Сердечно-сосудистая система

Патология внутренних органов у обожженных, раненных и контуженных

Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь - это совокупность патологических изменений, возникающих у обожженных с глубокими и/или распространенными ожогами. Ожоговая болезнь закономерно возникает при глубоких ожогах площадью 10-20% и поверхностных ожогах площадью более 25-30% поверхности тела. В развитии ожоговой болезни выделяют 4 периода: 1 период - ожогового шока (длится 1-3 дня), 2 период - общей ожоговой токсемии (длится с 4 до 15 суток), 3 период - септикотоксемии (длится от 2-3 месяцев до года и даже больше), 4 — период - период заживления - длится до 3-4 месяцев.

В патогенезе ожогового шока главное значение имеет гиповолемия. В период общей ожоговой токсемии интоксикация определяется 2 группами токсинов: неинфекционными и инфекционными. Неинфекционные токсины подразделяются на специфические (это ожоговый токсин, представляющий собой гликопротеид, образующийся в коже под влиянием высокой температуры) и неспецифические. Неспецифические токсины - это гиперкатехоламинемия, повышенное количество так называемых средних молекул, продукты, связанные с ацидозом, накопление некоторых продуктов, которые существуют и в норме, но в этих условиях замедляется их разрушение и повышается их содержание. Инфекционные токсины обусловлены размножающейся в таких условиях эндогенной и экзогенной флорой.

Начало периода септикотоксемии определяется бурным развитием в ожоговой ткани инфекции, нагноением раны. Большое значение здесь принадлежит стафилококкам, стрептококкам, но могут быть и другие возбудители. Началом 4 периода считается тот момент, когда ожоговая рана полностью очистится от некротизированных тканей и выполнится грануляциями, далее следует эпителизация.

При ожоговой болезни возможна самая различная патология со стороны внутренних органов, причем, учитывая механизмы, лежащие в основе различных периодов, характер патологии существенно различается.

Сердечно-сосудистая система.

Первый период - ожоговый шок - проявляется снижением артериального давления, тахикардией, может быть ухудшение ИБС.

2 период — может быть ухудшение ИБС, начинает возникать миокардиодистрофия (1 стадия). Патогенез миокардиодистрофии, стадии, клинические проявления, лечение будут изложены ниже.

3 период - миокардиодистрофия (2 стадия), может быть ухудшение ИБС, может быть миокардит, перикардит, инфекционный эндокардит.

4 период - миокардиодистрофия и последствия других возникших заболеваний.

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ

Отдельно необходимо остановиться на миокардиодистрофии (МКД), т.к. эта патология очень часто имеет место не только при ожоговой болезни, но и у раненых, а также и в обычных соматических стационарах. Этиология миокардиодистрофии

Миокардиодистрофию могут вызывать самые различные причины: различные интоксикации (бытовые - алкогольная и др., профессиональные), разные нарушения обмена (при нарушениях питания, эндокринных заболеваниях), гипоксии (ИБС, тяжелые заболевания органов дыхания, анемия), воспалении, чрезмерной физической нагрузке (нерациональная системы тренировки спортсменов, военнослужащие при выполнении экстремальных заданий).

Причем, надо иметь в виду, что можно говорить о миокардиодистрофии в широком смысле, как о патологическом процессе (она возникает всегда, когда имеется нарушение обмена в кардиомиоцитах (воспаление, ИБС, нарушение обмена, интоксикации и др.). При этом, в тех случаях, когда МКД вторична по отношению к какому-то первичному процессу в кардиомиоцитах, например, МКД на фоне ИБС или воспаления диагноз заболевания сердца звучит, как ИБС, миокардит. В тех же случаях, когда МКД возникает первично у больных с системными нарушениями обмена (анемия, интоксикации и др.) термин МКД мы уже употребляем как диагноз.

Патогенез МКД

Независимо от того, что МКД могут вызывать самые различные причины патогенез ее возникновения во многом сходен. Центральным звеном патогенеза МКД является энергодефицит кардиомиоцитов, а он может возникать, по сути воздействия двух причин: гипоксии (болезни органов дыхания, анемия) или нарушения образования энергии в кардиомиоцитах из-за разобщения окисления и фосфорилирования (это возникает при действии самых различных токсинов - микробных, промышленных и др., при нарушениях обмена - тиреотоксикоз и др.). Энергодефицит является сильным стрессом, что активирует симпатоадреналовую систему. Избыток катехоламинов активизирует перекисное окисление липидов (ПОЛ), что способствует повреждению мембран кардиомиоцитов, в частности мембран митохондрий, а это в свою очередь приводит к нарушению работы оксилительно-восстановительных ферментов в митохондриях и еще большему энергодефициту. Повреждение мембран лизосом приводит к выходу лизосомальных ферментов и еще большему повреждению всех органоидов клетки, в том числе митохондрий. Повреждение мембран саркоплазматического ретикулума способствует нарушению откачивания кальция в цистерны саркоплазматического ретикулума во время диастолы, развитию субконтракрного состояния миокарда и еще большей гипоксии и энергодефициту. Все это, продолжаясь длительное время, в конечном итоге ведет к выраженному повреждению кардиомиоцитов.

Клинические проявления МКД

В развитии МКД выделяют 3 стадии.

1 стадия - нейрофункциональная. Это стадия формирования МКД. Клинически в эту стадию у больных могут отмечаться различные неспецифические жалобы, связанные с астено-невртоическим синдромом на фоне основного заболевания - слабость, недомогание, потливость общая, потливость ладоней и др. Одновременно уже в эту стадию могут появиться жалобы на боли в области сердца, чаще в области верхушки ноющего характера, периодически колющие. Боли обычно не связаны с физической нагрузкой, длительные (часы, сутки), не иррадируют. Могут быть симптомы хронической сердечной недостаточности (ХСН) 1 стадии (одышка при умеренной физической нагрузке, при которой одышка не возникала). Границы сердца не изменены, может выслушиваться систолический шум на верхушке. У некоторых больных уже в эту стадию могут быть нарушения ритма сердца, чаще экстрасистолия. На ЭКГ могут наблюдаться неспецифические изменения - сглаженность или изоэлектричность зубца «Т», проявления нарушения ритма сердца.

2 стадия органоструктурная. Это стадия сформировавшейся миокардиодистрофии. В эту стадию нарастают клинические проявления, имевшие в 1 стадию - усиливаются боли в сердце и нарушения ритма (учащается экстрасистолия, могут появиться блокады, мерцательная аритмия), нарастает ХСН, которая на этой стадии достигает 2а-2б стадии.

Расширяются границы сердца, в первую очередь - левая. Нарастают изменения и на ЭКГ.

3 стадия МКД - это та стадия, когда у больного развивается ХСН 3 стадии по классификации Василенко-Стражеско. Для нее характерно развитие дистрофических изменений со стороны разных органов на фоне тяжелых нарушений кровообращения и питания тканей. В частности, на фоне дистрофии печени у больного возникает протеинемия, которая способствует резко выраженному отечному синдрому - асцит, анасарка, гидроторакс, гидроперикард. У больного резко выражены дистрофические изменения и со стороны разных других органов и тканей: атрофия кожи (истончена, морщиниста, возможно, развитие трофических язв), атрофия подкожножировой клетчатки и мышц, в результате чего у больного снижается масса тела, несмотря на задержку жидкости в организме, возникает резкая слабость. Дистрофические изменения в почках приводят к появлению белка в моче, эритроцитов, цилиндров. В легких возникает пневмосклероз. Естественно развиваются дистрофические изменения и во всех других органах.

Лечение

Главное значение в лечении МКД имеет своевременное адекватное лечение основного заболевания. Помимо этого, для уменьшения дистрофических изменений в кардиомиоцитах могут использоваться такие цитопротекторы (увеличивают устойчивость кардиомиоцитов к гипоксии), как предуктал, предуктал MB, милдронат. Определенный эффект могут оказать препараты, содержащие калий - панангин, аспаркам, глюкозо-инсулино-калиевая смесь. У больных с физическими перетренировками, истощением (например, ожоговым) положительный эффект оказывает введение препаратов незаменимых аминокислот, анаболиков. Помимо этого, важное значение имеют мероприятия, направленные на лечение ХСН (ингибиторы АПФ, мочегонные, бета-адреноблокаторы) и нарушений ритма сердца.

Поиск по сайту: