 |
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
Улучшение биоэнергетики головного мозга
Ноотропные средства увеличивают синтез АТФ и цАМФ, утилизацию глюкозы, интенсифицируют гликолиз и аэробное дыхание, способствуют росту активности аденилатциклазы. Как известно, для старения и нервно-психических заболеваний характерны дефицит энергии и снижение активности аденилатциклазы в нейронах.
Ноотропные средства, имеюнще структуру ГАМК, оказывают противогипок-сический эффект, модифицируя биохимические реакции ГАМК-шунта,
ГАМК-шунт представляет собой обходной путь между двумя последовательными метаболитами цикла трикарбоновых кислот - а-кетоглутаровой и янтарной кислотами. Часть а-кетоглутаровой кислоты превращается в янтарную не непосредственно, а подвергаясь вначале восстановительному аминированшо в глутаминовую кислоту. Затем глутаминовая кислота декарбоксилируется в ГАМК. ГАМК, вступая в реакцию переаминнрования с а-кетоглутаратом. образует глутаминовую кислоту и янтарный полуальдегнд. Последний либо восстанавливается в ГОМК, либо окисляется в янтарную кислоту. Система ГОМК-янтарный полуальдегид в условиях дефицита кислорода поставляет дополнительный фонд окисленного НАД*, необходимого для окислении лактата в пируват. Это уменьшает токсическое действие лактата на ферментные системы клеток, препятствует накоплению аммиака. Корреляция противогапокеического и миемотропного действия ноотропных средств отсутствует. Повышение синтеза и выделения нейромедиаторов
Ноотропные средства активируют синтез, освобождение и оборот дофамина, норадреналина, ацетилхолина, ингибируют МАО, увеличивают образование р-адренорецепторов, холинорецепторов и нейрональный захват холина. В механизме освобождения нейромедиаторов имеет значение блокада калиевых каналов, что облегчает деполяризацию мембран. Повышение синтеза белка и мембранных фосфолипидов
Ноотропные средства улучшают регенерацию нейронов, активируют их геном и повышают синтез информационных нейропептидов, интенсифицирую обмен фосфатидилхолина и фосфатидилэтаноламина.
Показано, что циклогексимнд, введенный крысятам на 7-й день посnнатального развития, вызывает расстройства поведения и обучаемости. Прием ноотропных средств с 8-го но- 14-й день ликвидирует эти нарушения. Пирацетам стимулирует включение лейцина в белки мозга, стабилизирует лизосомы нейронов и предотвращает катаболические процессы в головном мозге при старении.
Улучшение мозгового кровотока и гемореологпческих показателей
Ноотропные средства расширяют мозговые сосуды, улучшают кровоток в зонах ишемии мозга, препятствуют развитию его отека, блокируют агрегацию тромбоцитов, тромбообразование. улучшают эластичность эритрощггов и микроциркуляцию. Кислота никотиновая в составе пикамилона оказывает прямое сосудорасширяющее и противоатеросклеротическое влияние. Анпшоксидантное действие
Ноотропные средства, ингибируя свободнорадикальное перекисное окисление, защищают от деструкции фосфолипиды мембран нейронов, что облегчает фиксацию следов памяти. Липопероксидация усиливается в головном мозге при органических заболеваниях, старении и стрессе.
Поиск по сайту: