы в улье 40 % паразитов способны к перемещению; в норме только 5 % клещей покидают взрослых пчел. Осенью на пасеках обмен клещей между ульями может достигать до 80 экз. в сутки.

Патогенез. В результате болезни пчелы ослабевают, потомство рождается маложизнеспособное, тело пчелы перегружается, снижается устойчивость к заражению различными возбудителями. Клещ способен сохранять в своем теле и активно переносить патогенные для пчел вирусы и бактерии

Клинические признаки. Внешние признаки болезни появляются обычно через 3—4 года после заражения и зависят от степени пораженности семьи. Рост популяции паразита определяет продолжительность расплодного периода в гнездах пчел в той или иной местности, а также видовыми, породными и индивидуальными особенностями семей. В семьях А. сегапа клещ не наносит заметных повреждений, паразитирует в основном на трутневом расплоде. Пчелы хорошо распознают клещей и активно удаляют их с тела взрослых насекомых и из расплода. Паразитирование клеща на куколке пчелы вызывает различные нарушения в ее организме. Наибольшие изменения происходят во второй период развития хозяина. Вышедшие из ячеек пораженные пчелы мелкие и легковесные. В их теле содержится меньше белка и жира, резко падает количество лизоцима, ответственного за резистентность организма. У рабочих пчел и трутней часто уменьшено брюшко, отсутствуют крылья. Число уродливых пчел в семье пропорционально степени поражения. У внешне нормальных пораженных пчел в 1,5—2 раза сокращается продолжительность жизни. У них хуже развиты гипофаринге-альные железы, за счет чего снижается способность к инвертированию сахарозы, выкормке расплода. Падает способность к выделению воска и воскостроительной деятельности, повышается чувствительность к некоторым ядохимикатам. Масса обножки и, вероятно, содержимого медового зобика у пораженных пчел меньше, чем у здоровых. При сильном поражении, особенно осенью, отмечают «пестрый» расплод, погибшие личинки и куколки находятся в различной степени разложения, загнившая масса легко удаляется из ячейки, часть крышечек над печатным расплодом провалена, некоторые отверстия в крышечках неправильной формы, часто с белым кантом (следы дефекации клещей). Иногда в результате сильного раздражения некоторые личинки выходят из ячеек и их находят на дне улья и предлетковой площадке. Семьи не обеспечивают себя кормом, резко ослабевают и погибают, особенно после осеннего пополнения кормовых запасов сахаром. У пошедших в зимовку пчел плохо развивается жировое тело, они беспокойны, плохо формируют клуб, испражняются внутри улья. Пораженные варроозом пчелы погибают в период зимовки или резко ослабевают. Варрооз часто протекает совместно с другими заболеваниями пчел.

Диагноз. Наличие клеща в гнездах пчел на куколках трутневого и пчелиного расплода, на взрослых пчелах или в мусоре на дне улья говорит о заболевании. Однако варроа следует отличать от других гамазовых клещей и браул, встречающихся на пчелах. Диагноз на заболевание или гибель семей пчел от варрооза может быть поставлен только при учете степени поражения пчел в семье (свыше 10 %) и имеющихся или имевшихся ранее признаков болезни. Дифференциальный диагноз. При обнаружении загнивающих личинок дифференцируют заболевание от европейского гнильца; при выявлении уродств куколок и взрослых пчел исключают поражения пчел вирусами, близкородственное разведение, нарушение температурного режима гнезда.

Профилактика и меры борьбы. Направлены на максимальное сокращение численности паразитов внутри гнезда. Семьи пчел размещают в ульях, укомплектованных свежеотстроенными сотами и сотами не более трех лет эксплуатации. Систематически удаляют трутневый расплод с помощью комбинированной рамки (обычная рамка с двумя легко разъединяемыми секциями). По мере запечатывания трутневого расплода рамку вынимают, острым ножом срезают крышечки, куколок трутней с клещами вытряхивают на лист бумаги. При наличии на пасеке других инфекционных заболеваний собранный материал сжигают. На благополучных по этим болезням пасеках куколок трутней собирают, растирают, массу процеживают через два слоя марли. Жидкость добавляют в количестве 10 % к сахарному сиропу, который дают семьям пчел. Материал, смешанный с сахарной пудрой 1: 2, можно хранить в холодильнике. Соты промывают в 2—3%-ном растворе уксусной кислоты (столовый уксус), затем водой, сушат и повторно используют. С поступлением пыльцы в улей семьи расширяют постановкой в середину гнезда рамок с вощиной. Поздней весной приступают к созданию отводков. К безмедикаментозным способам борьбы относится также термический метод обработки пчел. Осенью хорошие результаты получают при добавлении к корму 30—35 мл/л препарата, состоящего из 50 г сухих молодых побегов сосны, 50 г полыни горькой в период роста, 900 г этой полыни в период цветения. Смесь заливают 10 л чистой воды и кипятят на слабом огне 2—3 ч. Отвар настаивают 8 ч, затем фильтруют. Сахара для пополнения зимних кормовых запасов осенью дают не более 5—7 кг на одну семью.

Лечение. Для лечения варрооза пчел используют препараты, действующие вещества которых принадлежат к следующим шести химическим классам.
1. Амитраз. Бипин (тактик) — водная суспензия, содержащая 0,00625 % активно действующего вещества. Осенью из шприца-автомата суспензию разбрызгивают в дозе 10 мл на одну улочку, 2 раза через 7 дней при внешней температуре воздуха от +5 до -5 °С. Проводят один курс лечения в год. Амитраз быстро разлагается в кислых средах улья в течение 17—20 дней. Варропол — полихлорвиниловые полоски. В улей помещают 2 полоски между рамками с расплодом. Держат 30—35 дней.
2. Синтетические перитроиды. Апистан (флувалинат), байва-рол (флуметрин), габон (акринатрин) — полихлорвиниловые полоски, применяют, как варропол.
3. Кумафос. Перицин жидкий — водная суспензия, содержащая 0,032 % активно действующего вещества. Ею опрыскивают пчел в дозе 10 мл на одну улочку 2 раза через 24—48 ч. Применяют осенью.
4. Бромпропилат. Фольбекс ВА (акпин, неорон) сжигают по одной полоске 4 раза через 4 дня, улей герметизируют, леток закрывают на 1 ч. Обработку проводят в активный период пчел. Остатки препарата накапливаются в медах и воске.
5. Органические кислоты. Концентрированная муравьиная кислота или формацид оказывают эффект при испарении в улье..
6. Тимол. Кристаллический тимол (0,32 г порошка на одну улочку пчел) применяют для опудривания пчел. Обработку повторяют через 4 или 7 дней 2—3 раза. 10—15 г препарата помещают в мешочек и кладут на верхние планки рамок для испарения.

Поиск по сайту: