Гормональная теория механизма развития токсического отёка лёгких

Билет 1

Определение ядов нервно паралитического действия

1)К ОВ и ядам нервно-паралитического действия относятся химические вещества, вызывающие у человека приступы острого удушья и конвульсии, которые сменяются состоянием адинамии. Классификация:

1. Отравляющие вещества – зарин, зоман, V-газы.

2. Ядохимикаты и промышленные яды – октометил,мефоз,хлорофос, карбофос, карбатион, цинеб.

3. Лекарственные вещества – фосфатол, армин, нибуфин, прозерин, галантамин, карбохолин, цититон, мускарин.

Гормональная теория механизма развития токсического отёка лёгких

Антинатрийурический и антидиуретический рефлексы занимают особое место. Под влиянием ацидоза и гипоксемии раздражаются хеморецепторы (1), замедление тока крови в малом кругу способствует расширению просвета, вен и раздражению волюменрецепторов (2), реагирующих на изменение объема сосудистого русла. Импульсы с хеморецепторов и волюменрецепторов достигают среднего мозга, ответной реакцией которого является выделение в кровь альдостеронтропного фактора — нейросекрет (3). В ответ на его появление в крови возбуждается секреция альдостерона в коре надпочечных желез (4). Минералкортикоид альдостерон, как известно, способствует задержанию в организме ионов натрия и усиливает воспалительные реакции. Эти свойства альдостерону легче всего проявить в «месте наименьшего сопротивления», а именно в легких, поврежденных токсическим веществом (5). В результате ионы натрия, задерживаясь в легочной ткани, вызывают нарушение осмотического равновесия. Эта первая фаза нейроэндокринных реакций, которая называется антинатрийурическим рефлексом (1-5). Вторая фаза нейроэндокринных реакций начинается с возбуждения осморецепторов легких (6). Импульсы, посылаемые ими, достигают гипоталамуса. В ответ на это задняя доля гипофиза начинает продуцировать антидиуретический гормон (7), «противопожарная функция» которого заключается в экстренном перераспределении водных ресурсов организма в целях восстановления осмотического равновесия. Это достигается за счет олигурии и даже анурии (8). В результате приток жидкости к легким еще более усиливается. Такова вторая фаза нейроэндокринных реакций при отеке легких, которая носит название антидиуретического рефлекса (6-8). Таким образом, можно выделить следующие основные звенья патогенетической цепи при отеке легких: 1) нарушение основных нервных процессов в нейровегетативной дуге: легочные ветви вагуса, мозговой ствол, симпатические ветки легких; 2) набухание и воспаление межальвеолярных перегородок вследствие нарушения обмена веществ; 3) повышение сосудистой проницаемости в легких и застой крови малом кругу кровообращения; 4) кислородное голодание по синему и серому типу.

Поиск по сайту: