АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Поздние осложнения сахарного диабета

Читайте также:
  1. Глава 1. Осложнения
  2. Диагностика сахарного диабета (ВОЗ, 1999)
  3. Диагностическое обследование беременных для выявления сахарного диабета
  4. Занятие 4: «Воспалительные осложнения, развивающиеся при лечении пострадавших с неогнестрельной травмой костей лица».
  5. Какими осложнениями сопровождаются лапароскопические операции?
  6. Метаболические нарушения, осложнения.
  7. Методика и осложнения
  8. Методика и осложнения
  9. Методика и осложнения
  10. Методика и осложнения
  11. Методика и осложнения
  12. Миопия, этиология и классификация, осложнения миопии.

Поздние осложнения СД неспецифичны (возникают при разных видах СД), к ним относятся:

1. макроангиопатия (атеросклероз крупных артерий);

2. нефропатия;

3. ретинопатия;

4. нейропатия;

5. синдром диабетической стопы.

 

Главная причина поздних осложнений сахар­ного диабета является гипергликемия, гиперлипидемия и гиперхолестеринемия. Они приводят к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных ор­ганов и тканей путем гликозилирования белков, образования сорбитола и активации атеросклероза.

1. Неферментативное гликози лирование белков. Глю­коза взаимодействует со свободными аминогруппами белков с образованием Шиффовых оснований, при этом белки изменяют свою конформацию и функции. Степень гликозилирования белков зависит от скорости их обнов­ления и концентрации глюкозы.

При гликозилировании кристаллинов - белков хрусталика, образуют мно­гомолекулярные агрегаты, увеличивающие пре­ломляющую способность хрусталика. Прозрач­ность хрусталика уменьшается, возникает его помутнение, или катаракта.

При гликозилировании белков (протеогликаны, коллагены, гликопротеины) базальных мембран нарушается их обмен, соотношение и структурная организация, происходит утолщение базальных мембран и развитие ангиопатий.

Макроангиопатии проявляются в поражени­ях крупных и средних сосудов сердца, моз­га, нижних конечностей. Гликозилированные бел­ки базальных мембран и межклеточного матрикса (коллагена и эластина) снижают элас­тичности артерий. Гликозилирование в сочетании с гиперлипидемией гликозилированных ЛП и гиперхолестеринемией является причиной активации атеросклероза.

Микроангиопатии — результат повреждения капилляров и мелких сосудов. Проявляют­ся в форме нефро-, нейро- и ретинопатии.

Нефропатия развивается примерно у трети больных СД. Признаком ранних стадий нефропатии служит микроальбуминурия (в пределах 30—300 мг/сут), которая в дальнейшем развивается до класси­ческого нефротического синдрома, характери­зующегося высокой протеинурией, гипоальбуминемией и отёками.

Ретинопатия, самое серьёзное осложнение са­харного диабета и наиболее частая причина сле­поты, развивается у 60-80% больных СД. На ранних стадиях развивается базальная ретинопатия, которая проявляется в крово­излияниях в сетчатку, расширении сосудов сет­чатки, отёках. Если изменения не затрагивают жёлтого пятна, потеря зрения обычно не проис­ходит. В дальнейшем может развиться пролиферативная ретинопатия, проявляющаяся в ново­образовании сосудов сетчатки и стекловидного тела. Ломкость и высокая проницаемость ново­образованных сосудов определяют частые кро­воизлияния в сетчатку или стекловидное тело. На месте тромбов развивается фиброз, приводя­щий к отслойке сетчатки и потере зрения.

2. Превращение глюкозыв сорбитол. При гипергликемии этот процесс ускоряется. Реакция катализируется альдозоредуктазой. Сорбитол не используется в клетке, а скорость его диффузии из клеток не­велика. При гипергликемии сорбитол накапливается в сетчатке и хрусталике глаза, клетках клубочков почек, шванновских клетках, в эндотелии. Сорбитол в высоких концентрациях токсичен для клеток, он приводит к увеличению осмотического дав­ления, набуханию клеток и отёку тканей. При накоп­лении сорбитола в хрусталике приводит к набуханию и нарушению упорядоченной структуры кристаллинов, в результате хрусталик мутнеет.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)