Клиническая характеристика ранений лица

Клиника огнестрельных ранений лица определяется видом повреждаемых тканей, характером повреждения и степенью разрушения, а также характеристиками ранящего снаряда.

В первые часы после ранения в зоне раневого канала преобладают некротические и воспалительные изменения, которые в первые сутки не имеют клинического проявления. Патоморфологические признаки некроза выявляются в области мышц и паренхиматозных органах через 4-6 часов после ранения, кожи и подкожной клетчатки - через 12-15 часов, костной ткани - через 2-3 суток.

Общепризнано, что все огнестрельные раны инфицированы. Однако некоторые авторы (В.Р. Деменко,1988; М.Б. Швырков, 1988) на основании результатов экспериментальных работ считают, что непроникающие раны лица являются стерильными по крайней мере в течение первых двух суток и начинают заселяться микробами в начале третьих суток с момента ранения.

Огнестрельное ранение характеризуется развитием местных тканевых изменений с присущими ему особенностями и общей реакцией организма, протекающей в две фазы. В первую фазу (длится первые 3 - 4 суток) происходит возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы и активация процессов жизнедеятельности. При этом отмечаются гипертермия тела, интенсивный распад белков, жиров и углеводов, усиливается основной обмен, подавляется синтез белка. Во вторую фазу преобладает возбуждение парасимпатического отдела нервной системы.

В течении раневого процесса выделяют три периода.

В первый период (с момента ранения) происходит спазм сосудов, включается система фибриногенфибрин и на поверхности раны образуется фибриновый сгусток, который, подсыхая, образует струп.

Фибрин закупоривает поврежденные сосуды, кровотечение останавливается. Дегрануляция тучных клеток приводит к выделению гистамина, который приводит к расширению мелких сосудов, повышает их проницаемость, ускоряет капиллярный кровоток и сокращает время кровотечения. Под влиянием гистамина, кининов, лейкотоксина, простагландинов, пептидов повышается проницаемость сосудистой стенки. Из-за выхода жидкой части крови вначале возникает отек, затем происходит миграция нейтрофильных лейкоцитов, которые фагоцитируют только поврежденные (но не мертвые) клетки. Поэтому в процессе фагоцитоза они выделяют лизосомальные ферменты, супероксид, перекись водорода и другие цитотоксические вещества, которые повреждают не только микроорганизмы, но и клетки, способные к регенерации. Поэтому, если нейтрофильная стадия воспаления затягивается на срок более двух суток, может резко затормозиться последующая стадия воспаления - пролиферации клеток и замедлиться заживление раны с последующем образованием грубых рубцов. На 2-3-и сутки начинается массовая миграция из сосудов моноцитов и лимфоцитов. Под влиянием медиаторов (холин и др.), которые выделяются из распадающихся нейтрофилов, моноциты превращаются в макрофаги, фагоцитирующие мертвые ткани, погибшие нейтрофилы и микробные тела. Макрофаги, в свою очередь, перерабатывая микробы, передают иммунную информацию об антигенном материале лимфоцитам, которые превращаются в плазматические клетки или синтезируют специфические антитела. Кроме фагоцитоза макрофаги запускают процесс репаративной регенерации, выделяя такие регуляторные факторы, как: термостабильный фиброгенный и ангиогенный, которые стимулируют рост микрососудов, то есть - грануляционной ткани. Следовательно, макрофагальная стадия воспаления стимулирует нормотопическую регенерацию тканей и быстрое заживление раны с образованием нежных рубцов.

Очищение раны происходит как с помощью клеток, так и в результате внеклеточного протеолиза погибших тканей ферментами, выделяющимися из погибающих лейкоцитов и работающими при pH =5,6. В этом случае происходит локальное повышение аминокислот, которые реутилизируются на месте: используются для питания живых клеток, их размножения и специфического синтеза в них.

В кислой среде набухают и частично распадаются коллагеновые волокна, что стимулирует деятельность остеокластов. Они возникают при слиянии нескольких макрофагов. Под влиянием остеокласт-активирующего фактора остеокласты двигаются вдоль оси кости, резорбируют погибающую кость, деминерализуют ее и очищают место для регенерации. Макрофаги также участвуют в резорбции кости, но начинают ее с лизиса коллагенового матрикса. Еще одним путем очищения костной раны является «гладкая» резорбция кости без участия клеточных элементов, в результате которой образуется «жидкая» кость. Она используется на месте для построения новой кости, для питания клеток или уносится кровью по сосудам. Таким образом, происходит очищение костной раны без потери для организма костного вещества (без образования секвестров) и, следовательно, с реутилизацией резорбированного материала.

Резорбция является пусковым механизмом остеогенеза, а характер резорбирующего агента не имеет значения.

Второй период раневого процесса в огнестрельной ране начинается на 3 - 4 день после ранения (на сутки позже, чем при неогнестрельном ранении). Значительно увеличивается число макрофагов. Развивается и растет грануляционная ткань. Эндотелиальные клетки под воздействием фактора роста эндотелия и ангиогенного фактора усиленно пролиферируют и создают богатую капиллярную сеть. Лимфоцитарный вал отграничивает участки некроза от здоровых тканей. Возрастает пролиферация эндотелиальных клеток и на 5-6 сутки обнаруживаются островки грануляционной ткани. Вновь образованные капилляры окружены лимфоидными клетками, полибластами, фибробластами и тучными клетками. На концах костных отломков появляются капиллярные почки.

Перициты (клетки, расположенные вдоль кровеносных сосудов) под влиянием морфогенетических факторов, выделяющихся из погибших тканей, превращаются в препрефибробласты. Каждый из них, совершив 50 делений, превращается в фибробласт и начинает секретировать коллагеновые волокна, которые обеспечивают рубцевание раны. Количество фибробластов в ране быстро увеличивается, они синтезируют мукополисахариды и цементируют коллагеновые волокна в определенном положении, создавая характерную структуру межуточного вещества соединительной ткани.

Третий период - период рубцевания раневого процесса начинается с 10 - 12 дня. В это время уменьшается количество сосудов, макрофагов, фибробластов и тучных клеток. Овальные фибробласты превращаются в веретенообразные фиброциты. Макрофаги и фиброциты участвуют в разрушении коллагеновых волокон, то есть в ремоделировании рубца. Качество рубца зависит и от тучных клеток, которые выделяют биологически активные вещества, регулирующие метаболизм фибробластов. Если тучных клеток мало, то трансформация фибробластов в фиброциты задерживается, продуцируется много коллагеновых волокон и возникают келлоидные рубцы.

Перициты, расположенные вдоль мелких сосудов на концах отломков, под влиянием морфогенетических белков кости (МБК) превращаются в препреостеобласты. Это происходит в случае высокого парциального давления кислорода (16-20). МБК появляются во время резорбции кости остеокластами и макрофагами. Препреобласты начинают интенсивно делиться и при достижении большого количества замуровываются костной тканью и выбывают из процесса регенерации кости. Закончив деление, остеобласт начинает строить костные балочки вдоль сосудов.

Если имеется гипоксия тканей (5-15) из-за отсутствия достаточной сосудистой сети, перициты трансформируются в хондробласты и происходит разрастание хрящевой ткани. В этом случае происходит энхондральный остеогенез, при этом со временем

сосуды врастают в этот участок, повышается парциальное давление кислорода и начинается гибель хрящевых клеток, замещение хряща костью.

При линейном переломе в конце второй недели происходит объединение капилляров разных отломков и затем их объединение костными балочками.

В случае тяжелых переломов значительно нарушается микроциркуляция в отломках челюсти и развивается некроз участка кости. При этом появляются остеокласты. На остеобластах имеются рецепторы паратиреоидного гормона (ПТГ), под влиянием которого остеобласты выделяют фактор активации остеокластов к резорбции кости. При этом компоненты разрушающейся кости реутилизируются. Также предполагают, что остеобласты могут деформироваться (сморщиваться) под влиянием ПТГ и пропускают остеокласты к кости.

При выраженном некрозе кости и замедлении скорости резорбции остеокласты размещаются на демаркационной линии между живой и мертвой ткаью, резорбируют живую кость, образуют траншею и отделяют мертвую кость - секвестр.

Эпителизация раны происходит одновременно с созреванием грануляций. Через несколько дней после ранения по краям раны образуются слои клеток базального эпителия. Они содержат гранулы гликогена (источник энергии). После заполнения раны грануляциями эпителиальные клетки устремляются вниз, на гранулирующуюся поверхность, и покрывают ее. Если грануляции дряблые (патологические), то эпителизация проходит плохо и замедляется.

Период рубцевания завершается к 30 суткам после ранения, однако созревание рубца происходит значительно позже (6-12 месяцев), он размягчается и уменьшаются рубцовые деформации.

Правильно и своевременно выполненная первичная хирургическая обработка раны является залогом хорошего заживления раны.

Заживление инфицированных ран лица протекает обычно благоприятно и в более короткие сроки, чем ран других локализаций, в связи с хорошим кровоснабжением и иннервацией тканей. Отек тканей лица начинает появляться в ближайшие часы после ранения (через 11 - 16 часов). Длится этот период до 48 - 72 часов. Инфильтрация и гнойное воспаление развивается в сроки от 3 до 12 суток. Гранулирование и рубцевание ран длится до 4 недель (в зависимости от ее размера). Грануляционный вал как анатомическое образование появляется уже на 4 - 5 день, а к 5 - 6 дню имеется макроскопическая граница между живой и мертвой тканью. Консолидация переломов без дефекта костной ткани наступает у молодых субъектов через 4 - 5 недель. Относительно быстро, на 10 - 12 день после ранения, острая фаза сменяется подострой, а через 15 - 20 дней (при повреждении средней тяжести) или 25-30 (тяжелых повреждениях) наступает период выздоровления. Длительность его зависит от обширности анатомических разрушений и полноценности специализированного лечения.

Раневая инфекция при огнестрельных ранениях лица протекает относительно благоприятно. Местные явления преобладают. Лишь 0,4% переломов нижней челюсти осложнялись сепсисом, а при изолированном повреждении нижней челюсти абсцессы и флегмоны развиваются в 1,3% случаев. При наличии инородных тел, костных осколков раневой процесс может принимать затяжное, хроническое течение, возможны обострения процесса.

Поздно начатое или неполноценное специализированное лечение удлиняет сроки течения каждой из фаз раневого процесса, меняет их характер.

Переход благоприятного клинического течения раны в неблагоприятное обусловлено причинами общего и местного характера, которые проявляются в «критическом периоде» в первые 5-7 суток после ранения. Повреждения мягких и костной тканей в боковых отделах и поднижнечелюстной области протекают более тяжело, гранулирование раны происходит медленнее, чем при повреждении лица других локализаций.

Общее состояние раненого играет ведущую роль в процессе заживления огнестрельного ранения, при котором необходимо учитывать возраст, объем кровопотери, степень обезвоживания, нервно-психическое истощение. Общее состояние раненого зависит также от нарушения функции жевания и глотания. Отягощающими моментами являются плохо выполненная иммобилизация отломков челюстей, оставшиеся инородные тела и осколки кости.

Клиническая картина тяжелого ранения при инфицировании характеризуется быстрым развитием воспалительной инфильтрации тканей и выраженным их отеком. При газовой инфекции отек более обширен, чем при гноеродной. Он может занимать все лицо, веки, шею, отмечается болезненность при пальпации мягких тканей на всем протяжении. Кожа лоснится, чаще не изменена в цвете. Реже на ней имеются отдельные красные пятна, не сливающиеся между собой. Иногда они приобретают темно-красный или бурый цвет. Над этими пятнами может отслаивается кожа. Под ней обнаруживаются распадающиеся ткани грязно-серого цвета и пузырьки газа. При локализации раны в области угла нижней челюсти инфильтрат быстро распространяется на шею. Пальпация грудино-ключично-сосцевидной мышцы становится болезненной. Выявление этого симптома диктует необходимость незамедлительного разреза и вскрытия нервно-сосудистого ложа шеи.

При гнилостной инфекции определяется распад тканей и ихорозный запах отделяемого. Эта инфекция чаще развивается при проникающих ранениях с переломом нижней челюсти и значительной травмой мягких тканей. Особенно бурно гнилостные процессы протекают в необработанных ранах и при отсутствии ухода за полостью рта при нарушении процесса самоочищения. При гнилостном процессе в ране возможно развитие аспирационной пневмонии, особенно если перелом нижней челюсти сопровождается ранением языка.

Болевая реакция при гнилостном процессе выражена слабо. Мышцы малоболезненны даже при их травме. Отек незначителен. Воспалительный процесс медленно распространяется. Гнилостный процесс поражает все ткани без исключения. Общее состояние раненого тяжелое, отмечается бред, анурия. Сон нарушен, функциональная недостаточность сердечно-сосудистой системы. Рана становится сухой, покрывается грязно-серым налетом. Оттенок его может меняться. Отделяемое зловонно. Грануляции бледнеют, становятся болезненными, появляются участки их распада и сухого некроза. Уменьшается саливация. Слизистая оболочка рта бледнеет, становится сухой. Язык сухой и обложен. При таком тяжелом течении процесса через 8-10 дней после ранения может наступить смерть. При менее выраженной интоксикации течение процесса может быть более продолжительным. Однако летальный исход может наступить через 10 - 20 дней вследствие аррозивного кровотечения или гнилостной гангрене легких.

Осложнения могут быть сведены к минимуму при своевременной и радикальной хирургической обработке огнестрельной раны, правильной организации питания и ухода за раненым.

Поиск по сайту: