По этиологии выделяют следующие группы причин острых стенозов гортани

Воспалительные процессы (подскладочный ларингит, хоидроперихондриг гортани, гортанная ангина, флегмонозный ларингит, рожистое воспаление).

Острые инфекционные заболевания (гриппозный стенозирующий ларин-готрахеобронхит, стенозы гортани при дифтерии, кори, скарлатине и других инфекциях).

Болезни гортани, трахеи и пишевола * 343

Травмы гортани: бытовые, хирургические, инородные тела, ожоги (химические, термические, лучевые, электрические).

Аллергический отек гортани (изолированный или сочетание ангионевроти-ческого отека Квинке с отеком липа и шеи).

Внегортанные процессы: нагноительные процессы и гематомы в гортано-глотке, окологлоточном и заглоточном пространствах (боковой глоточный, заглоточный абсцесс), в области шейного отдела позвоночника, корня языка и мягких тканей дна полости рта, глубокая флегмона шеи.

Нарушение двигательной иннервации гортани: миопатические парезы и параличи гортанных мыши, неврогенные параличи периферического или центрального происхождения (при сирингомиелии, сирингобульбии), психогенные стенозы; ларингоспазм у детей раннего возраста при недостатке солей кальция и витамина Б, при спазмофилии, плаче, испуге, крике, надавливании на корень языка, при эндоскопических вмешательствах, при гипопаратиреозе и истериоипохонлрическом синдроме.

Уремия при острой почечной недостаточности: мочевина выделяется слизистыми оболочками, в том числе гортани, трахеи и бронхов, и под влиянием микрофлоры переходит в карбонат аммония, который оказывает разрушающее и прижигающее действие на слизистые оболочки, вызывая сухие геморрагические и язвенно-некротические процессы.

Лечение. Стадия стеноза гортани определяет вид лечения.

На I стадии стеноза гортани врач имеет время и возможность выявить причину заболевания и оказать больному этиотропную помошь.

Состояние ребенка на II стадии стеноза гортани позволяет выяснить причину заболевания и оказать этиотропную помощь.

Тяжесть состояния ребенка на III стадии стеноза гортани требует срочной трахеотомии с восстановлением адекватного газообмена в легких, нормализацией сердечной деятельности и КОС.

На терминальной, IV стадии стеноза гортани, немедленно производят коникотомию с последующими реанимационными мероприятиями (искусственная вентиляция легких, массаж сердца, внутрисердечное введение адреналина, внутривенное вливание раствора глюкозы с инсулином, хлоридом калия и т.д.).

При оказании неотложной помощи детям с тяжелыми формами острого стеноза гортани, кроме выполнения операции с целью восстановления дыхания, необходимы своевременное обеспечение альвеолярной вентиляции легких и коррекция патологического ацндоза, восстановление деятельности сердечно-сосудистой системы.

Важное значение имеют постоянное отсасывание секрета через трубку достаточно большого диаметра и управляемое дыхание. Однако даже самые энергичные мероприятия на этой стадии могут оказаться неэффективными в связи с необратимыми изменениями в организме.

Выбор вида операции зависит от выраженности удушья, локализации и распространенности стенозирующего процесса, от сопутствующих аномалий че-люстно-лицевой области и поражений шейного отдела позвоночника, деформации шеи с нарушением ее топографии при опухолях.

96.Врожденный стридор гортани представляет собой форму дыхательного расстройства, которая наблюдается у новорожденных сразу или вскоре после рождения ребенка и бывает обусловлена органическим препятствием для прохождения воздуха через гортань и трахею или различными функциональными нарушениями.

Общее состояние детей зависит от формы врожденного стеноза.

Доминирующим симптомом заболевания является выраженное в разной степени нарушение дыхания. Дыхание сопровождается характерным стридо-розным шумом, слышимым на расстоянии.

Порок обнаруживается с момента рождения и становится особенно интенсивным с 1,5-2 мес, когда дети начинают проявлять повышенную активность. Симптомы усиливаются даже при небольшом физическом напряжении, кормлении, плаче.

Тяжелые врожденные аномалии гортани могут вызвать нарушение функции гортани от легкой охриплости до несовместимой с жизнью патологии

К концу 1-го, реже ко 2-му году жизни вилочковая железа уменьшается и дыхание восстанавливается.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, наружного осмотра, пальпации гортани, ларингоскопии (прямой и зеркальной), осмотра трахеостомы, ретроградного осмотра гортани, нижней трахеоскопии и бронхоскопии, простой и контрастной рентгенографии и томографии гортани.

Ведущими диагностическими методами являются эндоскопия (микроларингоскопия, фиброэндоскопия) наряду с рентгенографией и томографией гортани.

Лечение зависит от характера поражения гортани.

При врожденном стридоре и сдавлении гортани и трахеи гипертрофированной вилочковой железой лечение симптоматическое.У большинства детей в про-

Болезни гортани, трахеи и пишевода * 409

цессе инволюции вилочковой железы и формирования хрящей гортани во втором полугодии жизни стридор постепенно уменьшается и совершенно устраняется в конце 2-го года жизни. При резком затруднении дыхания в связи с гипертрофией вилочковой железы в некоторых случаях показано гормональное лечение с учетом суточного ритма секреции глюкокортикоидов, а также трахеотомия.

У некоторых больных при резко выраженном стридоре требуется трахеотомия.

97.хроническое воспаление гортани Развитию заболевания способствуют повторяющиеся острые ларингиты, постоянное ротовое дыхание, распространение воспалительного процесса в слизистой оболочке при хронических ринофарингитах, синусите, хроническом тонзиллите, длительное и чрезмерное напряжение голоса, особенно в период мутации и после инфекции верхних дыхательных путей, вдыхание дыма, пыли, паров, газов и другие раздражающие факторы.

Основным симптомом при хроническом ларингите является дисфония (изменение голоса от небольшой охриплости до периодической афонии).

Сначала голос теряет силу, высоту, становится хриплым, что более выражено по утрам, когда при кашле освобождаются дыхательные пути от накопившейся мокроты. Днем голос становится несколько чище и снова грубеет к вечеру.

Больных беспокоят неприятные ощущения в области гортани, кашель, интенсивность которого зависит от количества выделяемой мокроты. На общее состояние болезнь не влияет.

Различают 3 основные формы хронического ларингита: катаральную, гипертрофическую и атрофическую.

Хронический катаральный ларингит — самая частая и самая легкая форма хронического воспаления гортани у детей.

Хронический гипертрофический ларингит - разрастание как эпителиального слоя, так и подслизистой ткани. Различают диффузную и ограниченную формы заболевания.Ограниченная форма проявляется в виде узелков голосовых складок, пахидермии, выпадения слизистой оболочки гортанного желудочка.Пахидермия — утолщение задних отделов голосовых складок и слизистой оболочки в межчерпаловидном пространстве (рис. 5.45), исчезающее при глубоком спокойном дыхании\

Хронический атрофический ларингит наблюдается у детей старшего возраста, обусловлен атрофией вследствие потери железистого аппарата, истончением слизистой оболочки гортани, которая покрыта густой вязкой слизью и присохшими корками

Лечение. В случае катарального и атрофического ларингита лечение симптоматическое.

Устраняют причину заболевания. Назначают щадящий голосовой режим, устраняют голосовую нагрузку. Проводят ингаляции или орошение с использованием разных растворов.

Это щелочные растворы, 0,25—0,5% раствор ментола в персиковом масле с добавлением эвкалиптового масла и хлорэтона (у детей старше 5 лет), бальзамические или сероводородные препараты.

Показаны смазывание слизистой оболочки гортани 0,25% раствором йода или йодида калия в глицерине. 2% раствором колларгола, орошение голосовых складок 1% раствором протаргола в глицерине или 0,25-0,5% раствором таннина.

В гортань вливают 1-1,5 мл 0,5-1% раствора ментола в персиковом масле.

Для улучшения местного кровообращения применяют соллюкс, УВЧ, диатермию на шею в области гортани, грязелечение и массаж.

Большое значение имеют восстановление носового дыхания, лечение заболеваний глотки и околоносовых пазух, воспалительных процессов в нижних дыхательных путях, проведение дыхательных и голосовых упражнений, фоно-педические приемы.

При атрофическом ларингите проводят стимулирующую терапию (аутоге-мотерапия. пелоидотерапия и тканевая терапия).Ограниченные гиперплазии {«узелки крикунов», пахидермии) удаляют под контролем микроскопа с помошью микроинструментов на толщину эпителиального покрова. Применяют криодеструкцию, ультразвуковую дезинтеграцию и устранение образований с помощью лазера.

Для успешной реабилитации голосовой функции необходимы ранняя диагностика, своевременное лечение с участием логопеда и психотерапевта

98.Полипы гортани являются разновидностью отечной фибромы. Менее плотны, имеют студенисто-серый цвет, содержат большое количество ЖИДКОСТИ. Чаще сидят на питающей ножке, реже на широком основании. Располагаются преимущественно в передних отделах голосовых складок, растут медленно.При микроларингоскопии слизистая оболочка голосовой складки обычно не изменена, гладкая, блестящая, с выраженным сосудистым рисунком.В зависимости от давности заболевания полип имеет разнообразный внд и консистенцию, величину от просяного зернышка до горошины, округлую форму, гладкую поверхность.

Цвет варьирует от ярко-розового до багрово-красного, иногда на начальных стадиях образование бывает прозрачным. Как правило, процесс односторонний.Единственным симптомом является охриплость, на дыхание полипы не влияют, кашля обычно не вызывают.

99. Под хроническим стенозом гортани понимают ее врожденное или приобретенное стойкое сужение, препятствуюшее нормальному дыханию и возникающее в результате глубоких изменений в тканях гортани и сопредельных областях.

причины инфекции интубации механическое физическое химическое воздействии

Клиническая характеристика. Хронический стеноз гортани — тяжелое заболевание детского возраста, нарушающее нормальное физическое развитие. вызывающее ряд тяжелых осложнений, обусловленных нарушением функции других органов, в первую очередь бронхолегочной, сердечно-сосудистой, эндокринной и центральной нервной систем.

Вынужденное канюленосительство лишает детей нормального общения со сверстниками, посещения детских учреждений, ограничивает возможности обучения в школе, травмирует психику, задерживает интеллектуальное развитие.Трахеальное дыхание отрицательно влияет на состояние организма, сопровождается нарушением дыхания в верхнем отделе дыхательных путей, по характеристике приближается к ротовому. Вентиляция легких падает на 25—30%. Из акта дыхания исключаются рецепторные зоны носа и гортани. Сопротивление вдыхаемому воздуху минимальное. Изменяются частота и глубина дыхания, объем легочной вентиляции.Нарушение внешнего дыхания, задержка мокроты в связи со слабым каш -левым толчком обусловливают часто рецидивирующие бронхиты и пневмонии с формированием хронической неспецифической пневмонии.

Снижение диффузионной способности легких приводит к недостаточной артери-ализации крови, организм постоянно находится в условиях сниженного газообмена.Возникают сложные функциональные и органические нарушения в сердечнососудистой системе, нарушается моторная и секреторная функции желудка, повышаются уровень остаточного азота и содержание глюкозы в крови. Нарушаются фильтрационная функция почек, обмен электролитов с развитием гипокалиемии.

Изменения коры надпочечников выражаются в ] люкокортикоидной недостаточности (относительной и абсолютной) и изменении направленности биосинтеза основных стероидных 1 ор.монов в сторону образования гидрокортизона.

Наблюдаются дыхательный и мета -болический ацидоз, снижение иммунной реактивности организма (дисгам-маглобулинемия)Обменные нарушения при длительном канюленосительстве чаще возникают у детей раннего возраста и проявляются в неустойчивости обмена веществ и снижении компенсаторных возможностей.

100. Хронический стеноз гортани и трахеи - длительное постепенное патологическое сужение просвета гортани и трахеи, вызывающее гипоксемию и гипоксию в организме. Стойкие, обычно объемные морфологические изменения в гортани и трахее или в соседних с ними областях суживают их просвет, развиваясь медленно в течение длительного времени.

Причины хронического стеноза гортани и трахеи разнообразны. Наиболее частыми являются:

рубцовый процесс после оперативных вмешательств и травм или длительной трахеальной интубации (свыше 5 дней);

доброкачественные и злокачественные опухоли гортани и трахеи;

травматический ларингит, хондроперихондриты;

термические и химические ожоги гортани;

длительное пребывание инородного тела в гортани и трахее;

нарушение функции нижнегортанных нервов в результате токсического неврита, после струмэктомии, сдавления опухолью и др.;

врожденные пороки, рубцовые мембраны гортани;

специфические заболевания верхних дыхательных путей (туберкулез, склерома, сифилис и др.).

Нередко в практике развитие хронического стеноза гортани связано с тем, что трахеотомия выполняется с грубым нарушением методики операции: вместо второго-третьего колец трахеи разрезается первое, при этом трахеотомическая трубка касается нижнего края перстневидного хряща, что всегда быстро вызывает хондроперихондрит с последующим тяжелым стенозированием гортани. Длительное ношение трахеотомической трубки и неправильный ее подбор также могут обусловить хронический стеноз.

Небольшие рубцовые изменения, не препятствующие дыханию, специального лечения не требуют, однако необходимо наблюдение, так как при старении рубца происходит его сморщивание и нарастание стеноза. Рубцовые изменения, вызывающие стойкий стеноз, требуют соответствующего лечения.

При определенных показаниях иногда применяют расширение, растягивание (бужирование) гортани возрастающими в диаметре бужами и специальными дилататорами в течение 5-7 мес. При тенденции к сужению и неэффективности длительной дилатации просвет дыхательных путей восстанавливают хирургическим путем. Оперативные пластические вмешательства на верхних дыхательных путях производятся, как правило, открытым способом и представляют различные варианты ларингофаринготрахеофиссуры. Эти оперативные вмешательства сложны в исполнении и носят многоэтапный характер.

Профилактика острого стеноза заключается в своевременной диагностике и течении воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, инфекционных заболеваний, общесоматической патологии.

Профилактика хронического стеноза гортани и трахеи заключается в соблюдении сроков наложения трахеостомы больным, находящимся на длительной искусствен пои вентиляции лёгких, использовании современных трахеотомических канюль, своевревременном выполнении реконструктивных вмешательств при травмах полых органов шеи, длительном динамическом наблюдении за больными, перенёсшими ранения полых органов шеи и хирургические вмешательства на них

101.Паралич гортани может развиться в послеоперационном периоде от сдавления ветвей гортанных нервов раневым отделяемым и отечными тканями, а в последующем вследствие вовлечения нервов в рубцо-вый процесс.

Паралич верхнегортанного нерва и обусловленный им паралич перстнещи-товидной мышцы наблюдаются при дифтерии и ранениях шеи. Токсическое поражение верхнегортанного нерва после дицэтерии сопровождается расстройством чувствительности, явлениями дисфагии и потерей защитного рефлекса.

Инфекционные невриты с парезом гортани иногда наблюдаются после гриппа

Миопатические парезы и параличи возникают при воспалительных изменениях во внутренних мышцах гортани при острых ларингитах, некоторых инфекционных заболеваниях (дицУгерия, грипп, тиф, туберкулез), вследствие кровоизлияния в мышцы при перенапряжении голоса, особенно в период мутации. Поражаются преимущественно констрикторы гортани.

Неврогенные параличи бывают периферического и центрального происхождения (подразделяются на органические и функциональные). Центральные параличи часто сочетаются с параличом мягкого неба.

Периферические параличи гортани в основном обусловлены поражением возвратного или нижнегортанного нерва, преимущественно при оперативных вмешательствах на щитовидной железе.

Клиническая характеристика. Возникая остро, парезы и параличи гортани в большинстве случаев приводят к хронической дыхательной недостаточности, в ряде случаев необратимой.

В случае паралича констрикторов одна или обе голосовые складки находятся в положении максимального отведения и при фонации не сближаются, что сопровождается афонией, дисфагией в виде поперхивания во время приема жидкой пиши в связи с атонией надгортанника и выпадением функции голосовых складок.

При перерезке ствола возвратного нерва развивается паралитический срединный стеноз с поражением констрикторов и дилятаторов, проявляющийся нарушением дыхания и фонации из-за срединной фиксации голосовых складок. При быстром нарастании стеноза при двустороннем параличе возвратного нерва необходимо произвести трахеотомию.

Лечение. Прежде всего устраняют причину заболевания, назначают голосовой покой; проводят рефлекторную, ингаляционную терапию, тонизируют мышцы гортани фарадизацией, вибрационным массажем, иглорефлексотера-пией. Назначают нейротрофические средства, витамины, антихолинэстераз-ные препараты в сочетании с голосовыми и дыхательными упражнениями.

При токсических невритах проводят специфическое лечение.

При быстро нарастающем двустороннем параличе возвратного нерва необходима трахеотомия; при соответствующих показаниях проводится искусственная вентиляция легких.

Лечение функциональных расстройств голосового аппарата состоит прежде всего в устранении причин, вызывающих нарушение нервной деятельности. Голос может внезапно вернуться после устранения отрицательных психогенных факторов.

102. Короткая шея -укорочение шеи обычно происходит за счет уплощения тел позвонков и (или) межпозвонковых хрящей. Наблюдается при многих хромосомных болезнях.

Врожденная мышечная кривошея - укорочение грудино-ключично-сосцевидной мышцы вследствие очагового ее фиброза, в результате чего голова ребенка наклонена в пораженную сторону. Причины замещения участка мышцы соединительной тканью неизвестны. Порок частый, составляет 12,4% всех пороков опорно-двигателынго аппарата. С пороками других органов обычно не сочетается.

Лечение хирургическое в раннем детстве.

Крыловидная шея (pterygium colli) - продольные складки на боковых поверхностях шеи, нередко переходящие на плечо. Характерный признак синдрома Шерешевского-Тернера н других форм дисгенезии гонад. Как изолированный порок наблюдается крайне редко.

Срединные кисты и свищи (фистулы) шеи - полости из остатков щитоязычного протока. Располагаются под кожей в области средней линии шеи, между щитовидным хрящом и подъязычной костью. Размер кист I-3 см, они выстланы мерцательным, цилиндрическим или плоским эпителием. Иногда содержат недифференцированный зародышеный эпителий и островки щитовидной железы. Полные кисты склонны уменьшаться, опорожняясь в полость рта через свищевой ход, открывающийся у слепого отверстия языка. Наружные отверстия средипных свищей располагаются иа коже несколько ниже подъязычной кости. Срединные свищи - вторичные образования, возникшие вследствие нагноения и прорыва кист. Как разновидность срединных кист выделяют кисты корня языка, которые могут быть двух (видов: располагающиеся впереди надгортанника и между слепым отверстием языка и подъязычной костью. Известны рецессивные формы.

Кисты резцового отверстия и неба (срединные или щелевидные кнеты неба) располагаются в области носоиебного канала, впереди резцового сосочка, а также в области небиого шва. 0писаны единичные наблюдения.

Лечение оперативное.

Боковые кисты шеи. Располагаются на шее вдоль края заднего брюшка двубрюшной или по переднему краю грудиноключично-сосцевидной мышцы. Происходят из нередуцироваиных остатков 2-й жаберной щели и глоточного кармана. Эпителиальная выстилка представлена плоским иеороговевающим или цилиндрическим многослойным эпителием; встречается эктодермальиый тип эпителия, содержащий сальные железы кожи.

Околоушные кисты и свищи - разновидность бранхиогенных боковых кист и свищей. Происходят из 1 - й жаберной щели. Различают предушные и околоушно-зачелюстные свищи. Проявляются они в раннем детстве. Популяционная частота 2-3 случая на 1000 новорожденных. Описан доминантный тип передачи.

Все кисты шеи относятся к ранним порокам (ТТП до 7-й недели), однако проявляются они обычно у детей в возрасте старше 1 года, часто после инфицирования. Исключение составляет лишь крайне редкая срединная расщелина шеи, имеющая такое же происхождение, как и срединные кнсты шеи. Дифференцировать врожденные кисты шеи следует от слюнных свищей и свищей инфекционного происхождения. Установлению диагноза помогают фистулография и гистологические исследования биоптата и отделяемого свищей. Популяционная частота кист 2 случая на 1000 новорожденных. В специализированных учреждениях удельный вес больных с кистами шеи до 2%.

Лечение оперативное в возрасте старше 3 лет.

Дермоидные кисты - опухолеподобиые образования врожденного происхождения, встречающиеся в местах костных швов на лице и шее. Происхождение нх связывают с ростом в глубине тканей эктодермы, отшнуровавшейся в эмбриональном периоде. Различают дермоидные и эпидермальные кисты. Наиболее типичной локализацией является переносица, граница костного и хрящевого отдела носа, наружный край глазницы. Редко встречаются дермоиды в области век, губ, подчелюстной области, в теле нижней челюсти, на шее и в надгрудинной ямке. После нагноения кисты образуются свищи.

Лечение только оперативное: полное удаление кисты или свища.

103. Пороки развития наружного уха — следствие генетических нарушений либо воздействия неблагоприятных факторов среды (радиация, инфекции, интоксикация…) в раннем периоде онтогенеза.

Малозаметные дефекты врождённая преаурикулярная фистула — узкий длинный каналец (околоушной свищ), открывающийся, как правило, вблизи козелка (аномалия может наследоваться по рецессивному типу) — иногда может стать очагом хронического воспаления

Косметические дефекты:

лопоухость — большой угол между поверхностью ушных раковин и черепом;

макротия — чрезмерно большие ушные раковины;

микротия — очень маленькие ушные раковины.

Аномалии развития, способные привести к функциональным нарушениям

атрезия (отсутствие) наружного слухового прохода;

аплазия (отсутствие) ушной раковины;

гипоплазия (недоразвитие) ушной раковины, сочетающаяся с атрезией наружного слухового прохода (см. рисунок);

дисплазия (неправильное развитие) ушной раковины.

Синдромы

Генетически обусловленные аномалии развития структур наружного уха наследуются по аутосомно-рецессивному или аутосомно-доминантному типам. Они могут сочетаться друг с другом или с пороками развития среднего, внутреннего уха и других анатомических структур.

Лечение

Как правило, аномалии развития наружного уха лечатся хирургическим путём. Так, при атрезии наружного слухового прохода возможно пластическое создание этой структуры. Иногда используются протезы из искусственных материалов

Преаурикулярная фистула обычно не требует врачебного вмешательства, но в случае, когда она является очагом хронического воспаления, её капсула может быть удалена с частью окружающих тканей. Операция чревата осложнениями и должна выполняться опытным хирургом в условиях стационара

Если аномалии развития наружного уха не осложнены функциональными нарушениями (кондуктивная или смешанная тугоухость), а представляют собой лишь косметический дефект, операция по его исправлению выполняется, как правило, не раньше 6—7-летнего возраста

Если пороки развития сопровождаются функциональными нарушениями, которые поддаются исправлению, чаще всего рекомендуется ранняя хирургическая коррекция, а до неё — применение слуховых аппаратов (для предотвращения полной потери слуховой функции)

104.Острый средний отит — воспаление среднего уха (барабанной полости, слуховой трубы и системы воздухоносных клеток сосцевидного отростка).Особенности слуховой трубы ребенка. Она значительно короче и шире, чем у взрослого. Изгибы обычно отсутствуют. Положение трубы по отношению к носоглотке горизонтальное, она может постоянно зиять. Функция мерцательного эпителия при воспалении быстро нарушается. Через слуховую трубу гораздо чаще и легче, чем у взрослых, проникает инфекция из носоглотки в барабанную полость.Состояние и анатомо-топографические соотношения носоглотки у детей имеют особенности. Прежде всего, у детей отмечается гипертрофия носоглоточной миндалины (аденоидов) и трубных валиков. Гипертрофированные аденоиды, которые могут появиться уже у новорожденных, хотя достигают максимального развития к 3—5 годам, служат главным источником инфекции в начале заболевания и способствуют затяжному процессу вследствие ухудшения оттока из барабанной полости.

Микроциркуляция в слизистой оболочке носоглотки нарушается вследствие постоянного положения на спине детей грудного возраста.

Часто бывают острые воспалительные заболевания полости носа и околоносовых пазух, ангины и фарингиты.Возбудители наиболее часто попадают из носоглотки в барабанную полость через слуховую трубу. Особенности слуховой трубы в детском возрасте описаны выше. Частые ринофарин-гиты, аденоидные вегетации, гипертрофия трубных миндалин, дисфункция слуховой трубы, увеличение задних концов носовых раковин, атрезия хоан временно или постоянно затрудняют носовое дыхание, вследствие чего дети часто болеют острым средним отитом.

Клиническая характеристика. При классическом течении острого воспаления

среднего уха выделяют 3 стадии: I — начальное развитие процесса, II — после наступления перфорации барабанной перепонки и III — выздоровление. Каждая из них продолжается приблизительно около 1 нед.

На I стадии появляются боль, высокая температура тела, понижение слуха, при отоскопии отмечается гиперемия барабанной перепонки (рис. 2.49—2.53). Отмечается общая интоксикация, реакция периоста сосцевидного отростка.

На II стадии после наступления перфорации барабанной перепонки симптоматика изменяется: спонтанная боль уменьшается, температура и интоксикация снижаются, появляются выделения из уха, при отоскопии определяется перфорация барабанной перепонки, понижение слуха сохраняется (рис. 2.54).

На III стадии температура нормализуется, интоксикация исчезает, боли отсутствуют, выделения прекращаются, перфорация закрывается и рубцуется, слух восстанавливается

Решающим для диагностики становится появление выделений (оторея) при наступлении перфорации барабанной перепонки или при ее парацентезе (разрез)

У новорожденных преобладают общие реакции организма: ребенок беспокоен, много плачет, плохо спит и плохо сосет. Воспалительный процесс в среднем ухе, как правило, двусторонний, неперфоративный (не возникает разрыва барабанной перепонки и гноетечения, т.к. перепонка у детей толще, чем у взрослых). Во время сосания ребенок с криком отрывается от груди и долго плачет, но если больное ухо прижать к груди, то ребенок может взять грудь и даже заснуть. Спокойнее ребенок лежит на больном ухе. С четырехмесячного возраста ребенок пытается дотянуться рукой до больного уха, или трет им об подушку. При тяжелой форме отита у детей грудного возраста могут возникнуть явления менингизма: рвота, запрокидывание головы, напряжение рук и ног, выпячивание родничков. Иногда могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства в виде рвоты и поноса.

105. Острый тубоотит (острый катар слуховой трубы) развивается при тубарном пути распространения инфекции. Набухание и отек слизистой оболочки слуховой трубы приводит к нарушению вентиляции среднего уха, сниже нию давления воздуха в барабанной полости в следствие постепенного всасывания кислорода капиллярами слизи стой оболочки. В результате барабанная перепонка резко втягивается, повышается кровенаполнение сосудов, что вызывает образование транссудата. При дальнейшем воспалении слизистой оболочки транссудату примешивается серозный экссудат. Нарушенная дренажная функция слуховой трубы препятствует оттоку содержимого барабанной полости.

Клинические проявления заболевания:

— чувство заложенности, тяжести в ухе

— шум в ухе, ощущение переливающейся жидкости при перемене положения головы

— звук собственного голоса в больном ухе (аутофония).

При отоскопии определяется:

— втянутость, помутнение барабанной перепонки

— отсутствие светового конуса

— умеренно выраженная инъекция сосудов

— просвечивание уровня жидкости через барабанную перепонку.

При аудиометрии отмечается снижение слуха до 40- 50 дБ по типу нарушения звукопроведения.

Лечение состоит в следующем:

— устранение воспалительного процесса в носоглотке;

— восстановление проходимости слуховой трубы введением сосудосуживающих средств в нос с поворотом в сторону уха;

— катетеризация слуховой трубы с введением 0,5% раствора химотрипсина с гидрокортизоном;

— тепловые процедуры — согревающий компресс, солюкс для рассасывания транссудата;

— продувание слуховой трубы по Политцеру, пневмомассаж для восстановления дренажной и вентиляционной функции;

— прием десенсибилизирующих препаратов, общеукрепляющее лечение.

При своевременном комплексном лечении острый тубоотит заканчивается выздоровлением через несколько дней.

106. Под хроническим катаром среднего уха понимают первично или вторично возникшее хроническое катаральное воспаление слизистой оболочки среднего уха, осложнившееся организацией и склерозом экссудата, в результате чего в полости среднего уха возникают спайки и рубцы, ограничивающие подвижность элементов звукопроводящей системы и вызывающие тугоухость по типу нарушения звукопроведения. Вторично возникший хронический катар среднего уха является следствием хронизации острого катарального среднего отита, наступающей у лиц, ткани которых обладают свойством ложного келоидного рубцевания. Возникновению хронического катара среднего уха способствуют те же факторы, что и возникновению острого катара среднего уха.

Симптомы и клиническая картина хронического катара среднего уха. Как правило, в анамнезе часто отмечаются рецидивирующие тубоотиты и острый катар среднего уха, лечение которых давало лишь временный и неполный эффект. Основная жалоба— на медленно прогрессирующую одно-, чаще двустороннюю тугоухость. При отоскопии выявляются признаки адгезивного отита, резкая втянутость и деформация барабанной перепонки, ее неподвижность при обдувании пневматической воронкой Зигле. При продувании слуховой трубки по Политцеру или с помощью канюли выявляется ее непроходимость. При организации транссудата и его рубцевании возникает анкилозирование суставов слуховых косточек и контрактуры внутренних мышц барабанной полости, что приводит к выраженной кондуктивной тугоухости. Постепенно адгезивный процесс в среднем ухе переходит в стадию тимпаносклероза с обездвиживанием основания стремени, а в некоторых далеко зашедших случаях и в склероз преддверия ушного лабиринта. Такие больные обречены на тугоухость III — IV степени или даже на полную глухоту.

Лечение хронического катара среднего уха. В арсенале лечебных мероприятий при хроническом катаре среднего уха находятся те же средства, что и при лечении острого катара среднего уха (см. "Признаки, симптомы, диагностика и лечение острого катара среднего уха"). Это попытки продувания слуховой трубки, их катетеризация и бужирование, введение в них протеолитических ферментов, суспензии гидрокортизона, электрофорез лидазы или калия йодида, пневмомассаж барабанной перепонке и т. п. В.Т.Пальчун (1978) для увеличения эластичности рубцов и восстановления подвижности слуховых косточек рекомендует вводить в барабанной полости через катетер или путем инъекции через барабанной перепонке лидазу (0,1 г растворяют в 1 мл 0,5% раствора новокаина). На курс лечения — 4 введения с промежутком в 4 дня.

При неэффективности неоперативного лечения прибегают к тимпанотомии и под микроскопом — к рассечению и удалению рубцов при проходимости слуховой трубки. Однако и такое инвазивное лечение нечасто дает положительный результат, поскольку в барабанной полости вновь развиваются рубцы и часто более выраженные. Многие пациенты не соглашаются на хирургическое лечение хронического катара среднего уха, и тогда им предлагают слухопротезирование.

107. Симптомы воспаления среднего уха у старших детей и подростков обычно появляются внезапно и включают боль в ухе и временную потерю слуха. Боль может быть различной интенсивности, характерно ее усиление ночью.
У детей младшего возраста средний отит может проявляться следующими симптомами:

· Высокая температура – более 38°С

· Ребенок хватает или тянет себя за ухо

· Выделения из уха

· Раздражительность, нервозность

· Снижение активности, аппетита, отказ от еды

· Рвота или понос

108. При исследовании патогенеза аллергического среднего отита рассматривают два параллельно протекающих процесса - аллергические изменения в слизистой оболочке барабанной полости, понижающие ее иммунные свойства, и внедрение в нее инфекционного начала. Инфекция может поступать в среднее ухо непосредственно из слуховой трубы, лимфогенным и гематогенным путем как из близлежащих, так и из отдаленных очагов инфекции. Взаимодействие и взаимоусиление двух процессов - воспалительного и аллергического - придает аллергическому среднему отиту некоторые важные клинические особенности. Развитию острого аллергического среднего отита предшествуют аллергический отек слизистой оболочки слуховой трубы и барабанной полости и появление серозного секрета и транссудата. При аллергическом среднем отите типичной клинической картины острого воспаления среднего уха не наблюдается. Барабанная перепонка бледна, утолщена, несколько выбухает, опознавательные контуры сглажены, температура тела нормальная или незначительно субфебрильная. Болевой синдром, типичный для банального острого воспаления среднего уха, отсутствует. Больного беспокоят заложенность уха, шум в нем и снижение слуха. Боли в ухе появляются лишь при возникновении вторичной воспалительной реакции.

При парацентезе барабанной перепонки из барабанной полости выделяется вязкая слизь, содержащая большое количество эозинофилов. Аналогичная жидкость обнаруживается в ячейках сосцевидного отростка. При вторичном инфицировании в барабанной полости образуется слизисто-гнойное содержимое с наличием в нем полимикробиоты, однако воспалительный процесс протекает вяло, длительно и с трудом поддается лечению, устойчив к антибиотикам. Аллергический средний отит встречается у больных с бронхиальной астмой, с аллергическими заболеваниями верхних дыхательных путей, у детей, больных диатезом, ослабленных детскими инфекциями.

Лечение аллергического среднего отита определяется клинической картиной этой формы острого отита и чаще всего сводится к местным процедурам на фоне общей десенсибилизации организма. К хирургическому лечению прибегают при опасности возникновения осложнений и при длительно текущем воспалительном процессе.

109. Мастоидит — остеомиелит сосцевидного отростка. В большинстве случаев он является вторичным (следствием воспалительного процесса в барабанной полости), хотя описаны случаи и первичного мастоидита, например, в результате травмы сосцевидного отростка.

Этиология и патогенез. Существуют общие и местные предпосылки к возникновению такого осложнения.

К общим относятся рахит, туберкулез, экссудативный диатез, значительную роль играет вирулентность флоры, хотя по составу она практически не отличается от определяемой при остром среднем отите.

К местным причинам относятся в основном те, которые затрудняют отток отделяемого из барабанной полости: сужение слуховой трубы, гипертрофия трубных и глоточной миндалин, узкий вход в пещеру, небольшая перфорация или несвоевременный парацентез, выпячивание воспаленной слизистой оболочки через перфорацию барабанной перепонки и т.д.

Клиническая характеристика. Острый мастоидит может возникать в различные сроки заболевания острым средним отитом, но чаще это происходит на 3—4-й неделе, иногда уже на фоне кажущегося выздоровления.

У ребенка чаще внезапно вновь резко поднимается температура тела до 39-40 "С, снова усиливаются боли в ухе, иногда (в результате интоксикации) даже появляются некоторые неврологические симптомы.

В заушной области сглаживается переходная складка, кожа припухшая, покрасневшая, резко болезненная при пальпации. Через какое-то время ушная раковина оттопыривается. Наружный слуховой проход суживается, введение воронки становится резко болезненным, задневерхняя стенка нависает, поскольку она одновременно служит передней стенкой пещеры сосцевидного отростка. Сужение может быть связано с отдавливанием гноем этой стенки кпереди или ее периоститом.

Резко усиливается гноетечение через перфорационное отверстие, после удаления светлый сливкообразный гной снова очень быстро появляется в наружном слуховом проходе. Часто отмечается пульсирующий рефлекс.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Окончательный диагноз устанавливается после рентгенологического исследования височных костей. На снимках определяются разрушение клеток сосцевидного отростка и образование общей бесструктурной полости.

Дифференциальная диагностика проводится с заушным шейным лимфаденитом и фурункулом наружного слухового прохода.

Нарушение слуха по звукопроводящему типу такое же, как и при остром среднем отите, в результате проникновения токсинов через окна лабиринта во внутреннее ухо имеется и некоторая нейросенсорная тугоухость.

Лечение. Тактика лечения острого мастоидита различна и зависит от многих конкретных обстоятельств.

В случае обычного течения начинают с консервативной терапии антибиотиками, сульфаниламидами, обкалыванием периоста.

У новорожденных и грудных детей сосцевидный отросток не развит и гнойный процесс из среднего уха проникает только в антрум. В этом случае воспалительный процесс в пещере и окружающих ячейках обозначается как антрит. Сочетание острого отита с антритом у грудных детей встречается довольно часто, особенно у детей недоношенных, страдающих рахитом, диспепсией и другими заболеваниями, понижающими сопротивляемость организма. Важная особенность антрита у детей состоит в том, что образование субпериостального абсцесса происходит довольно быстро, иногда даже без разрушения костного вещества; при этом гной проникает через незаросшие щели (fissura squamo-mastoidea или fissura tympano-mastoidea).

Клиническая картина. В раннем возрасте реакция на боль проявляется беспокойством, ребенок часто плачет, ночью плохо спит, нарушен аппетит; нередко возникают признаки менингизма, температура может повышаться до 38-39 "С. В некоторых случаях боль отсутствует, температура субфебрильная или даже нормальная, но ребенок вял, заторможен.

Слуховой проход заполнен густым сливкообразным гноем; протиранием ватным тампоном его удается очистить, однако о,чень скоро слуховой проход вновь оказывается заполнен экссудатом. При отоскопии определяется смазанность опознавательных пунктов барабанной перепонки, цвет ее от темно-багрового до розового или сероватого, иногда барабанная перепонка выбухает преимущественно в задневерхнем квадранте. В области перфорации виден пульсирующий рефлекс. Можно наблюдать сглаженность угла между верхней и задней стенками слухового прохода, иногда нависание задневерхней стенки. Отмечается небольшая сглаженность кожной складки у места прикрепления ушной раковины, здесь же может быть болезненная при пальпации припухлость.

Диагностика и лечение. Из-за слабовыраженной местной симптоматики диагностика антрита нередко сложна. На рентгенограммах височной кости определяется понижение прозрачности сосцевидной пещеры, однако следует отметить, что рентгенологический метод исследования при распознавании антрита не имеет такого значения, как в диагностике мастоидита у взрослых, особенно если поражены одновременно обе пещеры.

В связи с трудностями диагностики и лечения антрита, особенно у детей раннего возраста, целесообразна ранняя госпитализация для лечения в условиях стационара. Антибактериальная терапия назначается с учетом результатов исследования отделяемого из уха на микрофлору и чувствительность к антибиотикам. В начале чаще всего парентерально с одинаковыми интервалами в течение суток вводят амоксициллин клавуланат или цефалоспорины II поколения (цефуроксим, цефтазидим и др.). При неэффективности антибиотиков, защищенных клавулановой кислотой, и при аллергии на бета-лактамазы назначают макролиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин). Одновременно проводят трансфузионную деток-сикационную, гипосенсибилизирующую терапию, иммунотерапию. При наличии соответствующих показаний выполняют парацентез или антропункцию с промыванием полостей среднего уха антисептическими растворами

Антромастоидотомия Вскрытие сосцевидного отростка выполняют или под местной инфиль-трационной анестезией, или, что в большинстве случаев предпочти­тельнее, под наркозом. Местную инфильтрационную анестезию про­водят 1% раствором новокаина или 0,5% раствором тримекаина.

Анестетик вводят по линии будущего разреза поднадкостнично вначале на уровне прикрепления верхнего края ушной раковины, затем на уровне наружного слухового прохода и в области нижней трети сосцевидного отростка. скоропомощное оперативное вмешательство, которое выполняется при заболевании мастоидит (см. соответствующий раздел). Суть данной операции заключается во вскрытии сосцевидного отростка и удалению из него патологического содержимого.

Вмешательство выполняется под эндотрахеальным наркозом, хотя в ряде случаев оперируют под местной инфильтрационной анестезией.

Антромастоидотомия относится к манипуляциям высшей степени сложности и это не из-за сложности ее выполнения, а из-за того что речь часто идет о спасении жизни больного. Выполнение этого оперативного вмешательства, наравне с постоперационным выхаживанием больного - является прямым показателям профессионализма хирурга.

110. Классическими показаниями к парацентезу [Шварце (Schwartze), Л. Т. Левин и др.] является наличие триады: 1) резкая боль в ухе, не уступающая вышеуказанным методам лечения; 2) высокая температура (38,5—39гр); 3) выпячивание барабанной перепонки. Было бы, однако, неправильным принять указанную триаду за догму без критической оценки.

Показанием к неотложному парацентезу являются признаки раздражения внутреннего уха или мозговой оболочки (тошнота, рвота, головная боль), а также симптомы поражения лицевого нерва.

111. Отоантрит — осложнение острого гнойного среднего отита, возникающее в основном в грудном и раннем возрасте. Его сущность заключается в распространении воспалительного процесса из барабанной полости в пещеру. Некоторые авторы полагают, что вовлечение пещеры при остром среднем отите происходит в этом возрасте почти всегда.

Возникновению отоантрита способствует ряд общих и местных факторов, присущих этому возрасту.

К общим дЬакторам относятся:

- острые респираторные заболевания;

- заболевания дыхательной системы: пневмония, бронхит;

- заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно острый гастроэнтерит;

- заболевания матери в период беременности (инфекции, токсикозы, злоупотребление алкоголем, прием наркотиков);

- родовая травма и недоношенность;

- искусственное вскармливание, экссудативный диатез, рахит, гипотрофия;

- вирулентность микроорганизма;

- неэффективное лечение острого гнойного среднего отита.

К наиболее частым местным дЬакторам, способствующим переходу острого среднего отита в отоантрит, относятся:

- повышенная васкуляризация кости в этом возрасте;

- плохой отток экссудата из барабанной полости вследствие недостаточной функции мерцательного эпителия слуховой трубы, позднего наступления перфорации барабанной перепонки, запоздалого парацентеза;

- широкий вход в пещеру;

- блокирование эпитимпанального пространства вследствие отека слизистой оболочки в области входа в пещеру.

Клиническая характеристика. Отоантрит протекает бурно или скрытно. В первом случае его называют явным, во втором — латентным отоантритом.

Явный отоантрит начинается обычно на 10—14-й день после начала острого среднего отита.

В состоянии уже как бы выздоравливающего ребенка внезапно наступает резкое ухудшение: повышается температура тела, нарастает интоксикация, ребенок не спит, отказывается от пищи, плачет, беспокоен.

При осмотре заушной области отмечаются сглаженность переходной заушной складки, гиперемия и инфильтрация кожных покровов, иногда припухлость и флюктуация, температура кожи в этом отделе может быть более высокой по сравнению с другими участками тела (термография).

Резко усиливается гноетечение из уха, при удалении гноя он вновь быстро появляется в наружном слуховом проходе (симптом «резервуара»).

Барабанная перепонка перфорирована чаще в задневерхнем отделе, иногда через перфорацию пролабирует слизистая оболочка, похожая на грануляционную ткань, угол между барабанной перепонкой и задневерхней стенкой наружного слухового прохода сглаживается за счет периостита.

Дифференциальная диагностика проводится с заушным регионарным лимфаденитом, при котором типичная отоскопическая картина отсутствует.

Латентный отоантрит возникает обычно на фоне тяжелых общих заболеваний, протекает без выраженных местных симптомов. Полагают, что латентное течение отоантрита может быть связано и с маскирующим действием антибиотиков. Часто трудно установить даже последовательность возникновения общего заболевания и отоантрита, хотя это уже и не имеет особого значения. Главное заключается в их сопряженности, зависимости друг от друга, образовании как бы порочного круга.

Диагностика. Явный отоантрит весьма опасен, но его диагностика обычно не представляет затруднений и основывается на данных анамнеза, клинического осмотра и дополнительных методов исследования.

Довольно популярна пункция пещеры специальной иглой (антропунк-ц и я). Ушную раковину при этом оттягивают кпереди, а пещера проецируется в верхнезадней окружности наружного слухового прохода. Иглу направляют книзу, кпереди и вглуЬъ на 2—3 мм до ощущения попадания в пустое пространство. Кость обычно легко прокалывается при ее размягчении, т.е. отоант-рите. При попадании кончика иглы в пещеру гной можно извлечь шприцем, промыть полость и даже ввести раствор антибиотиков. Однако антропункция все же не нашла широкого применения. Она довольно опасна, так как возможно попадание кончика иглы в сигмовидный синус и среднюю черепную ямку.

В то же время отрицательный результат еще не свидетельствует об отсутствии отоантрита, так как возможна его грануляционная форма, гной может быть очень густым и не извлекаться через иглу, промывание может оказаться неудачным из-за блокады входа в пещеру и т.д.

Лечение. Явный отоантрит требует создания хорошего оттока гноя. Это достигается расширением парацентезного отверстия, мерами по улучшению эва-куаторной функции слуховой трубы, удалением или анемизацией пролабиро-ванного участка слизистой оболочки барабанной полости.

Все это сочетается с применением антибиотиков в максимально допустимых дозах в сочетании с сульфаниламидами, дезинтоксикационной терапией.

При неэффективности подобных мероприятий в течение 7—10 дней проводят хирургическое лечение — антротомию.

Операция показана при типичной клинической картине мастоидита и безуспешности консервативного лечения, ее цель — ликвидация гнойно-деструктивного процесса в сосцевидном отростке с одновременным дренированием барабанной полости. Вмешательство производят под эндотрахеальным наркозом с применением релаксантов (наркоз детям обязателен; взрослых в ряде случаев можно оперировать под местным обезболиванием).

112.Хронический гнойный средний отит — форма воспаления среднего уха, имеющая 3 признака: стойкую перфорацию, постоянное или периодическое гноетечение и прогрессирующую тугоухость.

В большинстве случаев хронический гнойный средний отит становится следствием острого воспаления среднего уха. Существуют общие и местные причины, способствующие такому развитию процесса.

Клиническая характеристика. Хронический гнойный средний отит может протекать в двух формах: в относительно благоприятной — мезотимпанит (околополовины случаев) и в более тяжелой — эпитимпанит (примерно 20% заболеваний), остальные 30% приходятся на смешанную форму — эпимезотимпанит.

При мезотимпанте патологический процесс поражает только слизистую оболочку среднего уха, при эпитимпанте в него вовлекается костная ткань. Б связи с этим очень важно дифференцировать эти две формы хронического воспаления среднего уха.

Заболевание протекает в двух вариантах. В первом симптомами хронического процесса являются только постоянная сухая перфорация барабанной перепонки и стойкое снижение слуха.

Периодически, обычно после перенесенного инфекционного заболевания или инфицирования барабанной полости через перфорационное отверстие (главным образом при попадании воды), возникает обострение с повышением температуры, болью в ухе, симптомами общей интоксикации, появлением выделений, гиперемией остатков барабанной перепонки, иногда с неврологическими симптомами.

Во втором варианте у детей при хорошем общем состоянии постоянно имеются гнойные или слизистые выделения из уха. Обострения у этих детей сопровождаются общими симптомами (повышение температуры, головная боль, признаки интоксикации) и усилением выделений из уха, сопровождающимися болью.

Отоскопия. Перфорационное отверстие при хроническом гнойном среднем отите может быть различной формы (круглое, почкообразное и т.д.) и величины. Главным для дифференциальной диагностики мезо- и эпитимпа-нита считают сохранение краев барабанной перепонки. Если край имеется, перфорация называется центральной и характерна для мезотимпанита (рис. 2.61-2.63). Если этого края нет и перфорация достигает барабанного кольца, она носит название краевой и типична для эпитимпанита (

Характер выделений. Мезотимпанит обусловливает слизистые выделения, чаще довольно обильные, но не имеющие запаха. Если в процесс вовлекается костная ткань, выделения становятся более скудными, густыми, с ихорозным запахом вследствие начинающегося остемиелита. Количество выделений из уха не имеет большого значения для диагностики, хотя при мезо-тимпаните с расположением перфорации в нижних отделах вблизи устья слуховой трубы они становятся очень обильными. Такую форму мезотимпанита даже выделяют как хронический тубоотит.

Патологические изменения тканей. Остеомиелитическийпроцесс при эпитимпаните часто сопровождается развитием грануляций. В этой случае они иногда даже видны через перфорационное отверстие, а в выделениях из уха появляется примесь крови. Грануляции могут выпячиваться через это отверстие в наружный слуховой проход и приобретать вид полипа.Полипы уха, хотя и реже, могут вследствие постоянного раздражения слизистой оболочки барабанной полости гноем образовываться и при мезотимпаните.

Особо следует остановиться на формировании при эпитимпаните своеобразного опухолевидного образования, которое называется холестеатомой

Дифференциальная диагностика. Хронический гнойный средний отит иногда приходится дифференцировать с опухолью и гистиоцитозом. При гистиоци-тозе X почти у 70% детей имеется патология уха. Признаки гистиоцитоза:

— изолированное или системное поражение костной ткани с множественными дефектами, секвестрацией и участками гнойного расплавления;

— разрастание специфической грануляционной ткани (эозинофильная гранулема);

— тотальная лимфаденопатия с гепатоспленомегалией;

- поражение кожных покровов; экзофтальм как результат образования ксан-томных узлов в передней черепной ямке по ходу зрительного нерва; поражение плоских костей черепа (в первую очередь височной).

Лечение зависит от периода заболевания, выбор метода лечения связан с длительностью заболевания, частотой и тяжестью обострений, отоскопической картиной, рентгенологическими данными, состоянием слуха и т.д.

Принципиально можно отметить, что в большинстве случаев при хроническом гнойном мезотимпаните проводится консервативное, а при эпитимпани-те — хирургическое лечение.

При обострении процесса с болями в ухе, появлением или усилением гноетечения проводится активная общая противовоспалительная терапия антибиотиками, а также местная терапия. В период ремиссии, вне обострения процесса, когда общие симптомы исчезают, а гноетечение продолжается, применяют в основном местную терапию (антисептические, чаще спиртовые, капли, вдувание сульфаниламидного порошка).

113. Мезотимпанит

Воспаление слизистой оболочки барабанной полости наиболее выражено в ее средних и нижних отделах и в области устья евстахиевой трубы. Это объясняется тем, что процесс чаще всего поддерживается именно патологическим состоянием носоглотки и носовой полости, вследствие чего создаются условия постоянного инфицирования среднего уха, а также нарушаются вентиляционная и дренажная функции трубы.

Выделения из уха в этих случаях носят слизистый или слизисто-гнойный характер и обычно не имеют запаха. Наиболее характерным признаком мезотимпанита является наличие постоянной центральной или ободковой перфорации, которая может располагаться в разных местах натянутой части барабанной перепонки, иметь разную величину и форму — круглую, овальную, почкообразную. Иногда отверстие занимает почти всю площадь барабанной перепонки, оставляя только узенький ободок по окружности. Через большое отверстие видна стенка промонториума, покрытая утолщенной гиперемированной слизистой оболочкой или грануляциями

Слух при мезотимпаните понижен по типу поражения звукопроводящего аппарата. При длительном гноетечении могут появиться признаки поражения рецепторного аппарата; последнее наступает вследствие попадания в лабиринт через мембрану круглого окна продуктов воспаления и токсинов (латентные индуцированные формы лабиринтитов). Степень понижения слуха зависит не столько от величины перфорации, сколько от сохранности цепи слуховых косточек, от степени нарушения их подвижности, обусловленной сращениями, и, наконец, от степени ограничения подвижности пластинки стремени и мембраны круглого окна. В период затишья у больного нет жалоб, особенно, если гноетечение прекратилось и осталась лишь сухая перфорация. При благоприятных условиях и соответствующем лечении небольшие перфорации могут зарубцеваться (образуются атрофические рубцы). При обострении мезотимпанита увеличивается количество выделений, повышается температура, иногда появляется ощущение пульсации в ухе, слабые боли; ушные шумы, как правило, отсутствуют. Обострение отита легко возникает под влиянием вспышки воспалительных процессов в носу и глотке, а также в результате попадания воды в наружный слуховой проход.

Отоскопически при обострении наблюдается инфильтрация и покраснение остатков барабанной перепонки, рисунок короткого отростка и рукоятки молоточка стушевывается.

Диагноз хронического гнойного мезотимпанита ставится на основании отоскопической картины (ободковая стойкая перфорация), анамнеза и течения процесса. Труднее всего исключить одновременное поражение аттика, так как небольшие реактивные явления в нем имеются даже при неосложненном воспалении слизистой оболочки нижних этажей барабанной полости, и название «мезотимпанит» указывает лишь на преимущественную локализацию процесса. Однако иногда воспаление в аттике вследствие многочисленных карманов и других условий, затрудняющих отток, захватывает костные стенки и слуховые косточки, и тогда говорят уже о мезоэпитимпаните. Поражение аттика сказывается тем, что появляются зловонные выделения, образуются грануляции, обнаруживаемые у верхнего края отверстия, при ощупывании зондом определяются участки кариеса. Такие формы являются переходными к чистым эпитимпанитам.

При этих формах патологического процесса дефект барабанной перепонки чаще доходит до костного края (краевая перфорация), а нередко барабанная перепонка оказывается полностью разрушенной (тотальный дефект).

Исходы мезотампанитов: либо продолжение хронического воспалительного процесса, либо выздоровление с образованием сухой перфорации со стойким прекращением течи или зарастание перфорации (с образованием атрофического рубца) (рис. 70). При этих исходах, как правило, в барабанной полости наблюдаются сращения между косточками, между ними и стенками., рубцовые изменения в области окон и т. д. В редких случаях (особенно при мезоэпитимпанитах) при обострении отита могут развиться внутричерепные осложнения.

Лечение. Основное внимание должно быть обращено на санацию носа, придаточных полостей носа и глотки. Лечение проводят при помощи консервативных и хирургических методов (аденотомия, удаление полипов, устранение искривлений носовой перегородки, операции на придаточных пазухах и т. д.).

Местное лечение процесса в барабанной полости заключается в применении капель и промывании вяжущими и дезинфицирующими растворами: (протаргол и ляпис 1%; Sol. Zinci sulfurici 0,25%; растворы риванола, борной кислоты, пенициллина 1:10 000; Liq. aluminii acetici 2,0, Aq. destill. 20,0; Hydrogenii peroxydati 3% и др.).

При достаточно большой перфорации рекомендуются присыпки лекарств в виде пудры. Применяются: борная кислота, сульфаниламидные препараты или фурацилин.

Следует вдувать малые количества пудры и следить за тем, чтобы не образовалось корочек из порошка, которые могут затруднить отток гноя.

Важное значение имеют общие мероприятия, как-то: рациональное питание (с достаточным содержанием витаминов), закаливание, пребывание на чистом воздухе, солнце, климатическое лечение. Антибиотики следует применять только в периоды обострения.

Если под влиянием консервативных мер и после санации носа и глотки гноетечение не прекращается, следует искать причину его в местных очагах поражения костных стенок барабанной полости, в особенности аттика и слуховых косточек. В этих случаях возникает необходимость производить мелкие оперативные вмешательства внутриушным путем, например удаление кариозных косточек, грануляций и полипов, образующихся на стенках барабанной полости, лишенных слизистой оболочки. Если и этим путем не удается прекратить гноетечение и имеется подозрение, что источником гноя является аттик, то показана оперативная ревизия полостей среднего уха. Методом выбора в этих случаях служит аттикоантротомия, чаще с применением тимпанопластики. Как правило, после этого гноетечение прекращается и остается лишь сухой дефект барабанной перепонки, а при удачной тимпанопластике наблюдается закрытие дефекта.

114.

ЭПИТИМПАНИТ

Эпитимпанит – хронический отит, отличающийся недоброкачественным течением, характеризующий поражением не только слизистой оболочки, но и костных стенок надбарабаного пространства с образованием кариеса, грануляций и холестеатомы.

Этиология.Чаще всего при эпитимпаните в отделяемом из уха высевают стафилококки, стрептококки и их ассоциации. Как правило, высевается полифлора, в последние годы большее значение придается грибковой флорею

Патогенез

Высокая вирулентность инфекционного агента;

Сниженная резистентность макроорганизма;

Патологические процессы в полости носа, носоглотке, которые нарушают функцию слуховой трубы;

Изменения в среднем ухе обусловленные некротическими отитами (скарлатина, корь), частыми острыми отитами;

Склеротический тип сосцевидного отростка.

Холестеатома

Опухолевидное образование, представляющее собой скопление кератина, кристаллов холестерина и слущенного ороговевающего эпителия, окруженное соединительнотканной капсулой (матрикс).

Клиника

Длительное гноетечение из уха (6 и более недель). Отделяемое имеет неприятный запах;

Снижение слуха;

Шум в ухе;

Боль в ухе (в период обострения);

Отоскопия:

гной с неприятным запахом в наружном слуховом проходе;

краевая (т.е. всегда доходит до фиброзного кольца) перфорация в pars flaccida барабанной перепонки, возможен субтотальный дефект;

при зондировании зондом В.Г. Воячека определяется ход в аттик;

холестатомные массы;

Лечение

Оперативное (основной вид):

санирующие операции на ухе;

слухоулучшающие операции.

Консервативное (при невозможности хирургического лечения):

антибиотикотерапия при обострении;

промывание аттика спиртовыми растворами антисептиков (борная кислота и т.д.);

гипосенсебилизирующая терапия (кларитин, фенкарол, лоратадин);

сосудосуживающие капли в нос (нафтизин, фармазолин и т.д.);

капли в ухо (отофа, ципролет и др., при перфорациях малого размера неэффективны);

физиолечение.

Осложнения

Отогенные внутричерепные осложнения;

Сепсис;

Неврит лицевого нерва;

Лабиринтит.

Поиск по сайту: