Cиндром крупа при острых респираторных вирусных инфекциях

Учайкин В.Ф.

Круп — своеобразный симптомокомплекс, возникающий у больных с воспалительными из­менениями в гортани, клинически проявля­ющийся триадой симптомов: грубым "лающим" кашлем, шумным стенотическим дыханием, сип­лым голосом.

В отечественной литературе это заболевание часто описывается под термином "стенозирующий ларингит и ларинготрахеобронхит'' или как "ларингит со стено­зом гортани". Однако в практической работе наиболь­шее распространение получил термин "круп", клиниче­ское определение которого достаточно полно отражает сущность процессов, происходящих при этом заболева­нии, что дает основание рекомендовать этот термин в качестве единой терминологии. Тем более, что терми­ны "ларингит", "ларинготрахеобронхит" и др. больше отражают топический диагноз и не всегда предполага­ют возникновение своеобразного симптомокомплекса. присущего этому заболеванию.

Синдром крупа при ОРВИ наблюдается глав­ным образом у детей раннего возраста, чаше — у детей второго года жизни. Среди леченных в на­шей клинике 840 больных с крупом дети первых 6 мес. жизни составили всего 0,2%, второго полуго­дия — 15,5%, второго года — 34%, третьего — 21,2%, четвертого - 18%, старше 5 лет- 11,3%. Мальчики составили 70%.

Этиология. Синдром крупа может возникнуть при всех ОРВИ: гриппе, парагриппе, аденовирус­ной инфекции, РС-инфекции, риновирусной ин­фекции и др. Однако наиболее часто круп возни­кает при парагриппе и гриппе. По данным С. Г. Чешик и соавт. (1987) в этиологической структуре ОРВИ, сопровождающихся синдромом крупа, около 50% составляют вирусы парагриппа. 30% — вирусы гриппа и 20% приходится на долю всех остальных респираторных вирусов.

По данным нашей клиники, доля вирусов гриппа составляет 23%, парагриппа — 51%, аденовирусов — 21%, РС-вирусов — 4%.

Представленная этиологическая структура синдрома крупа может подвергаться существен­ным изменениям в зависимости от эпидемической обстановки, времени года, возраста детей, региона проживания и др. Так, например, во время эпиде­мии гриппа синдром крупа в связи с этим заболе­ванием составляет абсолютное большинство слу­чаев и, кроме того, круп при гриппе протекает особенно тяжело, являясь существенной причиной сохраняющейся летальности при этой инфекции. Тяжелое течение крупа часто наблюдается и при смешанной вирусно- вирусной и вирусно-бакте-риальной этиологии. Характеристика вирусных штаммов, выделяемых при синдроме крупа, не отличается от таковых при других проявлениях вирусного респираторного заболевания. Но все же синдром крупа чаше встречается при гриппе типа А, парагриппе типа I.

Патогенез.

Синдром крупа при ОРВИ возни­кает вследствие воспалительных изменений в дыхательных путях, преимущественно в подсвязочном пространстве и в области голосовых связок. Клинически это проявляется грубым лающим кашлем и осиплостью голоса. В зави­симости от выраженности и распространенности воспалительных изменений различают катараль­ный, фибринозно-гнойный и некротически-язвен­ный ларингит, ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит. Воспалительные изменения и связан­ный с ними отек слизистой оболочки приводят к сужению просвета гортани, в котором ток воздуха существенно ускоряется, что приводит к быстрому высыханию слизистой оболочки и образованию корок и, следовательно, еще большему уменьше­нию просвета гортани. Уменьшенный приток воздуха к легким вызывает компенсаторное уси­ление внешнего дыхания: в процесс дыхания включаются вспомогательные мьшцы грудной клетки, и таким образом происходит втягивание воздуха через суженный просвет гортани, вдох при этом удлиняется и выпадает пауза между вдохом и выдохом, дыхание приобретает "пиля­щий", "шумный" характер, что клинически про­является так называемым стенотическим дыха­нием — ведущим симптомом крупа. Эти меха­низмы частично компенсируют недостаток кисло­рода, поддерживая газообмен в легких на долж­ном уровне. Однако при усилении степени стеноза гортани минутный объем воздуха в легких уменьшается, вследствие чего часть крови в ле­гочном мешке не оксигенируетея и сбрасывается слева направо, то есть в артериальную систему большого круга кровообращения, что приводит к возникновению артериальной гипоксии, а затем и гипоксемии. Следовательно, появление гипоксемии следует расценивать как важнейший показа­тель начинающейся декомпенсации функции лег­ких. Чем больше степень сужения дыхательных путей, тем больше венозной крови шунтируется и тем больше гипоксемии.

Состояние гипоксемии приводит к возникно­вению тканевой гипоксии, а затем — к тяжелым нарушениям клеточного метаболизма с глубокими изменениями в сердечно-сосудистой, нейро-эндокринной, центральной нервной и других сис­темах организма. Они могут клинически про­явиться метаболическим миокардитом, ДВС-синдромом. гипоксической энцефалопатией, оте­ком — набуханием головного мозга.

Помимо механического фактора в патогене­зе синдрома крупа при ОРВН важное значение имеет рефлекторный спазм мыши гортани, что зачастую находит клиническое подтверждение в усилении стенотического дыхания, вплоть до асфиксии, при медицинских манипуляциях, бес­покойстве ребенка, испуге и т. д. О роли невро-генного фактора в патогенезе стенотического состояния при крупе может свидетельствовать улучшение дыхания при седативной терапии или во время сна ребенка. На ведущую роль рефтек-торного спазма в патогенезе крупа указывают Н. И. Нисевич и соавт. (1973).

Концепция важной роли неврогенного спазма в патогенезе крупа подтверждается работами по иннервации гортани (Грачева М.С., 1953). Пока­зано, что в эпителии слизистой оболочки гортани расположены периферические окончания аффе­рентных и чувствительных нервов, являющихся началом рефлекторных дуг, обеспечивающих адаптационно-трофическую функцию и поддер­жание мышечного тонуса гортани. У больных крупом, вследствие воспалительного процесса, рефлексогенные зоны гортани являются мощным источником патологической импульсации, что может привести к усилению тонуса мыши горта­ни, вплоть до развития острого спазма.

Придавая важное значение в патогенезе кру­па рефлекторному спазму, приходится все же признать, что ведущей причиной стенотическо­го дыхания и асфиксии при этом заболевании является воспалительный процесс в гортани, сужающий ее просвет. Не последнюю роль игра­ет скопление в области голосовой шел и мокроты, густой липкой слизи, корок, фибринозных или не­кротических наложений, а также бактериальная флора. По данным Н.И.Нисевич и соавт. (1973), участие микробной флоры в патогенезе крупа определяется в 64% случаев. Особенно валика роль бактериальной инфекции в возникновении гнойно-некротических ларингитов и ларинготрахеобронхитов. Из бактериальных агентов чаше обнаруживается стафилококк, стрептококк, синегнойная палочка, другая грамотрицательная флора.

Известно, что синдром крупа особенно часто возникает у детей раннего возраста, что принято объяснять относительно узким просветом гортани, рыхлостью подслизистого слоя в подсвязочном пространстве, вследствие чего у больных детей быстро возникает отек и сужение просвета горта­ни (Ундрии В.Ф., 1960). К факторам, предраспо­лагающим к развитию синдрома крупа, следует относить паратрофию, лекарственную аллергию, детскую экзему, родовую травму, роды путем кесарева сечения, тимико-лимфатическую ано­малию конституции, сенсибилизацию предшест­вующими заболеваниями, особенно частые ОРВИ, а также поствакцинальный период.

Клинические проявления. Заболевание на­чинается остро или даже внезапно, обычно ночью. Ребенок просыпается от грубого лающего кашля, шумного дыхания, становится беспокойным, ис­пуганным. Иногда круп возникает на 2-3 день от начала острого респираторного заболевания или ладе в более поздние сроки. В этих случаях нача­ло ОРВИ может быть постепенным, но синдром крупа возникает внезапно и тоже часто в ночное время. Независимо от сроков появления крупа, его возникновение при ОРВИ обычно бывает неожи­данным для родителей, которые пугаются внезап­но развившейся дыхательной недостаточности, шумного дыхания с втяжением уступчивых мест грудной клетки, цианоза губ, изменившегося тембра голоса и часто, не дожидаясь приезда скорой помощи, доставляют ребенка в больницу. При осмотре ребенка в первые часы болезни, кроме синдрома крупа, обычно обнаруживается повышение температуры тела (до 38-39*С), отме­чаются слизистые выделения из носа, возможны явления катарального конъюнктивита, склерита. В ротоглотке: гиперемия слизистых оболочек миндалин, небных дужек, задней стенки глотки.

Классификация. В практической работе важно отличать степень стеноза гортани от стадии крупа. Степень стеноза отражает выраженность дыхательной недостаточности, тогда как стадии крупа характеризуют динамику развития заболе­вши. Стадийное развитие крупа хорошо просле­живается при дифтерийном крупе (катаральная, стенотическая, асфиксическая), но оно не свойст­венно крупу при ОРВИ. Заболевание в этих слу­чек сразу начинается со стеноза гортани и сопро­вождается дыхательной недостаточностью, в зависимости от выраженности которой принято выделял. 4 степени стеноза.

Стеноз гортани I степени (состояние ком­пенсации). Клинически заболевание проявляется симптомами, свойственными крупу, т.е. у больного отмечаются грубый лающий кашель, за­трудненное дыхание, усиливающееся при физиче­ском напряжении, и осиплость голоса. Но при первой степени стеноза гортани признаков дыха­тельной недостаточности нет даже при беспокойстве ребенка (губы розовые, нет периорбитального цианоза), парциальное давление кислорода и углекислоты в крови остается в пределах нормы.

Стеноз гортани II степени (состояние суб­компенсации). Клиническими критериями явля­ются отчетливые признаки дыхательной недоста­точности: стойкая бледность кожных покровов, периоральный цианоз, тахикардия; дети беспо­койны, часто возбуждены, дыхание шумное с втяжением не только яремной ямки, но и всей вспомогательной дыхательной мускулатуры, ка­шель остается грубым, лающим, а голос — сип­лым. В капиллярной крови парциальное давление кислорода или снижено, или остается на нижней границе нормы, рСО₂ чаше остается еще в преде­лах нормы. Резко возрастает работа внешнего дыхания, увеличивается минутный объем дыха­ния, что обеспечивает уровень газообмена в рамках субкомпенсации.

Стеноз гортани III степени (состояние де­компенсации). Характеризуется выраженной ды­хательной недостаточностью, что проявляется стойким цианозом губ, акроцианозом, общей бледностью кожных покровов, потливостью. Ды­хание шумное, с резким втяжением уступчивых мест грудной клетки, при этом в момент вдоха нижний край грудины западает. Дети резко бес­покойны, мечутся, испытывают чувство страха. Пульс частый, слабого наполнения, имеется вы­падение пульсовой волны на вдохе. Тоны сердца приглушены или глухие, тахикардия, возможна дилатация мышцы сердца с явлениями застоя в малом круге кровообращения. В капиллярной крови стойко и значительно снижено парциальное давление кислорода и повышено рСО₂ (48-50 мм рт. ст.). Развивается смешанный респираторно-метаболический ацидоз.

Стеноз гортани IV степени (асфиксия). Со­стояние ребенка крайне тяжелое, кожные покровы бледно-серые, цианотичные, конечности холод­ные. Дыхание частое, поверхностное, прерыви­стое, с периодическими глубокими вдохами, ап­ноэ. Дыхание в легких едва прослушивается. Про­грессирует брадикардия. Температура тела сни­жается до нормы или ниже. Сознание отсутствует, нередко бывают судороги, непроизвольное отхождение мочи и кала. В крови резко возрастает пар­циальное давление углекислого газа (до 100 мм рт. ст. и выше) и резко снижено рО₂ (до 40 мм рт. ст. и ниже). Смерть наступает от асфиксии.

Течение крупа зависит от степени стеноза гортани и наслоения вторичной бактериальной инфекции.

При стенозе I степени заболевание может протекать в течение нескольких часов, но обычно — около 2-3 дней. Синдром крупа в этих случаях имеет вирусную природу. По мере ликвидации явлений стеноза у ребенка в течение 5-7 дней еще отмечается редкий грубый кашель. При стенозе II, и особенно III степени, течение болезни более продолжительное. Симптомы крупа сохраняются 3-5 дней, а общая продолжительность болезни составляет около 2 недель.

Заболевание практически у всех этих детей протекает как вирусно-бактериальная инфекция. Особенно тяжело — при развитии гнойного ларинготрахеобронхита. В этих случаях доминирует бактериальная инфекция, симптомы крупа при этом часто прогрессируют, и заболевание прини­мает длительное волнообразное течение с перио­дическими улучшениями и ухудшениями.

Осложнения. Наиболее частым осложнением крупа при ОРВИ является обструктивный брон­хит. Обычно явления обструкции присоединяются на 3-4 день от начала появления симптомов крупа и не зависят от степени стеноза гортани. Нередко при крупе возникает лакунарная ангина, гнойный конъюнктивит, стоматит, отит, синусит. При сте­нозе гортани III, и особенно IV, степени наиболее часто возникает пневмония. В этих случаях со­стояние детей еще больше ухудшается, кашель становится влажным, с отделяемой гнойной мок­ротой. Повышается температура тела, в легких прослушиваются влажные хрипы над очагом по­ражения. Особенно часто пневмония возникает у детей с искусственной вентиляцией легких. Пнев­мония — ведущая причина летальности при крупе у детей.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Синдром крупа при ОРВИ диагностируют на ос­новании внезапно возникшей триады симптомов: грубого "лающего" кашля, шумного стенотического дыхания с втяжением податливых мест грудной клетки, изменения тембра голоса. В отдельных случаях для уточнения диагноза можно прибег­нуть к прямой ларингоскопии. По мнению Н. И. Нисевич и соавт. (1973), с помощью этого метода можно установить не только характер и степень поражения дыхательных путей, но и. в опреде­ленной степени, этиологию заболевания. При ди­агностической ларингоскопии можно провести и местные терапевтические мероприятия — отсасы­вание слизи, удаление корок, смазывание слизи­стой оболочки гортани, введение лекарственных средств. Однако, ввиду травматичности, с лечеб­ной целью прямая ларингоскопия в последние годы практически не применяется и значительно ограничено ее использование для диагностики.

В практической работе особенно важно дифференцировать круп при ОРВИ от дифте­рийного крупа. Главными отличительными осо­бенностями дифтерийного крупа являются по­степенное начало и стадийность течения. Пато­логический процесс при этом проходит последо­вательно три стадии: крупозного кашля (около 2-3 суток), стенотическую (около 1-3 суток) и асфиксическую (несколько часов), тогда как при ОРВИ круп всегда начинается со стеноза гортани. Голос при этом хотя и бывает часто осипшим, но полной афонии не отмечается. При дифтерийном крупе голос стойко сиплый, а затем и беззвучный, звон­кие нотки не прорываются. Дифтерия гортани часто сочетается с дифтерией зева или носа.

Круп при кори встречается редко и, как пра­вило, сочетается с другими более манифестными признаками болезни: пятна Филатова-Коплика на слизистой оболочке полости рта, пятнисто-папулезные высыпания на коже и др.

Круп при герпетической инфекции может возникать лишь в тех случаях, когда везикулезные высыпания появляются в области голосовых свя­зок или подсвязочном пространстве. Диагностика в этих случаях существенно облегчается при об­наружении афтозных элементов на языке, деснах, губах и л р.

Затруднения при дыхании могут возникать и при поражении носоглотки, формировании загло­точного абсцесса, папилломатозе гортани, брон­хиальной астме.

При поражении носоглотки, как это, напри­мер, бывает у больных инфекционным мононуклеозом, дыхание не стенотическое с втяжением уступчивых мест грудной клетки, а "храпящее", через открытый рот, голос звонкий и нет "лающего" кашля. То же можно сказать и в отно­шении заглоточного абсцесса. Для которого так­же характерно фиксированное положение головы, боли при глотании, выпячивание на задней стенке глотки, определяемое при осмотре ротоглотки.

Папилломатоз гортани может напоминать синдром крупа в том случае, если ребенок с папилломатозом заболевает ОРВИ. Но при внима­тельно собранном анамнезе всегда можно устано­вить, что аналогичные приступы стенотического дыхания и осиплость голоса отмечались у такого ребенка и раньше. Кроме того, у ребенка с папилломатозом гортани осиплость голоса держится довольно долго и после исчезновения явлений стеноза.

Приступ бронхиальной астмы и бронхообструктивный синдром при ОРВИ отличается от круга затрудненным выдохом, а не вдохом, отсут­ствие изменения голоса, навязчивым, но не "лающим" кашлем, вздутием легких, обилием разнокалиберных хрипов над поверхностью легких.

При инородном теле дыхательных путей, в отличие от крупа, нет признаков инфекционного процесса. Приступ удушья возникает неожиданно, фоне видимого здоровья, обычно днем во вре­мя игры или еды ребенка. Аспирация инородного теп приводит к приступу удушья и приступу кашля, после чего наступает время полного благополучия. Помогают в диагностике прямая ларингоскопия и рентгенологическое исследование.

Лечение.

Больные с крупом подлежат обяза­тельней госпитализации в специализированные боксированные отделения многопрофильной дет­ски больницы или инфекционные стационары При наличии отделения реанимации и интенсив­ней терапии. Лечение детей проводит педиатр при консультативной помощи отоларинголога. Больные с декомпенсированным стенозом гортани подлежат переводу в отделение реанимации и их лечение осуществляет реаниматолог при непо­средственном участии педиатра.

Отделение для больных крупом должно быть оснащено ингаляторами типа "туман". ИП-2 и др. и оборудовано паракислородными палатками. В ингалятории необходим круглосуточный пост специально подготовленной медицинской сестры. В паракислородной палатке постоянно сохраняет­ся микроклимат теплого (30⁰С) и влажного (100%) воздуха с 40-50% содержанием кислорода. Дети с крупом хорошо переносят пар и аэрозольньй кислородный туман, ведут себя в большинст­ве случаев в такой камере спокойно и часто засыпают. Пар способствует уменьшению отека и спазма разжижению и отхождению мокроты, препятствует образованию корок. Высокое содер­жание кислорода позволяет быстро устранить кислородное голодание, уменьшить метаболиче­ски ацидоз, улучшить газовый состав крови ре­бенка. Через эжекционный увлажнитель в камеру распыляют различные лекарственные средства в зависимости от причины обструкции: бронходилататоры (эуфиллин, солутан), В-адреномиметики (эфедрин), десенсибилизирующие препараты (супрастин. тавегил. димедрол), кортикостероидные гормоны (гидрокортизон, преднизалон), муколитики (трипсин, химотрипсин) и др. Для расчета дозы лекарственного вещества на одно распыление необходимо возрастную разовую дозу его умножить на возрастание коэффициента потерь. Для детей до 5 мес. он равен 5; от 6 мес. до 2 лет — 4; от 3 до 5 лет — 3 (Михельсон В.А., Маневич А.З., 1976). Придавая важное значение лечению крупа в паракислородной палатке, мы хотели бы подчеркнуть, что данный метод терапии противо­показан детям с обструктивным синдромом, детям с подозрением на пневмонию, детям с большим количеством мокроты, а также при гнойно-некротическом ларинготрахеобронхите.

Лечение крупа в каждом конкретном случае проводится с учетом степени выраженности сте­ноза гортани и общетоксических проявлений.

При стенозе гортани I степени можно огра­ничиться применением щелочно-масляных инга­ляций или провести лечение в паракислородной палатке дробно, по 2 часа 2-3 раза в сутки с ис­пользованием 2% раствора гидрокарбоната на­трия. Назначение лекарственных средств в аэро­золях необязательно; кортикостероидные гормоны не применяются. Показано теплое питье, горячее молоко с содой или боржомом, мукопронт, бисольвон. Дают 5% раствор натрия бромида, на­стой валерианы с пустырником. Применяют де­сенсибилизирующие средства: димедрол, супрастин, тавегил в сочетании с эуфиллином в возрас­тной дозировке; в качестве отвлекающих средств применяют озокеритовые "сапожки". При накоп­лении мокроты в дыхательных путях прибегают к стимуляции кашля шпателем, катетером с после­дующим отсасыванием слизи электроотсосом. При наличии общетоксических проявлений, обу­словленных вирусной инфекцией, проводят весь комплекс терапевтических мероприятий принятых при этих заболеваниях (противогриппозный им­муноглобулин, лейкоцитарный интерферон, инфузия низкомолекулярных коллоидных растворов, глюкозо-инсулино-калиевой смеси и др). Анти­биотики назначаются только при наличии бакте­риальных осложнений (пневмония, ангина, гной­ный отит и др.).

При стенозе гортани II степени ингаляци­онная терапия в паракислородной палатке прово­дится постоянно. В случае беспокойства ребенка назначаются оксибутират натрия, дроперидол, седуксен, дипразин в возрастной дозировке. Важ­но добиться успокоения ребенка, так как только в этих условиях возможна полноценная терапия в условиях паракислородной палатки. Медикамен­тозная терапия проводится в виде аэрозольных ингаляций. Назначают эуфиллин, димедрол, гид­рокортизон, интерферон, реаферон и др. При на­личии вязкой мокроты ингаляции проводят с муколитиками (трипсин, химотрипсин и лр), а в случае обильной мокроты показан постуральный дренаж. При выраженных общетоксических симптомах лечебные мероприятия проводятся в таком же объеме, как и при стенозе I степени. При уменьшении выраженности бронхиальной об­струкции лечебные мероприятия продолжают как при стенозе I степени. В случае длительного те­чения стеноза гортани показана диагностическая прямая ларингоскопия.

При стенозе Ш степени лечение рекоменду­ется проводить в отделении реанимации, при этом все необходимые манипуляции осуществляются непосредственно в паракислородной палатке, а число медикаментозных ингаляций увеличивает­ся до 4-6 в сутки. При резком возбуждении ребен­ка целесообразно начинать лечение сразу с вве­дения оксибутирата натрия, а затем рекомендует­ся ввести дроперидол. Эти препараты при необхо­димости можно вводить повторно, чередуя через каждые 3-4 часа В состав аэрозолей вводят те же препараты, что и при стенозе II степени. Для раз­жижения мокроты широко применяются протеолитические ферменты, муколитики, бронхолитики, отсасывание мокроты с помошью электроот­соса и лр. Обязательно назначаются антибиотики (дурацеф, кефзол и др.). Гормональную терапию проводят выборочно. Она показана только при вирусной природе крупа и назначается из расчета 1,5-2 мг на кг массы тела (по преднизолону) внутрь, а также в инъекциях и ингаляциях. При стенозе гортани III степени, обусловленном гной­но-некротическим ларинготрахеобронхитом. гор­мональная терапия не показана. В случае необхо­димости проводят этиотропную и дезинтоксикационную терапию по общим правилам, но пол строгим контролем диуреза. Общий объем внут­ривенно вводимой жидкости рассчитывают по 30-50 мл на кг массы в сутки. При стенозе гортани III степени внутривенно или внутримышечно назна­чают сердечные, гепарин, контрикал.

При стенозе гортани IV степени требуется незамедлительно восстановить проходимость ды­хательных путей с помощью назотрахеальной ин­тубации пластиковыми трубками или трахеостомы. Показанием для проведения интубации тра­хеи являются выраженные признаки дыхательной недостаточности (прогрессирующий цианоз, акроцианоз, парадоксальный пульс, нарушение ритма дыханий, липкий холодный пот. показатель рО₂ ниже 50 мм рт. ст., а рС0₂ более 70 мм рт. ст.), которые не проходят, несмотря на проводимое интенсивное лечение в условиях парокислородной палатки. Комплекс лечебных мероприятий при­мерно такой же, как и при стенозе III степени. Важно учитывать, что при продленной интубации может периодически наступать обтурация интубационной трубки слизью и корками с немедленным развитием асфиксии. При длительном стоянии трубки возможно также образование пролежней в гортани. Частым осложнением интубации и трахеостомии является нисходящая госпитальная гнойная инфекция с развитием тяжелой пневмо­нии. Для профилактики осложнений решающее значение имеет качество медицинского инстру­ментария, его соответствие возрасту ребенка индивидуализация предметов обихода, качество обработки и стерилизации медицинского оборудо­вания, индивидуальный подход, строгая изоляция. Важно избегать повторных ларингоскопий. Прибегать к ним только в случае острой необходимо­сти (для уточнения характера морфологических изменений в дыхательных путях, экстренного удаления корок и слизи, если этого не удается добиться с помошью электроотсоса). Практика показывает, что при прямой ларингоскопии труд­но бывает избежать дополнительного травмиро­вания слизистой оболочки гортани и. кроме того, сама манипуляция является тяжелым стрессом для ребенка, что нередко приводит к усилению асфиксии и ухудшению общего состояния.

При выборе метода восстановления проходи­мости дыхательных путей необходимо отдавать предпочтение назотрахеальной интубации, как бо­лее щадящему и простому в исполнении методу, и только при отсутствии эффекта, а также при не­возможности технического исполнения прибе­гать сразу к трахеостомии. В особо тяжелых слу­чаях нисходящего крупа (гнойно-некротический ларинготрахеобронхит) следует сразу прибегать к трахеотомии.

Важно также учитывать, что больные с гной­ным ларинготрахеобронхитом плохо переносят пар, и поэтому их лечение проводится кислородно-медикаментозными аэрозолями, но без пара.

Частой ошибкой при лечении стеноза гор­тани III-IV степени следует считать и чрезмер­ное увлечение инфузионной терапией. В каждом конкретном случае расчет вводимой жидкости должен проводиться строго индивидуально. При этом необходимо учитывать наличие общетокси­ческих проявлений и степень их выраженности, ведущий синдром и др. При токсических формах гриппа, как известно, возникает нейротоксикоз с возможным развитием отека — набухания голов­ного мозга. К внутривенному введению жидкости в этих случаях надо вообще относиться крайне осторожно. Лечение обычно начинают с внутри­венное введения осмодиуретиков (15% раствор магнитола в разовой дозе 1 г сухого вещества на кг массы, лазикс в возрастной дозировке), после чего можно перелить низкомолекулярный коллоидный раствор (реополиглюкин) и только после этого, при необходимости, с максимальной осторожностью приступают к переливанию глюкозо-инсулино-калиевой смеси. Общий объем внутри­венно вводимой жидкости у больных крупом не домен превышать 30-50 мл на кг массы в сутки. Солевые растворы при этом заболевании вообще противопоказаны в связи с повышенной проницаемостью клеточных мембран ЦНС и опасностью усиления отека головного мозга.

При стенозе гортани, осложненном пневмони­ей, к проведению инфузионной терапии также слезет относиться осторожно. В этих случаях важное значение приобретает постуральный дре­наж с перкуссионным массажем грузной клетки, ингаляция средств, разжижающих мокроту, отса­сывание слизи с помощью электроотсоса, интен­сивное лечение антибиотиками и др.

Прогноз. При стенозе гортани I и II степени прогноз благоприятный. При стенозе гортани III степени прогноз весьма серьезный. Назотрахеальная интубация и трахеостомия еще больше ухуд­шают прогноз из-за частого возникновения пнев­монии. Серьезный прогноз бывает при гнойно-некротическом ларингограхеобронхите у детей раннего возраста с повышенным питанием, тимомегалией, страдающих аномалиями конституции, с предшествующей сенсибилизацией.

Профилактика. Для предупреждения крупа решающее значение имеет профилактика гриппа и других ОРВИ. Особенно важно оберегать детей первых 3 лет жизни во время эпидемий гриппа. Определенное значение может иметь закаливание детей, интраназальное распыление интерферона, дыхательная гимнастика, использование специ­фических средств профилактики гриппа. ОРВИ.

Поиск по сайту: