Отравление метиловым спиртом

Метиловый спирт /синонимы: метанол, карбинол, древесный спирт/ СН3ОН.

Бесцветная легкоподвижная жидкость с относительной плотностью 0,796, температура кипения 64-65°, смешивается с водой во всех соотношени ях.

Метиловый спирт — сырец содержит в качестве примесей ацетон, уксуснометиловый эфир, аллиловый спирт и др. вещества. Очищенный метиловый спирт по запаху и виду не отличается от этилового спирта. Используется в химическом синтезе для получения муравьиной кислоты и формалина, в качестве растворителя в политурах и лаках и т.д. Токсичен в виде паров и жидкости, способных проникать через слизистые и кожу.

Токсичность: Летальная доза при приеме внутрь 50-100 мл /без предварительного приема этанола/. Токсическая концентрация в крови — 300 мг/л, смертельная — более 800мг/л. ПДК для воздуха рабочих помещений — 0,005 мг/л.

Токсикокинетика и динамика

Метанол быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике, метаболизируется в основном в печени с помощью фермента алкогольдегидрогеназы /алкоголь — НАД — оксидоредуктаза/ до образования формальдегида и муравьиной кислоты:

СН3ОН - НСНО - НСООН

Алкогольдегидрогеназа, каталаза которые и обуславливают высокую токсичность метанола /явление летального синтеза/.

Формальдегид существует в тканях непродолжительное время, но он является причиной токсической дегенерации зрительного нерва. На третьи-четвертые сутки после отравления в печени, почках и других органах происходит накопление значительного количества муравьиной кислоты.

Муравьиная кислота обладает грубым деструктивным действием, вызывая тяжелые мозговые явления /судороги, кома/, гепатонефротический синдром.

Конечным продуктом окисления метилового спирта является углекислота и вода.

Окисление метанола протекает значительно медленнее, чем этилового спирта. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часть /15%/ — в неизменном виде через легкие. Клиническая картина интоксикации

В клинике отравления различают следующие периоды: 1. Опьянение /30-90мин./ 2. Скрытый /1-2 часа — 4 суток/ 3. Зрительных нарушений. 4. Гепатонефротический.

Токсическое действие связано с угнетением ЦНС, развитием тяжелого метаболического ацидоза, поражением сетчатки глаза и дистрофией зрительного нерва.

Клиника интоксикации: Опьянение выражено слабо, появляется тошнота, недомогание. Через 1-2 сут. нарастают симптомы интоксикации — рвота, боли в животе, головная боль, головокружение, боль в икроножных мышцах, неясность видения, мелькание «мушек» перед глазами, диплопия, слепота: отмечается мидриаз и ослабленная реакция зрачков на свет. Сознание спутано, возможно психомоторное возбуждение.

Нередко развиваются судороги, кома, гипертонус мышц конечностей, ригидность затылочных мышц. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперосмированы, с цианотичным оттенком. Тахикардия с последующим замедлени ем и нарушением ритма сердца. Артериальное давление сначала повышено, затем падает. Острая сердечно-сосудистая недостаточность быстро прогресси рует в сочетании с центральным нарушением дыхания. Неотложная помощь: методы детоксикации — промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, ранний гемодиализ, перитонеальный диализ.

Специфическая терапия: 30% раствор этилового алкоголя внутрь по 50 мл через 3 часа или 5% раствор внутривенно — доза чистого алкоголя 1-2 г /кг/сут/. При нарушении зрения — супраорбитальное введение атропина, гидрокортизона. Повторные люмбальные пункции.

С целью коррекции метаболического ацидоза внутривенно вводят 600-1000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Для ускорения окисления метанола внутривенно вводят 500 мл гипертонического /20%/ раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и комплексом витаминов: 3-5 мл 5% раствора В1, 3-5 мл 5% раствора витамина В6, 3-5 мл 1% раствора никотиновой кислоты; 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, оказывающих дезинтоксикационное действие и способствующих нормализации обменных процессов.

Поиск по сайту: