Гипоксия при острых отравлениях

Тяжелые формы острых отравлений, как правило, сопровождаются выраженными проявлениями кислородного голодания организма. Гипоксия является одним из наиболее общих патогенетиче­ских факторов, играющих важную, а нередко и ведущую роль при различных патологических процессах, нарушающих то или иное звено внешнего или внутреннего (тканевого) дыхания. Первичная причина гипоксии — абсолютный или относительный недостаток кислорода в клетках, что приводит к расстройству электрогенеза в возбудимых мембранах и разобщению окисли­тельного фосфорилирования. При этом возникают вторичные изменения, которые характеризуются нарушением гемодинамики и микроциркуляции, потерями ферментов клетками, повреждением мембран лизосом с выходомаутолитических энзимов. Активация свободнорадикальных реакций приводит к окисле­нию липидов мембран и дальнейшему нарушению их функции.

В 1948 г. была модифицирована предложенная Питерсом и Ван-Слайком классификация различных форм гипоксии, в основу которой положен патогенетический принцип и кото­рую широко используют в токсикологической практике. По этой классификации различают 4 формы гипоксии (табл. 5).

1. Гипоксическая гипоксия: а) от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; б) в результате затруднения поступления кислорода в кровь через дыхательные пути; в) вследствие расстройства дыхания.

2. Гемическая гипоксия: а) анемическии тип; б) в резуль­тате инактивации гемоглобина (характеризуется уменьшением кислородной емкости крови).

3. Циркуляторная гипоксия: а) застойная форма; б) ишемическая форма.

4. Тканевая гипоксия, при которой нарушаются процессы потребления кислорода тканями в связи с подавлением функциональной активности различных дыхательных ферментов.

Наряду с указанным, И. Р. Петров и др. выделяют смешанную форму гипоксии.

По течению гипоксию делят на молние­носную (например, при вдыхании чистых инертных газов), ост­рую и хроническую.

Известно, что при снижении содержания кислорода в артериальной крови и в тканях включаются компенсаторные механизмы, направленные на устранение кислородной недостаточности.

К ним относятся дыхательные, сердечно-сосудистые, кровяные и тканевые реакции, которые устраняют возникшее понижение рО₂.

При максимальном напряжении всех этих механизмов снабжение тканей кислородом может увеличиться в сравнении с нормой в 16—18 раз.

В развитии гипоксии различают две стадии: компенсации и декомпенсации.

В стадии декомпенсации кислородного голо­дания развиваются патологические изменения в важнейших системах и органах, наиболее чувствительных к недостатку кис­лорода.

Так, при гипоксической гипоксии нарушение функции центральной нервной системы представляет непосредственную опасность для жизни человека. Как правило, вслед за измене­ниями в центральной нервной системе при острой гипоксии наблюдаются нарушения функций сердечно-сосудистой и дыха­тельной систем.

Изменение метаболизма при гипоксии характеризуется активацией анаэробного окисления, что приводит к нарушению кис­лотно-основного состояния, повышению содержания недоокисленных продуктов в крови и в моче (ацетоновые тела, молочная и пировиноградная кислоты, аминокислоты н т.д.). Этиизменения наступают в результате нарушения углеводного, белкового и жирового обменов.

При интоксикациях наблюдаются практически все типы кислородного голодания, которые могут проявляться в различных сочетаниях.

Так, гипоксическая гипоксия возникает при действии инертных газов, не оказывающих влияния на кровь (метан, азот); как следствие поражения дыхательных путей кислотами и щелочами, оксидами азота, удушающими ОВ и другими ядовитыми веществами, вызывающими отек легких; при действии ядови­тых веществ, вызывающих угнетение функции дыхательного центра (например, хлорированные углеводороды); при действии ядовитых веществ, вызывающихбронхоспазм (например, ФОВ и др.).

Гемическая гипоксия развивается как при уменьшении количества гемоглобина в результате действия гемолитических ядов (например, мышьяковистыйводород), так и при инакти­вации гемоглобина при отравлении оксидом углерода и метгемоглобинообразователями.

Циркуляторная гипоксия возникает при действии различных ядовитых веществ в результате нарушения сердечно-сосудистой деятельности (токсический шок, коллапс).

Тканевая гипоксия развивается вследствие паралича дыхательной функции клеток при отравлении цианидами, сероводо­родом и другими ядами.

Во всех случаях гипоксия сразу же начинает приобретать смешанный характер, так как при общих расстройствах функ­ций организма страдают и другие звенья внешнего и внутрен­него дыхания.

В случаях интоксикации, протекающих с явлениями гипоксии, возникает необходимость в проведении рациональной терапии, направленной на ее ликвидацию.

Гипоксия при поражении ОВ нервно-паралитического действия (ФОВ) в основном обусловлена нарушением легочной вентиляции в результате бронхоспазма и бронхореи, гипертонуса, паралича дыхательной мускулатуры и угнетения дыхательного центра. Клонико-тонические судороги скелетной мускулатуры ухудшают эффективность дыхания и усугубляют кислородное голодание вследствие повышенного расхода кислорода.

Таким образом, при поражении ФОВ кислородная недостаточность связана с выраженным нарушением легочной вентиляции (гипоксическая гипоксия). К ней в более поздние сроки присоединяется циркуляторная гипоксия вследствие функциональных нарушений системы кровообращения.

При тяжелом поражении ОВ удушающего действия (фосген, дифосген и др.) в патологической картине доминирует токсический отек легких. Клинически различают синюю и серую формы асфиксии. Клиника “серой асфиксии” обусловлена развитием при ТОЛ гипоксической гипоксии. Клиника “серой асфиксии” развивается в том случае, если к ТОЛ присоединяются гемодинамические расстройства (циркуляторная гипоксия).

Поражение ОВ кожно-нарывного действия (ингаляционное воздействие иприта) приводит к развитию воспалительно-некротических изменений в дыхательных путях и легочной ткани. В первые часы выявляется картина острого ринофаринголарингита, а затем более глубокие поражения (трахеобронхиты, пневмонии) с некротическими явлениями. Одновременно развивается гипоксическая гипоксия, степень выраженности которой обусловлена распространенностью и глубиной поражения. При поражении люизитом тяжелой степени развивается токсический отек легких. При этом нельзя исключить присоединения циркуляторной гипоксии вследствие гемодинамических расстройств и тканевой гипоксии в результате нарушения ферментных систем и окислительных процессов в тканях.

Основным механизмом токсического эффекта ОВ общеядовитого действия (синильной кислоты и цианидов) на организм является нарушение тканевого дыхания путем блокирования цитохромоксидазы. Таким образом нарушается основной путь тканевого дыхания и развивается тканевая (гистотоксическая) гипоксия. Эти яды избирательно действуют на центральную нервную систему и в первую очередь на сосудо-двигательный и дыхательный центры, вызывая нарушение функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем и развитие гипоксической и циркуляторной гипоксии.

При отравлении угарным газом развивается кислородное голодание по типу гемической гипоксии вследствие образования карбоксигемоглобина, который выключается из функции переноса кислорода.

При отравлении парами азотной кислоты и окиси азота возникает смешанный тип гипоксии за счет токсического отека легких (гипоксическая гипоксия), застойных явлений, нарушающих систему микроциркуляции (циркуляторная гипоксия), и образования метгемоглобина, приводящего к уменьшению кислородной емкости крови (гемическая форма гипоксии).

Таким образом, при поражении различными ОВ развивается смешанный тип кислородного голодания организма. Кроме того, следует иметь в виду, что при гипоксии развиваются метаболические нарушения, которые захватывают углеводный, белковый и жировой обмен. Развивается гипергликемия и метаболический ацидоз. Наиболее чувствительной к гипоксии оказывается центральная нервная система. Снижение интенсивности снабжения мозга кислородом на 20—30% уже ведет к серьезным функциональным расстройствам головного мозга.

Поиск по сайту: