Заболевания, связанные с употреблением воды, содержащей химические примеси. Уровская болезнь, нитратно-нитритная метгемоглобинемия и меры профилактики

Одной из распространенных эндемий является уровская болезнь, или болезнь Кашина - Бека. Это заболевание впервые обнаружено и описано в 1850-х гг. и эндемично для горно-таежных, болотистых районов.

Название уровская болезнь получила по наименованию реки Урова, притока Аргуни, впадающей в Амур. Впервые была описана врачом Н. И. Кашиным в 1856 г. и в начале 1900-х гг. Е. В. Беком. Ее основной очаг расположен в Забайкалье по долине рек Уро-ва, Урюмкан, Зея на территории Читинской области, отчасти - в Иркутской и Амурской областях. Кроме того, уровская болезнь широко распространена в Северной Корее и Северном Китае; обнаружена в Швеции.

Уровская болезнь развивается преимущественно в детском возрасте 6-15 лет, реже в 25 лет и старше. Процесс развивается медленно, поражается преимущественно костно-суставная система. Наиболее ранним и основным признаком является короткопалость рук с симметрично деформированными и утолщенными суставами. Население и большинство исследователей связывают уровскую болезнь с водным фактором.

В возникновении этой патологии придавали значение повышенной радиоактивности воды, наличию в ней солей, тяжелых металлов (свинца, кадмия, коллоидного золота), поскольку эндемические очаги были в местах рудных полиметаллических месторождений. Имела место и инфекционная теория возникновения уровской болезни. Это теория самого доктора Бека, описавшего ее. Однако она также не подтвердилась, так как выделить специфический микроорганизм не удалось. В настоящее время большинство исследователей придерживается алиментарно-токсической теории возникновения уровской болезни. Одним из этиологических моментов считается использование воды слабой минерализации, с малым содержанием кальция, но высоким содержанием стронция. Считается, что стронций, находясь в конкурентных с кальцием отношениях, вытесняет кальций из костей. Таким образом, водный фактор, не являясь основной причиной возникновения уровской болезни, рассматривается как существенное условие возникновения ее эндемических очагов.

Нитратно-нитритная метгемоглобинемия. До 1950-х гг. нитраты питьевых вод рассматривались как санитарный показатель, характеризующий конечный продукт минерализации органических загрязнений. В настоящее время нитраты питьевых вод рассматриваются и как токсикологический фактор. Впервые о токсической роли нитратов в питьевой воде высказал предположение в 1945 г. профессор Х. Комли. Однако способность нитратов вызывать мет-гемоглобинемию была известна задолго до Х. Комли. Еще в середине прошлого столетия (в 1868 г.) Гемджи удалось доказать, что добавление амилнитрата к крови ведет к образованию метгемо-глобина. Х. Комли впервые пришел к выводу о том, что метгемоглобинемия может быть обусловлена употреблением воды с высокой концентрацией нитратов. С этого сообщения практически началось изучение нитратов питьевой воды как фактора заболеваемости населения. За период с 1945 по 1950 г. Ассоциацией здравоохранения США было зарегистрировано 278 случаев метгемоглобинемии среди детей с 39 смертельными исходами, причиной которых было употребление воды с большим содержанием нитратов. Затем подобные сообщения появились во Франции, Англии, Голландии, Венгрии, Чехословакии и других странах. В 1962 г. Г. Горн и Р. Пржи-боровский сообщили о регистрации в ГДР 316 случаев метгемо-глобинемии с 29 смертельными исходами.

У здорового человека в крови всегда имеется небольшое количество метгемоглобина (0,5-1,5 %). Этот "физиологический" мет-гемоглобин играет в организме очень важную роль, связывая ток-

сические вещества типа сульфидов, а также образующиеся в процессе метаболизма цианистые соединения. Однако у взрослого здорового человека образующийся метгемоглобин постоянно восстанавливается в гемоглобин ферментом метгемоглобинредуктазой. Метгемоглобинемией называется такое состояние организма, когда содержание метгемоглобина в крови превышает норму - 1,5 %. Метгемоглобин (или гемиглобин) образуется из гемоглобина в результате истинного окисления. Сам гемоглобин состоит из двух частей: гемма (представляет собой ферропорфирины, т. е. порфирины, соединенные с железом) и глобина.

Сущность заболевания сводится к тому, что большая или меньшая часть гемоглобина заболевшего ребенка переводится в мет-гемоглобин. Нарушается доставка кислорода тканям, вызывая ту или иную степень кислородного голодания.

Уровень метгемоглобина, превышающий 10 %, является для организма критическим и вызывает снижение оксигенации артериальной и венозной крови, глубокое нарушение внутреннего дыхания с накоплением молочной кислоты, появление цианоза, тахикардии, психического возбуждения, сменяющегося комой.

Поиск по сайту: