Методика обследования

Окраска. пигментации, депигментации, покраснения, побледнения, цианоза или желтушности. Красноватый оттенок к., и бледность смотрят на ногтевых пластинках, губах и слизистых оболочках. Бледность- анемии и уменьше кровотока (например, при обмороке).

Центр цианоз больше выраж на губах и слизист оболочке рта и языка. Цианоз ногтей, кистей и стоп может быть как центральным, так и периферическим.

желтушность склер. конъюнктиве, губах, твёрдом нёбе, под языком и на коже. бнаружения желтушности, вызванной высоким содержанием каротина, следует осмотреть ладони, подошвы и лицо. Такая желтушность наблюдается при каротинемии. Влажность и жирность.T. Для суждения о tе к. прикоснитесь к ней тыльной поверхностью ваших пальцев. Текстура. К. может быть гладкой или шероховатой. Шероховатость к. хар-а для гипотиреоза.

Эластичность и тургор. Посмотрите, легко ли к. собирается в складку (эластичность к.) и быстро ли она расправляется после этого (тургор). Уменьшение подвижности к. наблюдается при отёке, склеродермии; снижение тургора имеет место при обезвоживании.

Патологические элементы. Локаля и распред на теле. Носят патологические элементы генерализованный или локальный хар-р? Располож они на откр частях тела, в кожных складках или на участках, подвергающихся раздражению (например, ремешками, кольцами) или действию спец аллер, Хар-р расположения. Патологические элементы могут располагаться по прямой линии, группами, в виде кольца, дугообразно или соответственно зоне иннервации чувствительного нервного корешка. Одностороннее появление везикул в зоне иннервации того или иного сегмента спинного мозга типично для опоясывающего лишая.

Конкретный вид патологических элементов (например, пятна, папулы, везикулы). Найдите по возможности «свежие» элементы, которые не были травмированы расчесыванием или каким-либо иным образом. Ногти.Осмотрите и ощупайте ногти на руках и ногах. Обратите внимание на их цвет, форму и наличие изменений. Волосы.Осмотрите и ощупайте волосы. Обратите внимание на хар-р оволосения, количество волос, их текстуру. Выпадение волос называется алопецией. Различают диффузную, гнёздную и тотальную алопецию.

2. Красный плоский лишай (Lichen rubber planus.)– кожное заб-ие, хар-ующееся мелкими лихеноидными папулами на коже и слизистых оболочках, ониходистрофией.Этиология и патогенез заб-ия неясны. Роль вирусной инфекции в его возникновении предполагается, но не доказана, в то же время возникновение болезни и ее рецидивов связывают с влиянием нейрогенных факторов, В патогенезе иммунным изменениям, хар-ующимся снижением общего количества Т-лимфоцитов и их функциональной активности Клиническая картина. Типичная форма красного плоского лишая хар-уется мономорфной сыпью в виде красно-сиреневых мелких (диаметром2—5 мм) блестящих полигональных папул с пучковидным вдавлением в центре элемента. На более крупных элементах видна сетка Уикхема (опаловидныё белые или сероватые точки и полоски – проявление неравномерного гранулеза). Папулы могут группироваться в бляшки, кольца, гирлянды, располагаться линейно. В прогрессирующей стадии отмечается положительный феномен Кебнера (появление новых высыпаний в зоне травматизации к.). Сыпь обычно локализуется на сгибательной поверхности лучезапястных суставов и предплечий, передней поверхности голеней, в области крестца, иногда носит распространенный хар-р вплоть до эритродермии. Регресс сыпи обычно сопровождается гиперпигментацией.на слизистых папулы имеют белесоватый цвет, сетчатый или линейный хар-р и не возвышаются над уровнем окружающей слизистой оболочки; возможны также веррукозная, эрозивно-язвенная формы поражений слизистой оболочки. Ногтевые пластинки поражаются в виде продольных борозд, углублений, участков помутнения, продольного расщепления и онихолизиса. Красный плоский лишай обычно проявляется интенсивным зудом.

К атипичным формам заб-ия относятся: кольцевидная,веррукозная, буллезная, эрозивно-язвенная, пигментная, линеарная.

Течение красного плоского лишая обычно хр, без лечения продолжающееся 6—9 мес, и в 20% случаев рецидивирующее. Элементы на слизистых оболочках регрессируют медленнее, чем на коже. Диагноз устанавливается в основном на основании клинических данных, подкрепленных в сомнительных случаях гистологическими и иммуноморфологическими исследованиями.

Лечение комплексное с использованием седативных (бром, валериана, пустырник, иногда – нейролептики), антигистаминных препаратов, синтетических противомалярийных (делагил, хингамин и др.) препаратов или пресоцила, а также антибиотиков (тетрациклинового ряда), витаминов (С, Е, РР, В1, В6, В12, А), ароматических ретиноидов (тигазон и др.), в тяжелых случаях – кортикостероидных гормонов, ПУВА-терапии (реПУВА-терапии). Наружно назначают мази с кортикостероидными гормонами (элоком, дипрогент, дермовейт и др.), наносимые нередко под окклюзионную повязку; веррукозные очаги обкалывают хингамином или дипроспаном; при лечении слизистых оболочек применяют 1% дибуноловую мазь, полоскания настоем шалфея, ромашки, эвкалипта.

3.Течение сифилиса отлич волнооб, и постепенным, последов изменением клинич и пат вида поражений, принимающих по мере развития заб-ия все более тяжелый хар-р. выделяют 4 периода: инкубационный, первичный, вторичный, третичный. клиническими проявлсифилиса служат (сифилиды). Инкубационный период– до твердого шанкра) длится обычно 20-40 дней. Чаще наблюдается удлинение инкубационного периода до 3—5 мес. Первичный период (от появления твердого шанкра до возникновения первого генерализованного высыпания) длится 6-7 нед. Возникающий на месте внедрения твердый шанкр – единств сифилид первичного периода – сопровождается регионарным лимфангитом и регионарным лимфаденитом, который в конце периода переходит в специфический полиаденит, сохраняющийся без особых изменений в течение полугода.

Вторичный период (до появления третичных сифилидов – бугорков и гумм) длится 2—4 года, хар-уется волнообраз теч, обилием и разнообразием клинических с-мов. Основные проявления представлены сифилидами: пятнистым, папулезным, пустулезным, пигментным – и облысением. Первое генерал изованное высыпание, -наиболее ярким и обильным (вторичный свежий сифилис), ему сопутствует выраженный полиаденит. Сыпь держится несколько недель (реже месяцев), затем спонтанно исчезает. Повторные эпизоды высыпаний (вторичный рецидивный сифилис) чередуются с периодами полного отсутствия проявлений (вторичный латентный сифилис). Сыпи при вторичном рецидивном сифилисе менее обильны, но крупнее по размерам. В первом полугодии им сопутствует полиаденит. Третичный период начинается чаще на 3—4-м году болезни и при отсутствии лечения длится до конца жизни больного. отличаются наибольшей тяж, приводят к неизгладимому обезображиванию внешности, инвалидизации и в 10% случаев к смерти. Для третичного сифилиса хар-о волнообразное течение с чередованием активных проявлений в различных органах и тканях (в первую очередь в коже, слизистых оболочках и костях) и длительных латентных состояний.

Сифилиды третичного периода представлены бугорками и узлами (гуммы). Классические серологические реакции (типа реакции Вассермана) становятся положительными в середине первичного периода, в связи с чем различают сифилис первичный серонегативный и серопозитивный. Они положительны на протяжении всего вторичного периода, в первые годы третичного периода, а при позднем третичном сифилисе могут стать отрицательными у 1/3 больных. Из современных (специфических) серореакций при сифилисе важную роль играет реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), положительная у всех больных с начала вторичного периода. Наиболее ценной является реакция иммунофлюоресценции (РИФ), положительная иногда уже в конце инкубационного периода и сохраняющаяся положительной на всем протяжении болезни у всех больных.

4.Мочеполовой микоплазмоз Этиология и патогенез. классу Mollicutes, семейству Mycoplasmatoaceae, два рода: Mycoplasma (около 100 видов) и Ureaplasma (3 вида). Отсутствие клеточной стенки и малые размеры микоплазм обеспечивают их тесное прилегание и внедрение в эпителий мочеполовых и фекальных путей с большей защищенностью от воздействия гуморальных и клеточных факторов иммунитета. М. hominis эндометритов, сальпингитов, послеабортной и послеродовой лихорадки, редко– уретритов (и их осложнений) у мужчин. U. urealiticum важныв патолог уретры и придат половых желез мужчин, влияют на сперматозоиды и их подвижность. М. genitalium в большей мере причастны к развитию хронических и рецидивирующих негонококковых уретритов, в том числе осложненных хроническим простатитом.

Клиническая картина. инкубационный период составляет от 3 до 5 нед. Инфекция может протекать в бессимптомной и манифестной форме.

Бессимптомная форма урогенитального микоплазмоза чрезвычайно распространена. Манифестная форма урогенитального микоплазмоза может иметь острое (до 2 мес) или хроническое (более 2 мес) течение. К первичным проявлениям микоплазмоза относится возникновение уретрита, абактериальной пиурии, вялотекущих вульвовагинитов, кольпитов и цервицитов. важна массивность инфицирования. воспал процесс не вызывает отчетл клинич симпт. Нередко острый период заболевания имеет суб клиническое течение, с тенденцией к переходу в хроническую рецидивирующую форму. Хроническое течение урогенитального микоплазмоза сопровождается у мужчин развитием уретрита и др., простатита, эпидидимита, тестикулита, везикулита и бесплодия. У женщин-развитием уретрита, вульвовагинита, кольпита, эндоцервицита, метроэндометрита, сальпингита, синдроматазовых болей, пиелонефрита, цистита и бесплодия.

Чаще микоплазменная инфекция встречаются в ассоциации с другими микроорганизмами, такими как трихомонады, гарднереллы, хламидии, грибы и вирус простого герпеса. При развитии восходящего инфицирования в процесс вовлекаются органы малого таза и мочевыделительной системы, легкие, центральная нервная система, суставы.

Диагностика. культурального используют секрет предстательной железы, эякулят, пробы со слизистой оболочки уретры, мочу) на твердых и жидких средах. антигены микоплазм и уреаплазм в материале из уретры, шейки матки, секрете предстательной железы определяются в реакциях агрегатгемагглютинации – РАГА, ИФА, ПИФ, но для их реализации необходимы стандартные наборы антисывороток; метод генетических зондов и ПЦР, отличающиеся высокой чувствительностью и диагностической эффективностью; серологическая с помощью реакции связывания комплемента.

Лечение больных определяющую роль в лечении играет иммунный ответ больного. М. hominis чувствительны к препаратам тетрациклинового ряда, но резистентны к эритромицину и рифампицину. При наличии тетрациклинрезистентных штаммов возбудителя используют клиндамицин или фторхинолоны. U. urealiticum чувствительны к макролидам, аминогликозидам, в частности гентамицину, но в 10% случаев резистентны к тетрациклинам. Наибольшей активностью по отношению к U. urealiticum из фторхинолонов обладает офлоксацин.

=7==

Поиск по сайту: