АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

VI. Факторы, вовлекающие механизмы, связанные с активацией комплемента

Читайте также:
  1. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений.
  2. В) Факторы, влияющие на повышение эффекта термической деаэрации
  3. Величина заработной платы, факторы, ее определяющие
  4. Вещные права как явствует из наименования - есть права связанные с вещью, а последующие определенное отношение лица к вещи.
  5. Влияние современных соц-эконом-условий на здоровье подрастающего населения. Изменения состояния здоровья детей, связанные с нерациональными условиями воспитания и обучения
  6. Есть,однако, и факторы, препятствующие этому. Во-первых, в России не полностью
  7. Задачи статистики в изучении связи. Взаимосвязанные признаки и их классификация.
  8. Запреты, связанные с гражданской службой и муниципальной службой
  9. Запреты, связанные с муниципальной службой
  10. Здоровье индивидуальное и здоровье общественное, факторы, влияющие на них.
  11. Исправьте ошибки, связанные с неправильным употреблением степеней сравнения имен прилагательных.

Медиаторы повреждения почечного клубочка. Лейкоциты, инфильтрирующие почечный клубочек, как и сами клетки гломерул, выделяют медиаторы, которые вызывают как повреждения, так и реактивные изменения, характерные для острого и хронического воспаления. Нейтрофилы инфильтрируют почечный клубочек при тех типах гломерулонефрита, которые связаны с активацией комплемента, приводящей к образованию хемотаксических агентов, главным образом С и сопровождающейся Fc-обусловленным иммунным прилипанием. Нейтрофилы выделяют протеазы, разрушающие ГБМ, свободные радикалы кислорода, вызывающие гибель клеток, метаболиты арахидоновой кислоты, с которыми связано уменьшение почечного кровотока. Моноциты, макрофаги и лимфоциты инфильтрируют почечный клубочек и при антитело- и клеточно-обусловленных реакциях продуцируют огромное количество различных биологически активных молекул – лимфокинов и монокинов. При иммунологически обусловленном повреждении происходит агрегация тромбоцитов в почечных клубочках, являющихся источником эйкозаноидов и ростовых факторов. Резидентные гломерулярные клетки (особенно мезангиальные) после стимуляции способны образовывать воспалительные медиаторы – свободные радикалы кислорода, цитокины, фак торы роста, эйкозаноиды, оксид азота и эндотелин. В отсутствие лейкоцитарной инфильтрации они могут инициировать воспалительный ответ в почечных клубочках.

Фактически все воспалительные химические медиаторы вовлекаются в повреждение почечных клубочков, вызывая гибель одних клеток и стимуляцию других. Хемотаксические компоненты комплемента способствуют прилипанию лейкоцитов и выходу их из капилляров в мезангий. Эйкозаноиды, оксид азота и эндотелин участвуют в развитии гемодинамических нарушений. Цитокины, особенно интерлейкин-1 (ИЛ) и фактор некроза опухоли (ФНО)-α, стимулируют прилипание лейкоцитов и ряд других эффектов. Хемокины – ростовые факторы, в частности тромбоцитарный фактор роста (ТцФР), участвуют в пролиферации мезангиальных клеток, а трансформирующий фактор роста (ТФР-β), факторы роста фибробластов и эндотелиоцитов стимулирует накопление внеклеточного матрикса, приводящее к гиалинизации и развитию гломерулосклероза при хроническом течении заболевания.

В повреждении почечного клубочка участвует и система свертывания крови. Фибрин часто обнаруживают в капиллярных петлях почечных клубочков при гломерулонефрите, а фибриноген может проникать в пространство капсулы клубочка, являясь стимулом для пролиферации клеток париетального эпителия. Образование фибрина обусловлено главным образом стимуляцией прокоагулянтной активности макрофагов. Многие виды гломерулонефрита сопровождаются появлением в интерстиции воспалительных клеток (лимфоцитов и макрофагов). В некоторых случаях, например при антительном гломерулонефрите, образование инфильтрата индуцирует синтез перекрестно реагирующих антител к базальной мембране канальцев. В других случаях развитие инфильтрата связано с гиперчувствительностью замедленного типа.

Не исключается, что медиаторы воспаления гломерул активируют апоптоз (программируемая гибель клетки), который способствует очищению клубочков от избытка поврежденных клеток и восстановлению его структуры, обеспечивая выздоровление. Депрессия апоптоза, напротив, является фактором, предрасполагающим к трансформации острого гломерулонефрита в хронический.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.004 сек.)