V2: Патофизиология жирового обмена

I: 339

S: Причинами нарушения гидролиза жира в ЖКТ могут быть

-: ахилия

-: ахлоргидрия

+: ахолия

+: отсутствие панкреатической липазы

-: отсутствие энтерокиназы

-: отсутствие амилазы

I: 340

S: Ингибиторами липопротеидлипазы могут быть

-: гепарин

+: желчные кислоты

-: жирные кислоты

-: фосфолипиды

I: 341

S: Причиной жирового гепатоза может быть

+: усиленный печеночный липогенез

-: усиление окисления жирных кислот

-: снижение липолиза жировой ткани

-: повышение лецитина

I: 342

S: Транспортная гиперлипидемия может быть при

-: полифагии

+: голодании

-: повышении инсулина

-: гипергликемии

+: обеднении печени гликогеном

-: гликогенозе

I: 343

S: Причиной развития эссенциальной гиперлипемии может быть

-: отсутствие рецепторов на клеточной мембране к ЛПНП

+: низкая активность ЛПЛ

-: отсутствие кислой липазы лизосом

-: отсутствие панкреатической липазы

I: 344

S: Причинами нарушения всасывания жира могут быть

-: колит

-: гастрит

+: энтерит

+: атрофия слизистой кишечника

-: запоры

-: отравление флоридзином

I: 345

S: Усиление липолиза в тканях может быть при

+: повышении в крови содержания АКТГ

-: уменьшении в крови содержания АКТГ

-: уменьшении в крови содержания адреналина

+: увеличении в крови содержания адреналина

-: увеличении в крови содержания АДГ

-: уменьшении в крови содержания АДГ

I: 346

S: Развитию атеросклероза способствует

-: недостаток протромбина

+: снижение активности липоротеидлипазы

-: снижение активности фосфолипазы

-: избыток рецепторов к ЛПНП

I: 347

S: Дислипопротеинемии возникают при

+: сахарном диабете

-: гипертиреозе

-: аллергии

I: 348

S: Нарушение гидролиза жира в ЖКТ может быть при отсутствии фермента...

+: липазы

I: 349

S: Причинами ретенционной гиперлипидемии могут быть

-: избыток липокаина

-: избыток гепарина

-: высокая активность ЛПЛ

+: низкая активность ЛПЛ

I: 350

S: Ожирение возникает при повышенной продукции

+: кортизола

-: тиреотропного гормона

-: соматотропного гормона

-: тироксина

I: 351

S: Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при

-: гипотиреозе

-: гиперинсулинизме

+: привычном переедании

-: гиперкортицизме

I: 352

S: Следствием ахолии могут быть

-: ускоренная перистальтика ЖКТ

+: замедленная перистальтика ЖКТ

-: диарея

+: запоры

-: кишечная непроходимость

I: 353

S: Алиментарная гиперлипемия может иметь место при

+: полифагии

-: анорексии

-: увеличении катехоламинов

-: увеличении тироксина

I: 354

S: Антиатерогенными свойствами обладают

-: липопротеиды низкой плотности

-: липопротеиды очень низкой плотности

-: липопротеиды промежуточной плотности

+: липопротеиды высокой плотности

I: 355

S: Причинами стеатореи могут быть

+: нарушение гидролиза жира в ЖКТ

-: авитаминоз К

-: запоры

- ахилия

+: ахолия

-: авитаминоз С

I: 356

S: Причинами развития транспортной гиперлипемии могут быть

-: полифагия

-: низкая активность ЛПЛ

+: увеличение тироксина

+: увеличение адреналина

-: эмфизема легких

-: инсулома

I: 357

S: Наиболее атерогенными липопротеидами являются ……

+: ЛПНП, ЛПОНП

I:358

S: При ожирении могут быть

-: геморрагии

+ тромбозы

-: снижение АД

+: повышение АД

-: снижение АД

-: брадикардия

I: 359

S: Факторами, способствующими развитию атеросклероза являются

+: гиперхолестеринемия

-: гипохолестеринемия

-: гипопротеинемия

-: гипогликемия

I: 360

S: Атерогенными липидами являются

-: липопротеиды высокой плотности

+: холестерин

+: ЛПОНП (очень низкой плотности)

-: фосфолипиды

-: хиломикроны

-: свободные жирные кислоты

I: 361

S: Проявлениями семейной гиперхолестеринемии могут быть

-: гепатомегалия

+: ксантоматоз

-: спленомегалия

+: развитие ИБС в молодом возрасте

-: развитие ИБС в пожилом возрасте

-: развитие инсульта в пожилом возрасте

-: развитие инфаркта миокарда в пожилом возрасте

I: 362

S: Нарушения межуточного обмена жира могут проявляться

-: гиперлактатемией

-: гиперпируватемией

+: кетонемией

-: аммониурией

+: кетонурией

-: цитрулинурией

I: 363

S: Ожирение возникает при повышенной продукции

+: инсулина

-: тиреотропного гормона

-: соматотропного гормона

-: андрогенов

I: 364

S: Антиатерогенными липидами являются...

+: ЛПВП

I: 365

S: Кетоновые тела образуются

-: в кишечнике

+: в печени

-: в половых железах

-: в почках

I: 366

S: Следствием стеатореи могут быть

-: авитаминоз С

+: авитаминоз А, К

-: авитаминоз РР

-: авитаминоз В1

+: авитаминоз Е, Д

-: авитаминоз В6

-: авитаминоз В12

I: 367

S: Нарушение всасывания жира может быть при

+: нарушении гидролиза

-: гиперхлоргидрии

+: отсутствии желчных кислот

-: отсутствии жирных кислот

-: большом содержании Мg2+ в пище

-: большом содержании натрия в пище

I: 368

S: Причинами ожирения могут быть

+: гиперинсулинизм

-: инсулиновая недостаточность

+: гипергликемия

-: гипогликемия

-: гипертиреоз

-: гипокортицизм

V2: Патофизиология водного обмена

I: 369

S: Гипотоническая дегидратация может иметь место при

+: рвота

+: диарее

-: гиперкортицизме

-: ожоге

-: абсолютном голодании

- анемии

I: 370

S: Изоосмолярная гипергидратация может развиваться при

-: гиперонкии крови

+: гипоонкии крови

-: водном голодании

-: снижении венозного давления

+: увеличении венозного давления

-: увеличении АД

I: 371

S: Отрицательный водный баланс наблюдается при

-: циррозе печени

-: сердечной недостаточности

+: дефиците АДГ

-: нефротическом синдроме

I: 372

S: В развитии асцита имеют значение

-: повышение гидростатического давления в системе верхней полой вены

+: повышение гидростатического давления в системе воротной вены

+: гипоонкия

-: гиперонкия

-: увеличение натрийуретического гормона

-: снижение содержания альдостерона

I: 373

S: Гипертоническая дегидратация может иметь место при

-: рвоте

-: диарее

+: усиленном потоотделении

-: болезни Аддисона

+: лихорадке

-: гипертиреозе

I: 374

S: Основным звеном в патогенезе аллергических отеков является

-: повышение гидростатического давления

-: повышение коллоидно-осмотического давления крови

+: повышение проницаемости сосудистой стенки

-: повышение гидрофобности коллоидов

I: 375

S: Развитию отеков способствует

-: повышенное содержание альбуминов крови

+: повышенная выработка альдостерона и АДГ

-: усиленный дренаж интерстиция лимфососудами

-: пониженная выработка антидиуретического гормона

I: 376

S: Гипоосмолярная гипергидратация может развиваться при

-: полиурии

+: олигурии

-: снижении АДГ

-: увеличении альдостерона

I: 377

S: Изотоническая дегидратация может быть при

+: обширных травмах

-: абсолютном голодании

+: обширных ожогах

-: болезни Аддисона

-: олигурии

-: анурии

I: 378

S: Гиперосмолярная гипергидратация может быть при

+: употреблении большого количества NaCl

-: бессолевой диете

+: альдостеронизме

-: болезни Аддисона

-: повышении АДГ

-: снижении АДГ

I: 379

S: При правосердечной недостаточности имеет место

+: повышение давления в системе верхней и нижней полой вены

-: развитие динамической лимфатической недостаточности

-: развитие резорбционной лимфатической недостаточности

-: отек легких

I: 380

S: Онкотический фактор играет главную роль в развитии

-: сердечных отеков

+: кахектических

-: аллергических

-: токсических

I: 381

S: При дегидратации имеет место

-: гиперволемия

+: гиповолемия

-: нормоволемия

+: снижение АД

-: АД не изменено

-: МОС не изменен

I: 382

S: В патогенезе воспалительных отеков имеют важное значение

+: повышение гидростатического давления

+: повышение проницаемости сосудистой стенки

-: повышение эффективной онкотической всасывающей силы

-: усиление лимфоотока

-: гиперонкия

I: 383

S: Гипергидратация организма сопровождается

-: полицитемической гиперволемией

+: олигоцитемической гиперволемией

-: гиперпротеинемией

-: гематурией

I: 384

S: Гипернатриемия возникает при избыточной секреции

-: половых гормонов

-: тиреоидных гормонов

-: антидиуретического гормона

+: альдостерона

I: 385

S: Нарушение деятельности ЦНС при дегидратации может проявляться

+: судорогами

-: увеличением внутричерепного давления

-: парезами

-: параличами

I: 386

S: При гипергидратации могут быть

+: судороги

-: параличи

-: диарея

+: повышение АД

-: снижение АД

-: тризм

I: 387

S: Компенсаторными механизмами, направленными на предотвращения отеков, являются

-: усиление кровотока

-: замедление кровотока

+: усиление лимфооттока

-: увеличение коллоидно-онкотического давления межтканевой жидкости

I: 388

S: Патогенетическая терапия голодных отеков включает в себя

-: введение антигистаминных препаратов

-: назначение диуретиков

-: введение глюкокортикоидов

+: внутривенное введение белковых заменителей крови

I: 389

S: При дегидратации может быть

-: полиурия

+: олигурия

-: алкалоз

-: повышение АД

I: 390

S: В развитии застойного отека главную роль играет фактор

-: нейро-эндокринный

-: онкотический

-: тканевой

+: гемодинамический

I: 391

S: В возникновении сердечных отеков ведущими механизмами являются

+: повышение венозного давления

+: повышение гидростатического давления

-: гиперонкия крови

-: гиперхолестеринемия

-: снижение проницаемости сосудов

-: усиление лимфоотока

I: 392

S: Расстройства деятельности ЖКТ при дегидратации могут проявляться

+: угнетением перистальтики желудка и кишечника

-: усилением перистальтики желудка и кишечника

+: парезом кишечника

-: спазмом кишечника

-: диареей

-: гиперсаливацией

I: 393

S: Водянка брюшной полости

обозначается термином

-: гидроторакс

-: гидроперикардиум

+: асцит

-: перитонит

I: 394

S: К защитно-приспособительным свойствам отека относятся

-: нарушение КЩС

+: уменьшение концентрации токсинов

+: уменьшение всасывания токсинов

- повышение температуры

-: разрастание соединительной ткани

-: ацидоз

I: 395

S: Основными звеньями в патогенезе нефротических отеков являются

+: протеинурия

-: гиперпротеинемия

+: гипопротеинемия

-: повышение гидростатического давления

-: повышение проницаемости стенки сосудов

-: лимфостаз

I: 396

S: При недостаточной выработке АДГ развивается

-: изотоническая гипергидратация

-: гипотоническая гипергидратация

-: гипертоническая гипергидратация

+: гипертоническая гипогидратация

I: 397

S: Патогенетическим фактором отека является

-: повышение онкотического давления крови

-: понижение гидростатического давления крови

-: понижение проницаемости стенки сосуда

+: повышение осмотического и онкотического давления в тканях

I: 398

S: Ведущими в патогенезе отеков при гломерулонефрите являются

-: протеинурия

-: гипопротеинурия

+: снижение клубочковой фильтрации

-: увеличение клубочковой фильтрации

+: повышение АДГ и альдостерона

-: повышение натрийдиуретического гормона

Поиск по сайту: